Neseblødning - diagnose.

For å diagnostisere årsakene til neseblødning er det nødvendig å gjennomføre en studie av vaskulær-plate- og koagulasjonshemostase, biokjemiske studier (bilirubin i blodet, glukose, urea, totalt protein, lipidogram), en generell klinisk undersøkelse og, hvis indisert, en røntgen- eller CT-skanning av bihulene.

Fysisk undersøkelse

Vaskulær hemostase kjennetegnes av resultatene av tester for mekanisk stabilitet av kapillærer, som for eksempel klypetest og mansjettest.

Klemmetest. Legen samler huden under kragebeinet i en fold og lager en klype. Normalt oppdages ingen forandringer i huden verken umiddelbart etter testen eller etter 24 timer. Hvis kapillærmotstanden er svekket, oppstår petekkier eller blåmerker på klemmestedet, spesielt tydelig synlige etter 24 timer.

Mansjettest. Gå 1,5–2 cm tilbake fra albueknokkelen, tegn en sirkel med en diameter på 2,5 cm. Plasser tonometermansjetten på skulderen og lag et trykk på 50 mm Hg. Hold trykket på det angitte nivået i 5 minutter. Fjern mansjetten og tell antall petekkier som vises i den tegnede sirkelen. Hos friske individer dannes det ikke petekkier, eller det er ikke mer enn 10 av dem. Hvis motstanden i kapillærveggen svekkes, øker antallet petekkier kraftig.

Ovennevnte tester brukes praktisk talt ikke i klinisk medisin. De erstattes vanligvis av data fra pasientundersøkelser. Slike pasienter rapporterer om forekomst av blåmerker eller blødninger i slimhinner ved mindre traumer.

Laboratorieforskning

Formålet med laboratorietester er å vurdere alvorlighetsgraden av posthemorragisk anemi og indikatorer på vaskulær-plate- og koagulasjonshemostase.

Ved vurdering av blodparametere bør man huske at det i løpet av de første 24 timene etter blodtap er umulig å nøyaktig vurdere graden av anemi på grunn av kompensasjonsmekanismer (frigjøring av blod fra depotet, sentralisering av blodsirkulasjonen). Graden av blodtap bestemmes av hemoglobininnholdet og hematokrit.

Ved akutt blodtap er ikke hemoglobin- og hematokritverdier alene grunnlag for transfusjon av blodkomponenter; dette spørsmålet avgjøres under hensyntagen til de kliniske manifestasjonene som bestemmer alvorlighetsgraden av det anemiske syndromet.

Karakteristikkene til blodplatekomponenten i hemostasen utføres basert på resultatene av å bestemme antall blodplater i blodet og blødningsvarigheten i henhold til Duke.

Bestemmelse av antall blodplater. Normalt er antallet blodplater i perifert blod 180–320 x ^{10 9} /l. En reduksjon i antall blodplater til et nivå under 160 x 10 ⁹ /l regnes som trombocytopeni.

Bestemmelse av blødningsvarighet i henhold til Duke. Denne indikatoren gjenspeiler brudd på primær hemostase og avhenger av nivået av blodplater i blodet, den funksjonelle levedyktigheten til disse cellene og innholdet av von Willebrand-faktor, og er normalt 2-3 minutter. En økning i blødningstid i fravær av trombocytopeni og arvelig hemoragisk historie tjener som en indikasjon for å studere blodplatenes adhesive-aggregeringsegenskaper, det vil si å vurdere deres funksjon.

En studie av plasma (koagulasjon) hemostase utføres. En ganske grov diagnostisk test som gjenspeiler et brudd på koagulasjonskoblingen til hemostasen er bestemmelsen av blodets koagulasjonstid. En merkbar økning i denne indikatoren indikerer tilstedeværelsen av koagulopati hos pasienten, men det er umulig å si hvilken type.

Prosessen med plasmahemostase kan betinget deles inn i tre faser.

Den første fasen er dannelsen av protrombinase. Dette er en flertrinnsprosess, som et resultat av at faktorer som er i stand til å omdanne protrombin til trombin, akkumuleres i blodet. Blodkoagulasjonsprosessen kan initieres av eksterne og interne dannelsesveier for hovedkatalysatoren som virker i denne fasen - protrombinase. Med den eksterne dannelsesveien for protrombinase utløses koagulasjonsprosessen av dannelsen av faktor III (vevstromboplastin), som uttrykkes på celleoverflaten under vevsskade. Initiering av blodkoagulasjon via den interne veien skjer uten deltakelse av vevstromboplastin, det vil si uten ekstern vevsskade. I disse tilfellene provoseres trombedannelse av skade på det vaskulære endotelet av sirkulerende immunkomplekser, og som et resultat aktiveres faktor XII ved kontakt med det vaskulære subendotelet, eller ved dets enzymatiske spalting. Aktivering av faktor XII utløser en kaskadereaksjon av protrombinomdanning til trombin (andre fase).

Diagnose av koagulasjonshemostaseforstyrrelser utføres basert på en sammenligning av resultatene fra et testsystem.

Den første gruppen av reaksjoner, kjent som det intrinsiske systemet, omfatter samspillet mellom faktorene XII, XI, IX, VIII og blodplatefosfolipider og avsluttes med aktiveringen av faktor X. Det intrinsiske blodkoagulasjonssystemet er karakterisert av følgende tester: plasma-rekalsifiseringstid, aktivert partiell tromboplastintid - APTT (eller APTT).

Den andre gruppen av reaksjoner inkluderer interaksjonen mellom eksterne blodkoagulasjonsfaktorer: VII, X, V og vevs-tromboplastin. Den vanligste metoden for å vurdere det eksterne blodkoagulasjonssystemet er en-trinns protrombintidstest (protrombinindeks). Normalt er protrombinindeksen 90–105 %. En reduksjon i denne indikatoren observeres ved mangel på faktor II med normal trombintid (arvelig hypo- og dysprotrombinemi, hypovitaminose K, mekanisk gulsott, tarmdysbakteriose, skade på leverparenkym, administrering av indirekte antikoagulantia), samt ved mangel på faktorene VII, IX, V.

Protrombintid (ifølge Quick) klassifiseres også som den andre gruppen av reaksjoner.

Den tredje fasen av blodkoagulasjonsprosessen (overgangen fra fibrinogen til fibrin) er også preget av en gruppe reaksjoner. Denne gruppen omfatter bestemmelse av trombintid, fibrinogenkonsentrasjon, løselige fibrin-monomerkomplekser og tidlige fibrinogen-nedbrytningsprodukter.

Fibrinogeninnholdet i blodet øker under akutte inflammatoriske prosesser, under kronisk DIC-syndrom observeres en kraftig reduksjon i fibrinogen under akutt eller fulminant DIC-syndrom.

Løselige fibrin-monomer-komplekser i blodserum bestemmes vanligvis ikke (ved bruk av en kvalitativ reaksjon) eller er tilstede innenfor normalområdet bestemt av settet med reagenser som brukes i en kvantitativ test. En betydelig økning i innholdet av løselige fibrin-monomer-komplekser observeres ved disseminert eller massiv lokal intravaskulær blodkoagulasjon, ledsaget av lysis av det dannede fibrinet, i svulster, tromboembolisme, ondartede leverlesjoner, hemolytiske anemier og fungerer som det viktigste laboratoriediagnostiske kriteriet for DIC-syndrom.

Tidlige fibrinogen-nedbrytningsprodukter oppdages vanligvis ikke (kvalitativ reaksjon) eller er innenfor normale grenser. En betydelig økning i blodet deres observeres i de samme situasjonene som ved en økning i løselige fibrin-monomerkomplekser.

Blodets antikoagulerende system inkluderer fysiologiske antikoagulantia som antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin og andre. Disse faktorene bestemmes hovedsakelig for å identifisere risikoen for trombose og effektiviteten av antikoagulasjonsbehandling. Den eneste hemoragiske risikofaktoren er en økning i nivået av antitrombin III (normalt 80-120 %), som observeres ved viral hepatitt, kolestase, alvorlig akutt pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen, vitamin K-mangel. Ved bruk av antikoagulantia og indirekte virkning.

Indikasjoner for spesialistkonsultasjoner

Neseblod kan være forårsaket av ulike somatiske patologier. I denne forbindelse bør hver pasient undersøkes av en terapeut. Ved alvorlig tilstand hos pasienten, massivt blodtap, tegn på hemorragisk eller traumatisk sjokk, er konsultasjon med en gjenopplivningslege nødvendig. Hvis det oppdages trombocytopeni, tegn på koagulopati, leukemi eller neseblod av uklar etiologi, er konsultasjon med en hematolog nødvendig.

Diagnostisk algoritme

Alle pasienter gjennomgår screeningtester som:

• generell blodprøve med vurdering av blodplate-, retikulocytt- og hematokritnivåer;
• bestemmelse av blodkoagulasjonstid;
• bestemmelse av blødningstid;
• studie av innholdet av fibrinogen og løselige fibrin-monomerkomplekser.

Det andre stadiet i forskningen er å ta en beslutning om medikamentell behandling.

Hvis de generelle blodprøvedataene indikerer polycytemi, bør korrigering av hemorragiske manifestasjoner inkludere innføring av blodplatehemmende midler og blodkoagulasjonsfaktorer (transfusjoner av ferskfrosset donorplasma),

Hvis trombocytopeni oppdages, bør DIC-syndrom utelukkes (innholdet av løselige fibrin-monomerkomplekser i blodet bør vurderes), glukokortikoider bør foreskrives - prednisolon 3 ganger daglig i en daglig dose på 1 mg/kg av pasientens vekt (dosen bestemmes for oral administrering, ved bytte til intravenøs administrering bør den daglige dosen beregnet for pasientens vekt økes fem ganger); det er mulig å administrere etamsylat, aminokapronsyre. Ved ekstrem alvorlighetsgrad av hemoragisk syndrom og behov for å utføre traumatiske manipulasjoner og operasjoner, er transfusjoner av trombocyttkonsentrat indisert.

Hvis blodkoagulasjonstiden øker, er det nødvendig å fastslå tilstedeværelsen av koagulopati hos pasienten. For å utelukke medfødte og arvelige koagulopatier, ervervede lidelser, må en grundig anamnese samles inn (spesifiser arvelighet, tidligere forekommende hemoragiske lidelser og navnene på legemidler som pasienten tok før denne episoden). For å identifisere lidelser i den intrinsiske blodkoagulasjonsbanen er det nødvendig å bestemme aktivert partiell tromboplastintid, og for å bestemme lidelser i den ytre blodkoagulasjonsbanen er det nødvendig å bestemme protrombintiden. I begge tilfeller er det først og fremst nødvendig å utelukke DIC-syndrom (bestemme nivået av løselige fibrin-monomerkomplekser i blodet). Ved en overveiende nedbrytning av den intrinsiske blodkoagulasjonsbanen administreres ferskfrosset donorplasma med en frekvens på minst 2 ganger daglig i et volum på minst 1,0 l. Ved forstyrrelser i den ytre blodkoagulasjonsveien, er intravenøs administrering av menadionnatriumbisulfitt (eller oral administrering) indisert i tillegg til transfusjoner av ferskfrossent plasma. Ved koagulopatier er det først og fremst nødvendig å utelukke forstyrrelser i lever- og nyrefunksjon.

Ved forlenget blødningstid (med normale blodplatenivåer), kan trombocytopati eller von Willebrands sykdom mistenkes. For å utelukke sistnevnte må det tas en grundig sykehistorie (forekomst av rene blødningsepisoder, belastet arv, medisininntak). I mangel av data som taler for von Willebrands sykdom, utføres studier av blodplateaggregering og adhesive funksjoner. I dette tilfellet må også DIC-syndrom utelukkes. Korreksjonsmetoder inkluderer etamsylat, aminokapronsyre og ferskfrosne plasmainfusjoner.

Hvis fibrinogen- og blodnivåene synker, er det nødvendig å utelukke arvelig afibrinogenemi (arvelig historie) og DIC-syndrom (bestemme nivået av løselige fibrin-monomerkomplekser). Metoder for medikamentkorreksjon inkluderer administrering av fibrinogenkonsentrat, transfusjon av ferskfrosset plasma.

Hvis det oppdages et forhøyet nivå av løselige fibrin-monomerkomplekser i blodet, trekkes en entydig konklusjon om tilstedeværelsen av DIC-syndrom hos pasienten. Hvis fibrinogennivået i blodet er lavt, snakker vi om akutt DIC-syndrom, og hvis fibrinogennivået er normalt eller overstiger det, er dette kronisk DIC-syndrom. I dette tilfellet behandles DIC-syndromet fullt ut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]