Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Opisthorchiasis - årsaker og patogenese
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til opisthorchiasis
Årsaken til opisthorchiasis er Opistorchis felineus (katteorm) som tilhører typen flatorm (trematoder), klassen av ormer. Den har en flat, avlang kropp som er 8–14 mm lang og 1–3,5 mm i diameter; den er utstyrt med to sugekopper – oral og abdominal. Opisthorchis er hermafroditter. Eggene er lysegule, nesten fargeløse, med et glatt dobbeltkonturskall som har et lokk på en litt smalere stang og en liten fortykkelse i motsatt ende. Størrelsen på eggene er 23–24 x 11–19 mikron.
Den forårsakende agensen for opisthorchiasis har en kompleks utviklingssyklus. I tillegg til de endelige vertene har den to mellomverter og en ekstra vert. I de endelige (hoved)vertene parasitterer helminten i det kjønnsmodne stadiet av utviklingen. Fra gallegangene, galleblæren og bukspyttkjertelgangene hos mennesker og kjøttetende pattedyr (katter, hunder, rever, fjellrev, sobel, jerv, tamgriser osv.) trenger parasitteggene inn i tarmene sammen med galle og kommer deretter ut i miljøet. Videre utvikling skjer i vannforekomster, hvor opisthorchiasis forblir levedyktig i opptil 6 måneder og svelges av den første mellomverten - en ferskvannsbløtdyr av slekten Codiella. I hvis kropp skjer en rekke transformasjoner: et miracidium kommer ut av egget og danner en sporocyst der det dannes rediae, som føder et stort antall larver i neste stadium (cercariae). Sistnevnte forlater bløtdyret og trenger inn i musklene til den andre mellomverten - fisk av karpefamilien (ide, sibirsk dace, suter, europeisk mort, lubb, sørv, karpe, barbel, brasme, hvit brasme, lubb, asp, løka), hvor cercariaene blir til metacercariae, som blir invasive etter 6 uker. Fisk infisert med opisthorchis metacercariae er en smittekilde for mennesker og mange kjøttetende dyr.
I magesekken og tolvfingertarmen til den siste verten blir metacerkariene eksysert. Under påvirkning av magesaft fordøyes fiskevevet og bindevevskapselen, og under påvirkning av tolvfingertarmsaften frigjøres metacerkariene fra det indre skallet. Parasittene har en positiv kjemotaksi til galle, finner åpningene i gallegangen og trenger gjennom den felles gallegangen inn i gallegangene og galleblæren, og noen ganger bukspyttkjertelen. 3–4 uker etter infeksjon når helmintene seksuell modenhet og begynner etter befruktning å frigjøre egg. Forventet levealder for opisthorchiasis når 15–25 år.
O. felineus-egg er stabile i miljøet: de forblir levedyktige i omtrent et år i ferskvann. Opisthorchis-larver dør når hel fisk kokes etter 20 minutter, og i hakket fisk - etter 10 minutter fra kokestart. Ved salting av fisk dør larvene etter 4–7 dager. Varmrøyking er dødelig for patogenet, men kaldrøyking ødelegger det ikke.
Patogenesen til opisthorchiasis
Etter å ha spist den infiserte fisken, kommer metacerkariene inn i magesekken og tolvfingertarmen, og etter 3–5 timer når de de intrahepatiske gallegangene – deres viktigste habitat i den endelige vertens kropp. Hos 20–40 % av infiserte individer finnes opisthorchiasis i bukspyttkjertelgangene og galleblæren. Under migrasjon og videre utvikling skiller de ut enzymer og metabolske produkter som har en sensibiliserende og direkte toksisk effekt på kroppen.
I dynamikken til den invasive prosessen i opisthorchiasis skilles det mellom to faser - tidlig (akutt) og sen (kronisk).
- Patogenesen i det tidlige stadiet er basert på toksisk-allergiske reaksjoner i kroppen på metabolitter som utskilles av larvene under deres migrasjon og modning, samt på antigener fra sistnevnte. På dette stadiet øker permeabiliteten til leverens og bukspyttkjertelens kar; produktiv vaskulitt; eosinofil infiltrasjon av organstroma, deres ødem; proliferasjon og avskalling av epitelet i gallegangene. Eosinofile infiltrater dannes i mage-tarmkanalen (i tolvfingertarmen, leveren, lungene, etc.).
- I det kroniske stadiet vedvarer toksisk-allergiske reaksjoner, men de viktigste patologiske endringene er forårsaket av aktiviteten til opisthorchiasis, som med sine sugekopper og pigger har en irriterende og skadelig effekt på veggen i galle- og bukspyttkjertelgangene, galleblæren, noe som forårsaker en inflammatorisk og regenerativ-hyperplastisk reaksjon med utvikling av kolangitt og perikolangitt, noe som fører til fibrose i organene. Klynger av parasitter og eggene deres bremser strømmen av galle og bukspyttkjertelsaft. Hyperplastiske og inflammatoriske prosesser fører til utvikling av strikturer i den terminale delen av gallegangen og gallegangen, noe som bidrar til forekomst av bakteriell infeksjon og dannelse av steiner i gallegangene og bukspyttkjertelgangen. Langvarig invasjon kan ende med skrumplever. Det er ofte ledsaget av gastroduodenitt (til og med erosiv-ulcerøs).
Proliferative prosesser ved opisthorchiasis, som regnes som en precancerøs tilstand, i kombinasjon med virkningen av eksogene kreftfremkallende stoffer, kan føre til utvikling av kolangiokarsinom. I Vest-Sibir, hvor forekomsten av opisthorchiasis er høy, er forekomsten av kolangiokarsinom 10–15 ganger høyere enn i andre populasjoner.
Den tidlige immunresponsen mot opisthorchiasis er ledsaget av en 10-12 ganger økning i nivået av totalt IgM med et maksimum etter 2-3 uker og en reduksjon i konsentrasjonen etter 6-8 uker, når en økning i IgG-innholdet observeres. Deretter faller konsentrasjonen av antistoffer under terskelverdiene, noe som skaper betingelser for reinvasjon og langvarig parasittisme av opisthorchiasis i kroppen. Immunsuppresjon som følger med invasjonen reduserer motstanden mot andre infeksjoner, bidrar til det alvorlige forløpet av shigellose og andre tarminfeksjoner, provoserer ofte kronisk bakteriebæring hos pasienter med tyfusfeber, forverrer forløpet av viral hepatitt med alvorlig kolestase, hyppige eksaserbasjoner og tilbakefall.