Neseblod: diagnose

For å diagnostisere årsaken til neseblødning er nødvendig å studere den vaskulære-blodplate og koagulering hemostase, biokjemiske analyser (blodnivåer av bilirubin, glukose, urinstoff, totalt protein, lipidogram), fysisk undersøkelse, ifølge vitnesbyrd - røntgen eller CT-skanning av bihuler.

Fysisk undersøkelse

Vaskulær hemostase karakteriserer resultatene av prøver for den mekaniske stabiliteten til kapillærene, for eksempel en prøve av klype og en mansjettprøve.

Eksempel på klype. Legen samler huden under kragebenet i brettet og gjør en klemme. Normalt blir det ingen endringer i huden oppdaget enten umiddelbart etter testen eller etter 24 timer. Hvis motstanden i kapillærene er nedsatt, vises petechiae eller blåmerker på plassen, spesielt synlig etter 24 timer.

En mansjettprøve. Trekk 1,5-2 cm ned fra ulnar fossa, tegne en sirkel med en diameter på 2,5 cm. Bruk en manchett på tonometeret til skulderen og opprett et trykk på 5O mm Hg. Trykket holdes på dette nivået i 5 minutter. Fjern mansjetten og telle i den angitte sirkelen antall petechial-elementer som dukket opp. Hos friske individer er petechiae ikke dannet eller det er ikke mer enn 10. Hvis motstanden av kapillærveggen til mengden av petechia øker kraftig.

Disse prøvene blir praktisk talt ikke brukt i klinisk medisin. Vanligvis blir de erstattet av pasientundersøkelsesdata. Slike pasienter indikerer utseendet av blåmerker eller blødninger av slimhinner med mindre traumatisering.

Laboratorieforskning

Formålet med laboratorieundersøkelser er å evaluere alvorlighetsgraden av posthemorrhagisk anemi og indeksene av vaskulær blodplate og koagulasjonshemostase.

Ved vurdering av blodnivåer skal det huskes at i den første dagen etter blodtap er det umulig å anslå nøyaktig graden av anemi på grunn av kompensasjonsmekanismer (utslipp av blod fra depotet, sentralisering av blodsirkulasjon). Graden av blødning bestemmes av innholdet av hemoglobin og hematokrit.

Ved akutt blodtap i seg selv indikatorer for hemoglobin og hematokritt ikke tjene som et grunnlag for transfusjon av blodkomponenter, kan dette problemet løses ta hensyn til de kliniske manifestasjoner som bestemmer graden av anemi.

Karakterisering av blodplatekomponent av hemostase utføres i henhold til resultatene for å bestemme antall blodplater i blodet, varigheten av blødning ved hertug.

Bestemmelse av antall blodplater. Normalt er antallet blodplater i perifert blod 180-320x10 ⁹ / l. Redusert antall blodplater til et nivå under 160x10 ⁹ / l vurderes som trombocytopeni.

Bestemmelse av varigheten av blødning ved hertug. Denne indikatoren reflekterer bruken av primær hemostase og avhenger av nivået av blodplater i blodet, på den funksjonelle konsistensen av disse cellene og på innholdet i von Willebrand-faktoren, og normen er 2-3 minutter. En økning i blødningstiden i fravær av trombocytopeni og arvelig hemoragisk anamnese en indikasjon for limet-studium av blodplate-aggregering, dvs. Evaluering av deres funksjon.

Utfør en studie av plasma (koagulasjon) hemostase. Grov nok diagnostisk test, som gjenspeiler brudd på koagulasjonsenheten til hemostase, er bestemmelsen av tiden for blodkoagulasjon. En markert økning i denne indikatoren indikerer at pasienten har koagulopati, men hvilken, mens det er umulig å si.

Prosessen med plasmahemostase kan deles kondisjonelt i tre faser.

Den første fasen er dannelsen av protrombinase. Dette er en multi-trinns prosess og resultatet av hvilket blod akkumulerer faktorer som kan gjøre protrombin til trombin. Prosessen med blodkoagulasjon kan initieres langs den eksterne og indre vei for dannelsen av hovedkatalysatoren, som virker i denne fasen, - protrombinase. Med den eksterne vei for dannelse av protrombinase utløses koagulasjonsprosessen ved dannelsen av faktor III (vevstromboplastin), som uttrykkes på overflaten av celler i tilfelle vevskader. Innføringen av blodkoagulasjon langs den indre vei oppstår uten involvering av vevstromboplastin, det vil si uten eksternt vevskader. I disse tilfellene trombose vaskulær endotelial skade fremkalt av sirkulerende immunkomplekser, og derved aktivering av faktor XII ved kontakt med vaskulær subendoteliale den, eller ved en enzymatisk spaltning. Aktivering av XII-faktoren utløser en kaskadereaksjon for å omdanne protrombin til trombin (andre fase).

Diagnose av brudd på koagulasjonshemostase utføres på grunnlag av en sammenligning av resultatene fra testsystemet.

Den første gruppen av reaksjoner, kjent som det indre systemet, involverer interaksjonen mellom XII-, XI-, IX-, VIII-faktorene og blodplatefosfolipider og termineres ved X-faktoraktivering. Det interne blodkoaguleringssystemet kjennetegnes ved følgende tester: plasmarekalifikasjonstid, aktivert delvis (eller delvis) tromboplastintid - APTT (eller APTT).

Den andre gruppe av reaksjoner innbefatter interaksjonen av miljøfaktorer av blodkoagulering: VII, X, V og vevtromboplastin. Den vanligste metode for å vurdere det ytre blodkoaguleringssystemet er en ettrinns protrombintid test (protrombin indeks). Normalt er protrombinindeksen 90-105%. Reduksjon av denne parameteren er observert i faktor II-mangel med normal trombintid (arvelig hypo- og disprotrombinemii, hypovitaminosis K, gulsott, intestinal dysbiosis, lesjon av leverparenchymet, innføring av indirekte antikoagulantia), også i ved mangel VII, IX, V faktorer.

Prothrombintid (ifølge Kviku) tilskrives også den andre gruppen av reaksjoner.

Den tredje fasen av prosessen med blodkoagulasjon (overgangen av fibrinogen til fibrin) er også preget av en gruppe reaksjoner. Denne gruppen inkluderer bestemmelse av trombintid, fibrinogenkonsentrasjon, oppløselige fibrinmonomerkomplekser, tidlige fibrinogen nedbrytningsprodukter.

Fibrinogen innholdet i blodet økes i akutte inflammatoriske prosesser, kronisk DIC, en skarp minskning av fibrinogen er observert i det akutte eller fulminant DIC sinyarome.

De løselige fibrin-monomer-komplekser i serum er normalt ikke bestemt (ved hjelp av kvalitative reaksjoner) eller befinner seg innenfor det normale område, definert ved settet av reagenser som brukes i den kvantitative analysen. En betydelig økning i innholdet av oppløselig fibrinmonomer komplekser observert i metastatisk eller lokalt viutrisosudistom massiv koagulering av blod, fulgt av lysering av den resulterende fibrin i tumorer, tromboemboli og maligne lesjoner i lever, hemolytiske anemier, og tjener som de viktigste laboratorie diagnostiske kriterier for DIC.

Tidlige nedbrytningsprodukter av fibrinogen er normalt ikke bestemt (kvalitativ reaksjon) eller ligger innenfor det normale området. En signifikant økning i blodnivået er observert i samme situasjoner som i økningen av oppløselige fibrinmonomerkomplekser.

Til antikoagulative system av blod fysiologisk omfatter antikoagulanter, slik som antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin, og andre. Disse faktorene bestemmer hovedsakelig å identifisere risikoen for trombose og effektiviteten av antikoagulant terapi. Hemoragisk risikofaktor er bare en økning i nivået av antitrombin III (normal 80-120%) er observert i virushepatitt, kolestase, alvorlig akutt pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen, mangel på vitamin C. Når man får en antikoagulant og indirekte virkning.

Indikasjoner for spesialkonsultasjoner

Neseblødning kan skyldes en rekke somatiske patologier. I denne forbindelse bør hver pasient undersøkes av en terapeut. I tilfelle pasientens alvorlige tilstand, massiv blodtap, tegn på hemorragisk eller traumatisk sjokk, er det nødvendig med en gjenopplivningsspesialist. Ved påvisning av trombocytopeni er tegn på koagulopati, leukemi, med neseblødning av uklar etiologi, høring av hematologen nødvendig.

Dianetic algoritmen

Alle pasienter utfører screeningstester, for eksempel:

• generelt blodavfall med et estimat av innholdet av blodplater, retikulocytter og hematokrit;
• bestemmelse av blodproppstid
• bestemmelse av blødningstid
• studie av innholdet av fibrinogen og oppløselige fibrinmonomerkomplekser.

Den andre fasen av forskningen er beslutningen om medisinering.

Hvis blodtelledata favorisere polycytemi, bør den hemoragiske manifestasjoner korreksjonen omfatter administrering av antiblodplatemidler og koagulering faktorer for blodtransfusjon (fra friskt frosset plasma donasjon)

Ved identifisering av trombocytopeni bør slettes DIC (estimat av oppløselig fibrinmonomer komplekser i blodet), tildele glukokortikoider - prednisolon W ganger om dagen i en daglig dose på 1 mg / kg kroppsvekt (dose bestemt for oral administrering, for en overføring til intravenøs administrering er den daglige dosen beregnet for pasientens vekt bør økes fem ganger); Det er mulig å administrere ethamylat, aminokapronsyre. I ekstreme alvorlighetsgraden av hemoragisk syndrom og traumatisk å måtte utføre operasjoner og manipuleringer trombocytt-konsentrat transfusjon er vist.

Med en økning i tiden for blodpropp, bør det bemerkes at pasienten har koagulopati. For å forebygge arvelig og medfødt koagulopati, ervervede lidelser krever nøye anamnese (spesifiser arvelighet forekommet tidligere blødningsforstyrrelser og navn på legemidler som pasienten tok før denne episoden). For å detektere brudd på den indre bane av blodkoagulasjonen er nødvendig for å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintid, og for å bestemme brudd på den ytre bane av blodkoagulasjonen - definisjon av protrombintiden. I begge tilfeller er det først og fremst nødvendig å ekskludere DIC-syndromet (for å bestemme nivået av oppløselige fibrinmonomerkomplekser i blodet). Når fortrinnsrett brudd i den interne koagulasjonssystem produsere administrering av friskt frosset plasma donasjon multiplisitet er ikke mindre enn to ganger per dag kapasitet på minst 1,0 liter. Ved brudd på den ytre bane av blodkoagulasjon i tillegg til transfusjoner av friskt frosset plasma viser intravenøs administrering av menadion natrium bisulfitt (eller inntak). Når koagulopati er nødvendig, først og fremst, utelukkelse av brudd på lever og nyrer.

Hvis det er en forlengelse av blødningstid (mot en bakgrunn av en normal blodplate-telle), kan man anta trombocytopati eller Willebrands sykdom. For å utelukke sistnevnte er det nødvendig å forsiktig samle anamnesen (forekomsten av rene blødninger, veid arv, medisinering). I fravær av data til fordel for von Willebrands sykdom, undersøkes aggregerings- og adhesjonsfunksjonene i blodplater. Det er også nødvendig å ekskludere DIC-syndromet. Korreksjonsmetoder presenteres ved infusjoner av etamzilat, aminokapronsyre, ferskfrosset plasma.

Ved å redusere nivåene av fibrinogen og blod bør slettes arvelig Afibrinogenemia (familiehistorie) og DIC (for å bestemme innholdet av løselig fibrin monomere komplekser). Metodene for medisinsk korreksjon er introduksjonen av fibrinogenkonsentrat, transfusjon av ferskfrosset plasma.

Når et økt nivå av oppløselige fibrinmonomerkomplekser i blodet blir fremstilt, gjøres det en entydig konklusjon om pasientens DVS-syndrom. Hvis fibrinogen er lavt i blodet, er det et akutt DIC-syndrom, og hvis nivået av fibrinogen tilsvarer normen eller overstiger det, er dette et kronisk DIC-syndrom. I dette tilfellet, behandling av DIC-syndrom i sin helhet.

[1], [2], [3], [4]