Medikamentindusert hemolytisk anemi

Medikamentindusert hemolytisk anemi utvikles som et resultat av eksponering for mange legemidler som forårsaker hemolyse. Det er tre kjente mekanismer for utvikling av medikamentindusert (immun) hemolytisk anemi.

Den første mekanismen for hemolyseutvikling er at legemidlet forårsaker dannelsen av IgG-antistoffer mot erytrocyttantigener (ofte relatert til Rh-antigener). Som et resultat utvikles autoimmun hemolytisk anemi med varme agglutininer. En lignende mekanisme for dannelse av anti-erytrocyttantistoffer er beskrevet ved bruk av mange legemidler, spesielt metyldopa, teniposid og noen NSAIDs.

For at den andre mekanismen for hemolyseutvikling skal kunne realiseres, må legemidlet eller dets metabolitt binde seg til membranproteinene i erytrocyttene, noe som resulterer i at det resulterende komplekset reagerer med de tilsvarende antistoffene. Denne såkalte haptenmekanismen er typisk for noen antibiotika (penicilliner, cefalosporiner, tetracyklin), spesielt når de brukes i høye doser.

Den tredje mekanismen for hemolyseutvikling er assosiert med det faktum at IgM-klasseantistoffer reagerer med et legemiddel i blodet, og det resulterende immunkomplekset fester seg til erytrocytten i kort tid, noe som resulterer i komplementaktivering og utvikling av intravaskulær hemolyse.

Behandling av medikamentindusert hemolytisk anemi

Behandling av medikamentindusert hemolytisk anemi består av:

• ved eliminering av den etiologiske faktoren (avbrytelse av legemidlet);
• ved utnevnelse av spesifikk behandling rettet mot å eliminere hemolyse;
• i symptomatisk behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]