Nekrotiserende paraproktitt

Isoleringen av denne patologien i en egen gruppe skyldes både infeksjonens storhet og alvorlighetsgraden ved infeksiøs prosess av fettvev, muskler og fascia i rektum og perineum og behandlingsegenskapene. Sykdomsnekrotiserende paraproktitt er preget av rask generalisering av infeksjon, utvikling av multiorganisk dysfunksjon og krever implementering av nekrektomi og intensivbehandling. Alvorlig myk vevskader kan forårsake både individuelle mikroorganismer og foreninger av aerobes, anaerober og fakultative anaerober.

[1], [2], [3], [4]

Anaerob clostridial parabrotitt

Anaerob clostridial nekrotisk paraproktitt er den tyngste form. Patogener: CI. Petfringens, Cl. Novyi, Cl. Septikum og Cl. Histotyticum.

Inkubasjonstiden av sykdommen er svært kort, noen ganger er det bare 3-6 timer, sjelden 1-2 dager. Begynnende virkning av gassen infeksjon manifesteres ved det faktum at pasienter som har en relativ trivsel vises uforklarlig angst, øker hurtig økt hjertefrekvens, redusert blodtrykk, ofte sett grå-blå farge av ansiktet. Samtidig med dette er det sterke trykksmerter i perineum, ofte rett og slett utålelig. Sterkeste smerte kan forklares av vevetsisemi.

Clostridia produserer toksiner som forårsaker hemolyse, ødeleggelse av celler og mellomprodukter, og forstyrrer blodsirkulasjonen. Avhengig av type patogen, kan vævssvelling eller gassdannelse overveie, i noen tilfeller blir oppløsningen av muskler og andre vev raskt til en amorf masse, noe som fører til henfall. På grunn av gass og ødem øker det interstitiale trykket, noe som fører til delvis eller komplett kompresjon av venøs og deretter arterielle kar.

Ved undersøkelse av perineum detekterer ikke lunger, typisk av betennelse grunnet vev hevelse huden blir hvite og skinnende, senere som følge av hemolytiske prosesser, blir det først brun, deretter svart og grått. Når palpasjon føltes krepitasjon - "knitrende" av gassbobler i vevet. Hyperemi og lokal feber er fraværende, lymfeknuter øker vanligvis ikke. Når i stedet en punktering puss utviser klart gul-brun væske med en søt, ubehagelig råtten lukt, strømmer væske ved skjæring av vev, som består av gassbobler. Musklene er skumle og som nekrose øker, forfall de. Også fascial septa påvirkes.

Sterke smerter, alvorlig generell tilstand, bør ingen tegn til inflammasjon banale (rødhet, puss), vev svelling og misfarging av huden antyder en mulig gass infeksjon. Når krepitasjonen oppstår, er diagnosen ubestridelig. Den karakteristiske "pincushion" er bestemt på røntgenmønstre på grunn av stratifisering av muskler under påvirkning av gass. Bekreft tilstedeværelsen av clostridial infeksjon bakterioskopisk og bakteriologisk. Smøre av et sår (med muskel overflate) farget med metylenblått-løsning, nærværet av gassgangren indikere "klumpete" pinner (både spredt fra fyrstikkeske fyrstikker), myolyse, gassbobler og mangel på leukocytter. For bakteriologisk bekreftelse av diagnosen, bør et stykke muskel tas fra såret.

[5], [6], [7]

Anaerob nonlostridial nekrotisk parabrotitt

Anaerob ikke-clostridial nekrotiske abscess årsaken asporogene anaerobe - Bacteroides og fuzobakterii. Som er predisponert for utvikling av ikke-Clostridium-infeksjon - nekrotisk eller dårlig perfusjon vev, lokal asktivnosti reduksjon av oksidative prosesser, svekket immunforsvar, vev acidose og anaerobe bakterier avl på bekostning av mottak av antibiotika.

Med ikke-clostridial infeksjon kan det forekomme betennelse i cellulittet (cellulitt), muskler (myositis), fascia (fasciitt). Følg ødem og nekrose av vev, noen ganger med dannelsen av gassbobler. Hyperemi og pus skjedde ikke. Når vevene blir dissekert, oppdages detritus og en uklar væske med sterk lukt (den såkalte colibacillary) på grunn av tilstedeværelsen av bakterier. Utvikling er ledsaget av feber, kuldegysninger, alvorlig generell tilstand på grunn av toksemi.

Diagnosen er vanligvis basert på kliniske tegn. Bakteriologisk bekreftelse av diagnosen er ikke alltid mulig. Vanskeligheter oppstår allerede når du tar materialet til studien - det må utføres i fullstendig fravær av oksygen. Disse samme kravene bør følges ved transport og håndtering av smøring. Vekst av mikroorganismer krever store utgifter og varer 4-6 dager.

[8]

Putrefaktiv nekrotisk paraproktitt

En mer alvorlig form, septisk avsatt som nekrotiserende paraproctitis bevirker assosiasjons asporogene anaerobe bakteroider (, FUSO-bakterier peptokokki), Escherichia coli og Proteus. Putrefaktiv nekrotisk paraproktitt forekommer ofte mot bakgrunnen av diabetes mellitus, en reduksjon i immunitet på grunn av underernæring, hypotermi og alvorlige vaskulære sykdommer.

Prosessen fanger pararectal vev og kan senere spre seg til andre områder (fremre bukvegg, lumbal region). Svært ofte hos menn kommer nekrose av cellulosen til området av skrotet og til og med penis. En slik prosess er kjent som gangrene Fournier. Fettvev og hud er nekrotiske, mens en stinkende væske slippes ut, noen ganger med gassbobler ("sump" -gass). Den putrefaktive prosessen forårsaker alvorlig forgiftning.

Hvordan behandles nekrotiserende paraproktitt?

Behandling av nekrotisk paraproktitt bør påbegynnes umiddelbart. Det inkluderer nødoperasjon, intensiv infusjon og antibakteriell terapi, korreksjon av organdysfunksjoner.

Kirurgisk inngrep sørger for en bred åpning av berørte celleplasser med obligatorisk eksisjonering av devitalized vev til bløtende kanter av såret vises, spyling og drenering av hulrommene. Under etterfølgende dressinger er det ofte nødvendig å aksessere nyoppdagede ikke-levedyktige vev, noe som resulterer i store og dype vevfeil. Operasjon med en sykdom som nekrotisk paraproktitt gir ikke søk og eksisjonering av den berørte krypten. Terapi krever etablering av brede tilgang av oksygen til infeksjonsfokuset, som er tilveiebrakt ved åpen sårbehandling og behandling i trykkammeret. Prinsipper for antibakteriell og intensiv terapi, samt metoder for korreksjon av organdysfunksjoner i sepsis, gjenspeiles i separate kapitler i denne håndboken.

Hvilken prognose har nekrotisk paraproktitt?

Forsinkelse med kirurgisk inngrep, utilstrekkelig oppførsel av intensiv og antibiotisk terapi gjør prognosen ekstremt ugunstig.