Osteomyelitt

Begrepet «osteomyelitt» ble foreslått for å betegne betennelse i bein og benmarg (fra gresk betyr «osteomyelitt» betennelse i benmargen). For tiden forstås dette begrepet som en infeksiøs og inflammatorisk lesjon av beinvev (osteitt), benmarg (myelitt), periosteum (periostitt) og omkringliggende bløtvev. Osteomyelitt er også definert som en infeksjon i beinet.

Osteomyelitt er en lokal inflammatorisk prosess som utvikler seg som respons på invasjon og spredning av mikrobielle legemer. Hovedårsaken til hematogen osteomyelitt er endogen invasjon av mikrobielle legemer inn i benmargskanalen. Ved eksogen osteomyelitt skjer mikrobiell invasjon som et resultat av traume på bein eller omkringliggende vev. Lokalisering av betennelse fungerer som en beskyttende reaksjon i kroppen, som forhindrer utvikling av sepsis, noe som er mulig hvis mekanismene for å begrense den purulent-nekrotiske prosessen blir insolvente. Dette kan skyldes mikroorganismers høye virulens og patogenitet, lesjonens enorme størrelse, varigheten av den inflammatoriske prosessen og svekkelsen av makroorganismens beskyttende krefter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Til tross for den jevne forståelsen av patogenesen til bein- og leddinfeksjoner og innføringen av moderne diagnostiske og behandlingsmetoder, har antallet slike pasienter ikke vist en nedadgående trend de siste 30 årene.

Akutt hematogen osteomyelitt forekommer hos 2 av 10 000 barn, kronisk osteomyelitt hos 2 av 10 000 personer, og bein i underekstremitetene er påvirket i 90 % av tilfellene. Tibia står for 50 %, femur 30 %, fibula 12 %, humerus 3 %, ulna 3 % og radius 2 % av lange beinlesjoner. For tiden observeres flere trender i epidemiologien til lang beinosteomyelitt. Det har skjedd endringer i strukturen til hematogen osteomyelitt. I de ledende industrilandene er det observert en nedgang i forekomsten av akutt hematogen osteomyelitt av lange bein hos barn (2,9 nye tilfeller per 100 000 innbyggere per år) og Staphylococcus aureus som hovedårsak til sykdommen – fra 55 til 31 %. I land med utviklet infrastruktur har disse sykdommene blitt ganske sjeldne.

De siste årene har det vært en økning i antall pasienter med posttraumatisk osteomyelitt. Dette skyldes først og fremst økningen i traumer, spesielt som følge av trafikkulykker, endringer i mikrofloraen som kan forårsake pussdannelse, og forstyrrelser i det menneskelige immunforsvaret. Utviklingen av beininfeksjon forenkles av diabetes mellitus, utslettende karsykdommer, svulster, alkoholisme og røyking. Hos voksne er hovedårsaken til osteomyelitt brudd i lange bein. Utviklingen av denne patologiske tilstanden avhenger av mange faktorer, først og fremst av plasseringen og omfanget av skade på bein og bløtvev, nedsatt blodtilførsel og innervasjon, rettidighet og kvalitet på primær kirurgisk behandling, antibiotikaprofylaksemetode, valg av osteosyntesemetode og plastisk sårlukking. I denne forbindelse varierer forekomsten av osteomyelitt mye - fra 0,5-2 % ved kirurgisk behandling av lukkede brudd og skader på overekstremiteten til 50 % og høyere ved åpne brudd i bein og lår med omfattende skade på bløtvev.

I moderne tid har rollen til purulente komplikasjoner, inkludert osteomyelitt, etter skuddsår i ekstremiteter økt, og hovedårsakene til dette er alvorlighetsgraden av bein- og leddskader, samt behandlingsfeil som er gjort i stadiene av medisinsk evakuering. I følge erfaringer fra væpnede konflikter etter krigen er forekomsten av skuddosteomyelitt minst 9–20 %.

Ulike typer intern metallosteosyntese har blitt utbredt i behandlingen av frakturer over hele verden. Uberettiget utvidelse av indikasjoner for kirurgiske metoder ved alvorlige frakturer med omfattende skader på bløtvev, manglende overholdelse av tidspunkt og teknikk for utførelse av operasjoner, feil valg av kirurgisk hjelpemiddel og metallkonstruksjon fører til alvorlig purulent betennelse i bein og ledd. Suppurasjon rundt eiker og stenger, samt "eiker"-osteomyelitt er fortsatt de vanligste komplikasjonene under osteosyntese med eksterne fiksasjonsanordninger. Omtrent 1 million kne- og hofteproteseoperasjoner utføres årlig over hele verden. Derfor er osteomyelitt som oppstår etter endoproteser i ferd med å bli et stort problem, spesielt i utviklede land.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Fører til osteomyelitt

I 1880 var Louis Pasteur den første til å isolere mikrober fra puss hos en pasient med osteomyelitt og kalte dem stafylokokker. Det ble senere fastslått at alle pyogene mikrober kan forårsake osteomyelitt, og det kliniske og morfologiske bildet av sykdommen kan avhenge av deres artssammensetning. For tiden er det hovedsakelig monoflora (opptil 95%) som forårsaker akutt hematogen osteomyelitt i lange bein hos barn. Dette er som regel Staphylococcus aureus, isolert i 50–90 % av tilfellene. Denne mikroorganismen er fortsatt det ledende forårsakende agens i alle tilfeller av osteomyelitt på grunn av dens osteokondrotropisme og høye tilpasningsevne, noe som fører til utvikling av et stort antall forskjellige antibiotikaresistente virulente stammer og til slutt til en reduksjon i effektiviteten av konservativ behandling.

Hos barn under ett år isoleres Streptococcus agalactiae og Escherichia coli oftest fra bein og blod, mens hos barn over ett år isoleres Streptococcus pyogenes og Haemophilus influenzae. Forekomsten av H. influenzae-isolering synker hos barn over fire år, noe som også er assosiert med bruken av en ny vaksine mot dette patogenet.

Hos pasienter med akutt posttraumatisk osteomyelitt, som oppstår ved åpne brudd med omfattende skade på bløtvev, dyrkes blandede aerob-anaerobe assosiasjoner med en overvekt av gramnegative mikroorganismer, hovedsakelig Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiell forurensning i lesjonen er som regel 106–108 mikrobielle legemer i 1 g beinvev.

Ved kronisk osteomyelitt spilles den ledende etiologiske rollen av grampositive kokker av slekten Staphylococcus, med Staphylococcus aureus som dominerer, hvis utbredelsesfrekvens avhenger av prosessens stadium og varierer fra 60 til 85 %. Ved kroniske inflammatoriske prosesser kan stafylokokker være tilstede i monokulturer eller som en del av aerob-anaerobe forbindelser. Stafylokokker erstattes av gramnegative og anaerobe bakterier, som er preget av høyere resistens mot vanlige antibakterielle legemidler enn grampositive bakterier.

Patogenesen

Osteomyelitt kan være forårsaket av hematogen spredning av infeksjon, direkte penetrering av mikroorganismer inn i beinet eller fra et tilstøtende, eksternt infeksjonsfokus. Ved posttraumatisk osteomyelitt oppstår direkte penetrering av mikrobiell flora på grunn av vevsskade og forstyrrelse av blodtilførselen. Utviklingen av denne formen for osteomyelitt avhenger direkte av invasjonen av mikroorganismer, deres mengde, type, virulens og graden av skade på bløtvev. Etter negative effekter på kroppens beskyttende og adaptive reaksjoner fra ulike fysiske, biologiske faktorer og samtidige sykdommer, reduseres dens evne til å vise en effektiv respons for å begrense infeksjonen, noe som kan bidra til utviklingen av sykdommens innledende stadium.

Dyp, langvarig beininfeksjon opprettholdes av tilstedeværelsen av devaskularisert cortex omgitt av bakterier. Den fungerer som et fremmedlegeme, som er hovedårsaken til osteomyelitt i de fleste åpne brudd. Posttraumatisk osteomyelitt, i tillegg til de vanlige patogene mikroorganismene, kan også være forårsaket av ikke-patogene stafylokokker og anaerobe kokker. Ved skadetidspunktet trenger de inn i de devitaliserte områdene av cortex og fremmer her, under anaerobe forhold, sekvestrering og utvikling av osteomyelitt. Slik beininfeksjon utvikler seg ofte etter åpne brudd.

En rekke systemiske og lokale faktorer påvirker immunresponsen, metabolismen og den lokale blodtilførselen under utviklingen av osteomyelitt. Systemiske faktorer inkluderer dårlig ernæring, nedsatt nyre- og leverfunksjon, diabetes mellitus, kronisk hypoksi, immunsykdommer, ondartede sykdommer, høy og senil alder, immunsuppresjon og immunsvikt, splenektomi, virusinfeksjon, alkoholisme og røyking. Lokale faktorer som kronisk lymfødem, venøs stase, vaskulære lesjoner, arteritt, alvorlige arrforandringer, fibrose, patologi i små kar og nevropati bidrar også til utviklingen av infeksjon.

Akutt osteomyelitt karakteriseres som en purulent infeksjon ledsaget av ødem, vaskulær stase og trombose i små kar. I den akutte perioden av sykdommen, på grunn av lokal betennelse, forstyrres intraossøs og periosteal blodtilførsel, og store fragmenter av dødt bein (sekvestrere) dannes. Tilstedeværelsen av infisert, ikke-levedyktig vev og en ineffektiv respons fra makroorganismen, samt utilstrekkelig behandling, fører til at sykdommen blir kronisk. Når den purulente prosessen går over i det kroniske stadiet, skjer en gradvis endring i det mikrobielle landskapet. Lavvirulensstammer av Staphylococcus epidermidis og Staphylococcus aureus begynner å spille en dominerende rolle.

Benvevsnekrose er et viktig trekk ved akutt posttraumatisk osteomyelitt. Dødt bein resorberes sakte av granulasjonsvevsenzymer. Resorpsjon skjer raskest og tidligst i overgangen mellom levende og nekrotisk bein. Dødt svampaktig bein ved lokalisert osteomyelitt resorberes sakte. Det døde området av den kortikale delen av beinet separeres gradvis fra det levende beinet og danner et sekvestrum. Organiske elementer i dødt bein ødelegges i stor grad av proteolytiske enzymer produsert av makrofager eller polymorfonukleære leukocytter. På grunn av nedsatt blodtilførsel virker dødt bein visuelt lettere enn levende bein. Små områder med ikke-levedyktig svampaktig bein resorberes innen 2–3 uker; sekvestrering av den kortikale delen kan ta måneder.

De morfologiske trekkene ved kronisk osteomyelitt er tilstedeværelsen av beinnekrose, ny beindannelse og eksudasjon av polymorfonukleære leukocytter, hvortil et stort antall lymfocytter, histiocytter og noen ganger plasmaceller tilsettes. Tilstedeværelsen av dødt bein fører ofte til dannelse av fistler, hvor puss trenger inn i det omkringliggende bløtvevet og til slutt dukker opp på hudoverflaten og danner en kronisk fistel. Tettheten og tykkelsen til det nydannede beinet kan gradvis øke og danne deler av eller hele den nye diafysen under relativt gunstige forhold. De to parallelle prosessene utvikler seg over mange uker eller måneder, avhengig av omfanget av nekrosen og graden og varigheten av infeksjonen. Endostale beinvekster kan skjule medullærkanalen.

Etter fjerning av sequestrumet kan det gjenværende hulrommet fylles med nytt bein. Dette skjer spesielt ofte hos barn. Posttraumatisk, sekundær osteomyelitt utvikler seg som følge av vevsskade forårsaket av traumer på den ene siden, og invasjon og utvikling av mikroorganismer på den andre siden. Mangel på tilstrekkelig stabilisering av det skadede beinet fører til utvikling og spredning av purulent infeksjon, dannelse av sekundær nekrose og sequestra.

De fleste forfattere mener at det er tilrådelig å behandle omfattende sår hos pasienter med åpne brudd uten tidlig lukking av såroverflaten, noe som skaper problemet med å bekjempe akutt purulent infeksjon. En lang periode med åpen behandling av slike sår er full av en reell trussel for osteomyelitt. Derfor bør hovedårsakene til posttraumatisk osteomyelitt hos pasienter med åpne brudd vurderes:

• utidig og utilstrekkelig kirurgisk behandling av lesjonen;
• utilstrekkelig, feil valgt fikseringsmetode;
• et langvarig, omfattende sår;
• feil vurdering av graden av bløtvevsskade;
• utilstrekkelig postoperativ overvåking.

Av stor betydning for forebygging av osteomyelitt ved åpne brudd er rettidig fjerning av sårekssudat under prosessen med midlertidig og endelig lukking av såroverflaten. Opphopning av sårekssudat er også en av årsakene til utvikling av sekundær nekrose.

Analyse av årsakene til utvikling av posttraumatisk osteomyelitt bekrefter det faktum at faktorene som påvirker hyppigheten av purulente komplikasjoner ved åpne brudd og utvikling av osteomyelitt inkluderer immersionsmetallosteosyntese. Det er kjent at bruken ved åpne brudd med massiv skade på bløtvev, spesielt i skinnebenet, øker risikoen for infeksjon dramatisk. Dette mønsteret sees spesielt tydelig ved skuddbrudd, noe som avgjorde meningen til en rekke eksperter om behovet for å forby bruk av immersionsosteosyntese ved denne typen skade.

Til tross for at legeringene som brukes til å produsere fiksatorene anses som immunologisk inerte, må vi noen ganger observere tilfeller av metall-"intoleranse". I alvorlige tilfeller er resultatet av en slik reaksjon et klinisk bilde av akutt betennelse med dannelse av fistler og sekundær infeksjon. Denne prosessen er basert på dannelsen av haptener - stoffer som oppstår som et resultat av biotransformasjon av metallet og bindingen av dets molekyler med proteiner, noe som skaper forutsetninger for sensibilisering. Utløseren for denne prosessen er overfladisk ødeleggelse av implantatet som følge av oksidasjon av peroksidforbindelser, fagocytose eller mekanisk ødeleggelse (i tilfelle forstyrrelse av stabiliteten til beinfragmenter eller friksjon av fiksatorelementene med hverandre). Sensibilisering for metall kan eksistere initialt eller utvikle seg som et resultat av nedsenking av metallosteosyntese.

Et nytt stadium i å utdype kunnskapen om osteomyelitt er knyttet til studiet av dens patogenese på ulike organisasjonsnivåer: submolekylær, molekylær, cellulær og organ. Studiet av de viktigste årsaksmidlene til osteomyelitt, som Staphylococcus aureus, har gjort det mulig å identifisere ekstracellulære og intracellulære mikrobielle mekanismer for aggresjon og invasjon, som bakterier bruker for å forårsake og opprettholde infeksjon, direkte skade beinvevsceller, forstyrre kroppens beskyttende immunrespons og redusere effektiviteten av antibiotika. I de senere år har rollen til cytokiner, en av regulatorene av cellulær og humoral immunitet, blitt aktivt studert. En ny, tidligere ukjent rolle for beinproduserende celler - osteoblaster, som er i stand til å forårsake antigenspesifikk aktivering av immunceller og inflammatoriske mediatorer som respons på intracellulær invasjon av mikroorganismer i beinvev, har også blitt vist. Samtidig bør det bemerkes at ikke alt er helt klart i patogenesen til osteomyelitt, gitt det brede spekteret av dens manifestasjoner. Mange foreslåtte patogenetiske mekanismer er på hypotetisk nivå.

Symptomer osteomyelitt

En detaljert sykehistorie er ofte tilstrekkelig for å diagnostisere osteomyelitt. Barn med hematogen osteomyelitt kan presentere seg med akutte tegn på infeksjon, inkludert feber, irritabilitet, tretthet, svakhet og lokale tegn på betennelse. Imidlertid er et atypisk forløp også vanlig. Hos barn med hematogen osteomyelitt kan bløtvevet rundt det berørte beinet lokalisere infeksjonen. Leddet er vanligvis ikke påvirket av infeksjonen. Hos voksne med hematogen osteomyelitt finnes det vanligvis vage tegn, inkludert langvarig smerte og lavgradig feber. Høy feber, frysninger, hevelse og hyperemi over det berørte beinet kan også forekomme. Ved kontaktosteomyelitt er det ofte lokaliserte bein- og leddsmerter, hyperemi, hevelse og ekssudasjon rundt skadestedet. Tegn på en alvorlig systemisk inflammatorisk reaksjon, som feber, frysninger og kveldssvette, kan være tilstede i den akutte fasen av osteomyelitt, men de observeres ikke i den kroniske fasen. Både hematogen og kontaktosteomyelitt kan utvikle seg til et kronisk stadium. Kronisk stadium kjennetegnes av vedvarende smerter, ekssudasjon og lavgradig feber. Fisteltrakter finnes ofte nær infeksjonsstedet. Hvis fisteltrakten lukkes, kan pasienten utvikle en abscess eller akutt spredt bløtvevsinfeksjon.

Skjemaer

I henhold til det kliniske forløpet og sykdomsvarigheten deles osteomyelitt tradisjonelt inn i akutt og kronisk. I henhold til det patogenetiske prinsippet deles osteomyelitt inn i hematogen og posttraumatisk, som kan utvikle seg som følge av mekanisk, kirurgisk, skuddskade på både beinvev og omkringliggende bløtvev. Hematogen osteomyelitt kan manifestere seg som et primært kronisk forløp (Brodies abscess, Garres skleroserende osteomyelitt, Olliers albuminøse osteomyelitt).

Den kliniske og anatomiske klassifiseringen av osteomyelitt i lange bein hos voksne, som er vedtatt av University of Texas Medical Department – Czerny-Mader-klassifiseringen – virker praktisk for praktisk bruk. Klassifiseringen er basert på to prinsipper: strukturen av beinskaden og pasientens tilstand. I følge denne klassifiseringen er strukturell beinskade betinget delt inn i fire typer:

• Type I (medullær osteomyelitt) - skade på et stort område av strukturene i benmargshulen i et langt bein ved hematogen osteomyelitt og ved suppurasjon etter intramedullær osteosyntese;
• Type II (overfladisk osteomyelitt) - skade på bare den kortikale delen av beinet, som vanligvis oppstår ved direkte infeksjon i beinet eller fra en tilstøtende infeksjonskilde i bløtvev; et septisk ledd klassifiseres også som overfladisk osteomyelitt (osteokondritt);
• Type III (fokal osteomyelitt) - skade på den kortikale delen av beinet og strukturene i beinmargskanalen. Ved denne typen skade er imidlertid beinet fortsatt stabilt, fordi den smittsomme prosessen ikke sprer seg til hele beinets diameter;
• Type IV (diffus osteomyelitt) – skade på hele beinets diameter med tap av stabilitet; et eksempel ville være en infisert pseudoartrose, osteomyelitt etter et åpent, komminutert brudd.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]