Obsessiv kompulsiv lidelse: Behandling

Legemidler som brukes i obsessiv-kompulsiv lidelse

Tidligere ble obsessiv-kompulsiv lidelse ansett som en tilstand som er resistent mot behandling. Tradisjonelle metoder for psykoterapi, basert på psykoanalytiske prinsipper, førte sjelden til suksess. Skuffet og resultatene av bruken av ulike stoffer. Men på 1980-tallet endret situasjonen på grunn av fremveksten av nye metoder for atferdsterapi og farmakoterapi, hvor effektiviteten ble bekreftet i storskala studier. Den mest effektive form for atferdsterapi i obsessiv-kompulsiv lidelse er metoden for eksponering og forebyggende reaksjoner. Utstillingen består i å plassere pasienten i en situasjon som fremkaller ubehag forbundet med besettelser. Samtidig får pasientene instruksjoner om hvordan man motstår tvangssituasjoner - hindrer reaksjon.

Hovedverktøyene for behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse er for tiden klomipramin eller selektive serotonin reuptake inhibitorer (SSRI). Clomipramin, som har en trisyklisk natur, er en inhibitor av serotoninopptak.

Den moderne tid for farmakoterapi i tvangslidelser begynte i løpet av andre halvdel av 60-årene med den observasjon at klomipramin, men ikke andre trisykliske antidepressiva (for eksempel imipramin), er effektiv i tvangslidelser. Clomipramin - 3-hlorovy analog tricykliske imipramin - 100 ganger sterkere hemmer serotonin-reopptak enn utgangsmaterialet. Disse karakteristiske kliniske og farmakologiske egenskaper av clomipramin mulig å formulere en hypotese om rollen til serotonin i patogenesen av tvangslidelser. Clomipramin fordel i forhold til placebo og antidepressive midler neserotoninergicheskimi bekreftet av en rekke studier med dobbelt-blind. Klomipramin effekt på tvangslidelser er studert mer grundig. Klomipramin var det første stoffet som fikk FDA-godkjenning for bruk i USA for tvangslidelser. Desmetilklomipramin - hovedmetabolitten av klomipramin - effektivt blokkerer reopptak av både serotonin og noradrenalin. Langvarig behandling desmetilklomipramin oppnår høyere plasmakonsentrasjon enn utgangsmaterialet. De fleste bivirkningene av clomipramin kan prediksjoneres fra forholdet til ulike reseptorer. Som andre trisykliske antidepressiva, klomipramin når de brukes oftest observerte bivirkninger forårsaket av blokkering av acetylcholinreseptorer (som f.eks, tørr munn eller forstoppelse). Samtidig, kvalme og skjelvinger når du mottar klomipramin møtes så ofte som ved bruk av SSRI. Ved mottak av clomipramin impotens kan også forekomme og anorgasmia. Mange pasienter klager på døsighet og vektøkning. Av spesiell bekymring er muligheten for klomipramin forlenge QT-intervallet og epileptiske anfall. Risikoen for anfall økes betydelig ved doser over 250 mg / dag. Tiltenkt bruk av høy dose clomipramin (overdose) kan føre til døden.

I de senere årene, med obsessiv-kompulsiv lidelse, har kliniske studier av nye generasjons antidepressiva blitt utført, som er både sterke og selektive inhibitorer av serotoninopptak. Denne gruppen inkluderer fluvoxamin, paroksetin, sertralin, fluoksetin og citalopram. I motsetning til clomipramin, mister ingen av disse stoffene selektivitet, og blokkerer reopptaket av serotonin in vivo. I tillegg, i motsetning til klomipramin og andre trisykliske midler, har disse legemidlene ingen signifikant effekt på histamin, acetylkolinreceptorer og alfa-adrenerge reseptorer. Hittil har kliniske studier vist seg å være effektive i obsessiv-kompulsiv forstyrrelse av alle eksisterende SSRI. Som klomipramin viste fluvoxamin seg å være mer effektiv mot obsessiv-kompulsive symptomer enn desipramin. I USA har FDA godkjent bruk av fluvoxamin, fluoksetin, paroksetin og sertralin for obsessiv-kompulsiv lidelse hos voksne. Den anti-obsessional effekten av fluvoxamin er også bekreftet hos barn. SSRI er generelt godt tolerert av pasienter. De vanligste bivirkningene er kvalme, døsighet, søvnløshet, tremor og seksuell dysfunksjon, spesielt anorgasmi. Samtidig er det ingen alvorlige bekymringer om sikkerheten til behandlingen, og risikoen for overdosering er liten.

Antidepressiva, som ikke i vesentlig blokkerende virkning på reopptak av serotonin (f.eks desipramin), er vanligvis ineffektive med tvangslidelser. I dette henseende, obsessiv-kompulsiv forstyrrelse i sterk kontrast med depresjon og panikklidelse, som, som de fleste studiene, det samme svarer godt til antidepressiva - uavhengig av graden av selektivitet av deres innflytelse på reopptak av katekolaminer. Disse og andre forskjeller, påvist ved hjelp av sammenlignende evaluering av effektiviteten av medikamenter og elektrokonvulsiv terapi (ECT) i obsessiv-kompulsiv forstyrrelse, depresjon, og panikklidelse. Ikke desto mindre ytelsesindikatorer SSRI og klomipramin in obsessive-compulsive disorder er lavere enn for depresjon eller panikklidelse. Hvis depresjon og panikklidelse behandlingsrespons har ofte karakter av "alt eller ingenting", deretter tvangslidelser har uteksaminert mer karakter og er ofte ufullstendig. Hvis vi går videre fra de strenge ytelseskriterier, kan klinisk signifikant forbedring i behandling av SSRI eller klomipramin nevnes bare i 40-60% av pasienter med tvangslidelser.

Blokkeringen av serotonin-reopptak er sannsynligvis bare det første trinn i prosessen kjeden, eventuelt på forhånd å bestemme antiobsessivnye effekt. Basert på data fra elektrofysiologiske studier hos laboratoriedyr, forskerne antatt at virkningsmekanismen av SSRI i tvangslidelser assosiert med økt serotonin overføring i orbitofrontal cortex, som er observert ved kronisk administrering av disse medikamenter.

Siden det for tiden er flere effektive serotoninopptakshemmere, er det viktig å vite om de er forskjellige i anti-obsessional aktivitet for å kunne velge. En meta-analyse av resultatene av multisenterstudier viser at clomipramin er overlegen i effektivitet mot fluoksetin, sertralin og fluvoxamin. Likevel må resultatene av meta-analyse tas med forsiktighet - de kan avhenge av de ulikke egenskapene hos pasienter som inngår i ulike studier. Tidligere klomipramin multisenter studier ble gjennomført på et tidspunkt hvor det ikke var noen annen effektiv måte, mens den oppfølgingsstudie inkluderte pasienter ofte er resistente overfor andre legemidler (inkludert yuyumipraminu). Den beste måten å sammenligne effektiviteten av medikamenter på er å utføre en direkte, komparativ, randomisert, dobbeltblind studie. Resultatene fra flere slike studier som sammenlignet effektiviteten av SSRI og clomipramin, er nylig publisert. Generelt fant disse studiene ikke overlegenheten av clomipramin over SSRI. Når det gjelder bivirkningene, var resultatet annerledes. Med SSRI, var det færre alvorlige bivirkninger enn med klomipramin, og toleransen for SSRI var generelt bedre enn clomipramins.

[1], [2], [3]

Den første fasen av behandling for obsessiv-kompulsiv lidelse

Gjenkjennelse og korrekt diagnose av obsessive-compulsive disorder - den første skritt på veien til den riktige behandling av denne tilstand. For eksempel hos pasienter med tvangslidelser er ofte identifisert symptomer på depresjon og angst, og hvis legen betaler oppmerksomhet på dem, men ikke merke manifestasjoner av tvangslidelser, vil utpekt behandlingen være ineffektiv fordi ikke alle antidepressiva, og bare noen få anxiolytika (og deretter under stort spørsmål) har anti-obsessional aktivitet. På den annen side kan behandlingen effektiv for obsessiv-kompulsiv forstyrrelse, være ineffektiv ved behandling av andre lidelser, så som schizofreni, psykoser med eller obsessiv-kompulsiv personlighetsforstyrrelse.

Behandling for obsessiv-kompulsiv lidelse bør starte med en 10-12 ukers inntak av en av SSRI-ene i en tilstrekkelig dose. Prefekt er gitt til SSRI, fordi de er bedre tolerert og sikrere enn klomipramin, men ikke dårligere enn det i effektivitet. Ved valg av et stoff fra SSRI-gruppen, styres de av profilen av forventede bivirkninger og farmakokinetiske egenskaper. Det er nesten umulig å forutse hvilket stoff pasienten vil være mer effektiv på. I et tidlig behandlingsstadium er hovedproblemet å sikre pasientens overholdelse ved å overbevise ham om å ta stoffet i henhold til foreskrevet ordning. Spesielle problemer oppstår på grunn av at symptomene, selv om de kan forårsake alvorlig ubehag og funksjonsforstyrrelser, vedvarer i årevis, og pasienter er nesten vant til dem. Dosen av SSRI kan økes gradvis hver 3-4 dager for ambulant behandling (og noe raskere ved behandling av pasientene), men med bivirkninger (spesielt kvalme), reduseres doseringsoppbyggingen. Fluoksetin, paroksetin, sertralin og citalopram kan gis en gang daglig. Innleggsinstruksjonen anbefaler å starte behandling med clomipramin og fluvoxamin fra en dobbel dose, men i de fleste tilfeller kan disse legemidlene tas en gang daglig, vanligvis om natten, da de ofte forårsaker sedation. I motsetning til dette har fluoksetin en aktiviserende virkning, så det er å foretrekke å ta det om morgenen slik at stoffet ikke forstyrrer søvn. Hvis pasienten fikk søvnløshet mens han tok fluvoxamin, bør skjemaet endres slik at hoveddelen av daglig dose eller hele daglig dose ble foreskrevet om morgenen.

Selv om det er enighet blant eksperter om at en tilstrekkelig varighet av en antidepressiv behandling skal være 10-12 uker, er deres syn på nivået av en tilstrekkelig dose mindre klar. Noen (men ikke alle) studier av SSRI og clomipramin, der doser av legemidler er blitt løst, viser at høyere doser for obsessiv-kompulsiv lidelse er mer effektive enn lavere doser. For paroksetin oversteg en dose på 20 mg ikke placebo-effekten, og den minimale effektive dosen var 40 mg / dag.

Studier av fluoksetin i obsessiv-kompulsiv lidelse har vist at en dose på 60 mg / dag er mer effektiv enn en dose på 20 mg / dag, men doser på 20 og 40 mg / dag var mer effektive enn placebo. Men i en dose på 60 mg / dag forårsaket fluoksetin oftere bivirkninger enn i lavere doser. I praksis anbefales det å foreskrive fluoksetin i en dose på 40 mg / dag i ca 8 uker - og først etter at avgjøre

Ved ytterligere økning av dosen. For å kunne vurdere effektiviteten av et gitt legemiddel korrekt, bør kriteriene for tilstrekkelig prøvebehandling vurderes. Trial terapi klomipramin, fluvoksamin, fluoksetin, sertralin, paroxetin og citalopram bør vare 10-12 uker, den minimale daglige dosen bør sootvetstvenno150, 150, 40, 150, 40 og 40 mg. Selv om en prøveversjon av fluoksetin 40 mg / sutv 8-12 uker synes tilstrekkelig konklusjon om motstanden mot fluoksetin bør bære kun etter at dosen ble økt opp til 80 mg / dag (forutsatt god toleranse).

En multisenterstudie av fluvoxamin hos ungdom og barn 8 år og eldre med obsessiv-tvangssykdom viste at i denne alderen bør behandling med en dose på 25 mg per natt påbegynnes. Deretter skal hver 3-4 dager øke dosen med 25 mg, maksimalt - opp til 200 mg / dag. Fra en dose på 75 mg / dag bør fluvoxamin tas 2 ganger daglig, med det meste av dosen foreskrevet om natten. Hos eldre mennesker og pasienter med nedsatt leverfunksjon, brukes vanligvis lavere doser.

Langtidsbehandling av obsessiv-kompulsiv lidelse

Hittil er det uklart hvor lenge pasienter med obsessiv-tvangssykdom skal ta stoffet etter at de har svart på forsøket. I praksis fortsetter de fleste pasienter å ta stoffet i minst 1 år, i noen tilfeller er det nødvendig med permanent behandling. Sannsynligheten retsidivav tilfelle plutselig seponering av antidepressive for tvangslidelser er svært høy - i enkelte studier, den når 90%. I denne forbindelse kreves det spesiell kontrollert undersøkelse for å bestemme hvorvidt den gradvis uttrekking av legemidlet fører til en lang tid (for eksempel 6 måneder eller mer), som vanligvis er tilfellet i klinisk praksis, til et lavere nivå for tilbakefall. Et alternativ til en gradvis, men jevn opphør av legemidlet kan være å redusere dosen til et nytt stabilt nivå. Som klinisk erfaring og et nylig studieprogram, kan vedlikeholdsdosen for obsessiv-kompulsiv lidelse være lavere enn nødvendig for å oppnå en første terapeutisk effekt.

Ved plutselig tilbaketrekking av clomipramin, paroksetin, fluvoxamin og sertralin, er bivirkninger mulige. Uttakssyndromet med en plutselig seponering av fluoksetin ble rapportert relativt sjelden, noe som skyldes en lengre halveringstid for primærmedikamentet og dets metabolitt, norfluoksetin. Symptom komplekse saker SSRI er variabel, men som oftest har influensalignende symptomer, svimmelhet, svimmelhet, søvnløshet, livaktige drømmer, irritabilitet og hodepine, som varte i flere dager, noen ganger mer enn en uke. Selv om alvorlige bivirkninger ikke er registrert, forårsaker disse symptomene alvorlig ubehag hos pasientene. For å redusere risikoen for tilbaketrekningssyndrom anbefales det å gradvis redusere dosen av clomipramin og alle SSRI, med unntak av fluoksetin.

Korrigering av bivirkninger

På grunn av sykdommens kroniske karakter kan selv milde bivirkninger av medisiner ha en signifikant effekt på pasientens overholdelse og livskvalitet. Som vist av klinisk erfaring med langtidsterapi med klomipramin pasienter ofte forstyrre vektøkning, søvnighet, seksuell dysfunksjon (impotens eller anorgasmia), tørr munn, urinretensjon, forstoppelse, tremor. Ved mottak av clomipramin mulig økning i leverenzymer i blodet, og derfor å gjennomføre leverfunksjonstester bør være minst en gang i året. Disse samme anbefalingene er relevante for mistanke om narkotika hepatitt. Når du legger til et stoff som øker konsentrasjonen i plasma av trisykliske antidepressiva, kan det være nødvendig å redusere dosen av clomipramin. Med langsiktige SSRI pasienter kan forstyrre søvnighet på dagtid, søvnforstyrrelser, anorgasmia, økt kroppsvekt (ikke så ofte når du mottar klomipramin), tremor. Døsighet er mest uttalt om morgenen og er spesielt tydelig ved monotont aktivitet, for eksempel når du kjører bil. Fordi bivirkninger ofte er doseavhengige, da de oppstår, bør du først senke dosen av legemidlet. I noen tilfeller brukes et ekstra middel for å korrigere søvnløshet eller seksuell dysfunksjon.

I nærvær av pasienten mottar SSRI, er søvnløshet viktig å utelukke at det er en konsekvens av mangelfull behandling av komorbid depresjon eller konstant tvangstanker. Hvis disse grunnene er utelukket, er det tilrådelig å foreskrive et stoff for å rette opp denne bivirkningen. I de fleste tilfeller er denne situasjon benyttes antidepressive trazodon, triazolopyridine derivatet (50-100 mg om kvelden), fordi den har en beroligende virkning, uten å forårsake avhengighet. Et alternativ til trazodon kan være benzodiazepin med hypnotisk effekt. Legg merke til at fluvoksamin kan øke plasmakonsentrasjonen triazolobenzodiazepinov (for eksempel, alprazolam) ved inhibering av metabolismen i leveren, men ikke påvirke metabolismen av lorazepam. Zolpidem er strukturelt forskjellig fra benzodiazepiner, selv om det er en agonist av benzodiazepinreceptorer. Det har en fordel i forhold til benzodiazepiner, fordi det ifølge enkelte rapporter forårsaker mindre avhengighet og en amnestisk effekt. Utviklingen av seksuell dysfunksjon hos pasienter som tar psykotrope medisiner, krever alltid en omfattende undersøkelse for å bestemme årsaken. I tilfeller der det kan være forbundet med å ta stoffet, tilbyr du flere alternativer for handling. Det rapportert at Cyproheptadin - antihistamin, også blokkering av 5-HT2-reseptorer - fremmer tilbakegang av anorgasmia og forsinket utløsning, forårsaket av serotonerge midler, i særdeleshet fluoksetin. Men når man tar cyproheptadin, observeres ofte døsighet, noe som kan være doseavhengig. Ifølge en liten åpen studie, kan a2-adrenerg antagonist yohimbin motvirke de negative effektene på seksuell sfære av klomipramin og fluoxetin. Et tilfelle av regresjon av seksuell dysfunksjon hos en 50 år gammel pasient forårsaket av fluoksetin, med tillegg av bupropion, er også beskrevet. Mekanismen for den positive effekten av bupropion på seksuell funksjon forblir uklar. Det ble også rapportert at den positive effekten av medisinske helligdager, som ble etablert i en åpen studie hos 30 pasienter med seksuell dysfunksjon forårsaket av SSRI. Pasienter som tok paroksetin og sertralin, men ikke fluoksetin, rapporterte en signifikant forbedring i seksuell funksjon etter en to-dagers medisinsk ferie.

[4], [5], [6], [7], [8]

Tilnærminger til behandling av resistente tilfeller av obsessiv-tvangssykdom

Til tross for fremskritt i farmakoterapi av obsessiv-kompulsiv lidelse oppnår omtrent 50% av pasientene ikke den ønskede effekten med et enkelt legemiddel. Dessuten, selv i de tilfellene når det er en positiv effekt, kan symptomer helt elimineres i bare en liten del av dem. I denne forbindelse er det behov for nye, mer avanserte tilnærminger til behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse, resistent mot medisinering.

Øk dosen og erstatte antidepressiva. Hvis inntaket av SSRI eller clomipramin ikke er effektivt nok, så hvis stoffet tolereres godt, kan dosen økes til det maksimale anbefalte nivået. Heldigvis er SSRI vanligvis trygt, selv i høye doser. I kontrast bør clomipramin normalt ikke administreres i en dose på over 250 mg / dag uten nøye medisinsk tilsyn (f.eks. Vanlig EKG-opptak) og strenge indikasjoner.

Selv om litteraturen diskuterer tilrådeligheten av å administrere SSRI med klomipramin ineffektivitet, er det mange eksempler på det faktum at SSRI kan forbedre pasientens tilstand, hvis et annet medikament, inkludert klomipramin, var ineffektive. Forfatterne av slike rapporter anbefaler utnevnelsen av et nytt SSRI, hvis en tilstrekkelig prøvebehandling av en annen representant for denne klassen ikke lyktes. Med delvis effekt anbefales det som regel å bytte til kombinasjonsterapi. Hvis pasienten ikke tolererer en av SSRI-ene, anbefales det å prøve et annet stoff, ved å velge det under hensyntagen til mulige bivirkninger.

Hvis SSRI eller clomipramin ikke er effektive, kan andre klasser av antidepressiva være foreskrevet. Foreløpige data indikerer at venlafaksin er effektiv hos noen pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. Monoaminooksidasehemmer phenelzine kan også være nyttig for tvangslidelser, men å forutsi hvilken av pasientene vil det være effektivt på kliniske data er ikke mulig.

Kombinasjonsbehandling: Tilsetningen til SSRI eller Clomipramin av et annet legemiddel.

Dersom monoterapi med en SSRI eller clomipramin førte til bare delvis forbedring eller hvis de to behandlingskurer prøve forskjellige SSRI var mislykket, er det en kombinasjonsterapi. Hittil har de fleste av de strategier for kombinasjonsterapi involverer tilsetningen til den tidligere utpekte SSRI eller klomipramin andre medikament stand til å modulere serotonerge transmisjon, slik som tryptofan, fenfluramin, litium, buspiron, pindolol eller andre SSRI. Mulig og tillegg av et antipsykotisk middel.

Bare isolerte tilfeller er blitt beskrevet, hvor tilsetningen av tryptofan, aminosyreforløperen til serotonin, var effektiv. For tiden brukes ikke oral tryptofan medisiner i USA på grunn av risikoen for å utvikle eosinofilt myalgisk syndrom - en svært alvorlig sykdom i blodet og bindevev med mulig dødelig utgang.

I en liten åpen studie tillegg til SSRI d, 1-fenfluramin (pondimena) eller deksfenfluramin (Redux) øke serotonin-frigjøring og blokkerer dens reopptak, resulterte i lindring av symptomer ved obsessive compulsive disorder. Ingen kontrollerte studier av disse legemidlene er imidlertid utført. I september 1997 trakk produsenten (Wyeth-Ayerst) narkotika fra markedet etter å ha rapportert alvorlige hjertekomplikasjoner. Videre, ved bruk av disse stoffene er mulige slike alvorlige komplikasjoner som primær pulmonal hypertensjon, nevrotoksiske effekter og serotonin-syndrom (kombinert med en SSRI).

Det har vist seg at tilsetningen av et litiummedium øker virkningen av antidepressiva i depresjon. Det foreslås at litium forsterker virkningen av antidepressiva, øker serotonergtransmisjonen ved å øke presynaptisk frigjøring av serotonin i enkelte deler av hjernen. Til tross for flere tidlige oppmuntrende rapporter har effektiviteten av å legge litium i obsessiv-kompulsiv lidelse ikke blitt bekreftet i kontrollerte studier. Selv om effektiviteten av litium i obsessiv-kompulsiv lidelse generelt er liten, kan det være nyttig hos noen pasienter, spesielt hvis det er en utprøvd depressiv symptomatologi.

I to åpne studier har tilsetningen av en partiell agonist av 5-HT1 reseptor buspiron til tidligere foreskrevet fluoksetin resultert i en forbedring hos pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. Imidlertid ble disse oppmuntrende dataene ikke bekreftet i tre påfølgende studier med dobbeltblind kontroll. Tilsetningen av buspiron kan være nyttig hos pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse i nærvær av en samtidig generell angstlidelse.

Pindolol - ikke-selektiv beta-adrenoceptor-antagonist, som også har høy affinitet til 5-HT1A-reseptorer og blokkerer de presynaptiske handlings agonister av 5-HT1A-reseptorer. Noen studier har vist at pindolol kan redusere eller forbedre effekten av antidepressiva i depresjon. Lignende studier i obsessiv-kompulsiv lidelse har ennå ikke gjort en endelig konklusjon, men flere studier pågår.

Noen pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse, resistent mot SSRI-monoterapi, foreskriver legene samtidig to SSRIer. Denne strategien er imidlertid lite begrunnet både empirisk og teoretisk. Fordelene med å forskrive to preparater av SSRI før en høy dose av et enkelt legemiddel er vanskelig å forklare, basert på moderne ideer om farmakodynamikken til disse stoffene. Det kreves dobbeltblind, kontrollerte studier som sammenligner effektiviteten av å ta to legemidler med SSRI monoterapi i høy dose.

Selv om det i seg selv antipsykotiske midler i OCD er ineffektiv, samle inn data, at kombinasjonen av en SSRI, og en antipsykotisk kan være nyttig i enkelte pasienter med tvangslidelser forbundet med tics. Som dobbeltblinde, placebokontrollerte studier viser tilsetningen av haloperidol til fluvoxamin hos pasienter som er resistente mot et antidepressivt middel, kan føre til forbedring. I en studie ble randomisering av pasienter som var resistente mot fluvoxamin monoterapi, randomisert. I løpet av de neste 4 ukene ble pasienter i tillegg til en fast dose fluvoxamin tildelt haloperidol eller placebo. Det viste seg at kombinasjonen av haloperidol og fluvoksamin resulterte i en betydelig reduksjon i symptomene på tvangslidelser pasienter med samtidige tics. Ifølge foreløpige data, atypiske nevroleptika Fig peridon (rispolept) blokkerer både dopamin og serotonin 5-HT2-reseptorer, er i stand til å redusere tvangslidelser ved tilsetning til SSRI.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Nye og eksperimentelle metoder for behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse

Når obsessiv-kompulsiv lidelse brukes og en rekke andre behandlingsmetoder. Først og fremst bør intravenøs administrering av clomipramin nevnes - den eneste metoden hvis effektivitet er bekreftet av mer eller mindre overbevisende empiriske data. Nylig, med obsessiv-kompulsiv lidelse, ble det startet en studie om effekten av forløperen til "andre mediator" inositol. For tiden blir kliniske studier med immunmodulerende midler (for eksempel prednisolon, plasmaferese, i / immunoglobulin) eller antibakterielle midler (for eksempel penicillin) i pasienter med PANDAS.

Ikke-farmakologiske metoder for behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse inkluderer elektrokonvulsiv terapi (ECT) og nevrokirurgiske inngrep. ECT, betraktet som "gullstandard" for behandling av depresjon, anses å være av begrenset verdi i obsessiv-kompulsiv lidelse, til tross for noen rapporter om effektiviteten i tilfeller som er resistente mot medisinering. I noen tilfeller var den positive effekten av ECT kortvarig.

Moderne stereotaksiske nevrokirurgiske metoder bør ikke likestilles med tidligere brukte, relativt urene nevrokirurgiske inngrep. Nylige studier tyder på at stereotaktisk ødeleggelse av strålen midje (cingulotomy) eller foran på låret av den indre kapselen (capsulotomy) kan føre til signifikant klinisk forbedring i enkelte pasienter med obsessiv-kompulsiv forstyrrelse, ikke er ledsaget av alvorlige bivirkninger. Likevel forblir en rekke spørsmål relatert til nevrokirurgisk behandling av obsessiv-kompulsiv lidelse ubesvart:

1. Hva er den virkelige effekten av kirurgisk behandling (sammenlignet med placebo)?
2. hvilken metode (tsingolotomiya, kapsulotomi, limbic leukotomi) er mer effektiv og trygg?
3. hva er de mest hensiktsmessige målene som skal påvirkes?
4. er det mulig å forutsi effektiviteten av stereotaktiske operasjoner basert på kliniske data?

Foreløpig stereopsykokirurgi bør bli sett på som siste sjanse til å hjelpe pasienter med alvorlig tvangslidelser som ikke har svart på konsekvent gjennomført over 5 år dokumentert tilstrekkelig behandling flere SSRI eller klomipramin, forekomst av atferdsterapi i minst to ordninger kombinert behandling (inkludert kombinasjonen av en SSRI og TBS) og for prøvebehandling og MAO-hemmere nytt antidepressivt middel (f.eks venlafaxine) ST (med depresjon).