Multipel graviditet: forløp og komplikasjoner

Forløpet av flere graviditeter

I tilfelle av flere graviditeter er kvinnens krav høyere: Kardiovaskulærsystemet, lungene, leveren, nyrene og andre organer fungerer med stor spenning. Maternal morbiditet og dødelighet i flere graviditeter øker i 3-7 ganger sammenlignet med enkeltfoster; mens jo høyere rekkefølgen av flerfostre er, jo høyere er risikoen for materniske komplikasjoner. Kvinner som har kombinert somatiske sykdommer, merker deres forverring i nesten 100% av tilfellene.

Hyppigheten av gestose hos kvinner med flere graviditeter når 45%. I flere graviditetsdoser forekommer det som regel tidligere og går mer tungt enn i enkelt-graviditet, noe som forklares av en økning i volumet av plasentmasse ("hyperplacenta").

I et betydelig antall gravide kvinner med tvillinger, utvikler hypertensjon og ødem grunnet økt intravaskulær volum, og de er feilaktig klassifisert som gravid med gestose. I slike tilfeller øker den glomerulære filtreringshastigheten, proteinuri er lav eller fraværende, og en reduksjon i hematokrit i dynamikken indikerer et økt volum blodplasma. I disse gravidene skjer en signifikant forbedring når sengestøtten er observert.

Anemi, hvis frekvens hos gravide med tvillinger når 50-100%, regnes som en "vanlig" komplikasjon og er forbundet med en økning i intravaskulært volum. Siden hovedelementet er en økning i plasmavolumet (i større grad enn i enkelt-graviditet), er sluttresultatet en nedgang i hematokrit og hemoglobin, spesielt i andre trimester av svangerskapet; Den fysiologiske anemi i flere graviditeter er mer uttalt. En signifikant økning i erytropoiesen under tvilling graviditet kan føre til mangel på jern butikker i noen pasienter og kan spille rollen som en utløsermekanisme i utviklingen av jernmangel anemi. Den beste måten å skille fysiologisk hydremia fra ekte jernmangelanemi i tvilling graviditet er å studere blodutslett.

Forløpet av flere graviditeter er ofte komplisert av en forsinkelse i veksten av ett av fostrene, hvis frekvens er 10 ganger høyere enn for enkelt-graviditet, og er henholdsvis 34% og 23%, med mono- og bichorale tvillinger. Avhengigheten av typen placentasjon på vekstraten for begge frukter er mer uttalt - 7,5% for monochorionic og 1,7% for bichorial dobbel.

En av de vanligste komplikasjonene ved flere graviditeter er tidlig fødsel, noe som betraktes som en konsekvens av overgrowing av livmoren. I dette tilfellet, jo flere bærende frukter, jo oftere blir for tidlig fødsel observert. Således, i tilfelle av dobbeltgenera, forekommer det som regel i en periode på 36-37 uker, med en tredobbelt - 33,5 uker, med firedobbelt - 31 uker.

Komplikasjoner av flere graviditeter

Referanseretning

Når en multippel graviditet kan utvikle en rekke komplikasjoner, ikke typisk for Singleton svangerskap: twin-twin syndrom fosteroverføring, reversere arteriell perfusjon, fosterdød av en av fruktene, medfødte misdannelser i en av fostre, siamesiske tvillinger, kromosom patologi av en frukt.

[1], [2], [3]

Feto-føtalt blodtransfusjonssyndrom

Dette syndromet ble først beskrevet av Schatz i 1982, noe som kompliserte løpet av 5-25% av flere enkelt-æg-graviditeter. Perinatal dødelighet med SFFG når 60-100%.

SFFG, morfologisk substrat som - anastomosering fartøy mellom fosterets sirkulasjonssystemet, en spesiell komplikasjon av eneggede tvillinger med monochorionic placentation typen, observert hos 63-74% av monozygotic multiple svangerskap. Sannsynligheten for anastomose hos monozygotiske tvillinger med en bikorial type placentasjon er ikke større enn hos dizygotiske tvillinger.

For SFFG er preget av arteriovenøse anastomoser, som ikke ligger på overflaten, men i tykkelsen av moderkaken og nesten alltid passerer gjennom kapillarbunnen av cotyledon. Sværheten av SFFG (mild, moderat, alvorlig) avhenger av graden av omfordeling av blod gjennom disse anastomosene.

Den viktigste utløsende faktoren for utviklingen av SFF er patologien for moderkreftutvikling av en av fruktene, som blir som en donor. Økt perifer motstand av blodprosent i blodet fører til blodsømning til en annen såkalt fetus-mottaker. Dermed blir tilstanden til den såkalte donorfosteret forstyrret som et resultat av hypovolemi på grunn av tap av blod og hypoksi mot placentainsuffisiens. Mottakerfosteret kompenserer for økningen i volumet av sirkulerende blod ved polyuria. I dette tilfellet fører en økning i kolloidalt osmotisk trykk til et overdreven inntak av væske fra moderens seng gjennom moderkaken. Som følge av dette blir tilstanden til mottakerfosteret forstyrret på grunn av hjertesvikt på grunn av hypervolemi.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnostikk av feto-føtal blodtransfusjon

I mange år i ettertid diagnostisert SFFG plassert i den neonatale periode på grunnlag av forskjeller i konsentrasjonen av hemoglobin (50 g / l eller mer) i perifert blod hos tvillinger og forskjeller i neonatal kroppsvekt (20% eller mer). Imidlertid er en betydelig forskjell i hemoglobinkonsentrasjon og kroppsvekten til nyfødte også karakteristisk for en del bihorialnyh tvillinger, i denne forbindelse i de senere år, er tallene ikke lenger betraktes som tegn på syndrom feto-fosteroverføring.

Basert på ultralydskriterier ble stadiene av feto-foster blodtransfusjonssyndrom utviklet, som i praksis brukes til å bestemme graviditetsstyringens taktikk:

• Jeg stadium - blæren av donorfosteret er bestemt;
• Stage II - blæren av donorfosteret er ikke bestemt, blodstrømstilstanden (i navlestreng og / eller venøs kanal) regnes ikke som kritisk;
• Trinn III - kritisk tilstand av blodstrøm (i navlestreng og / eller venøs kanal) fra giver og / eller mottaker;
• IV stadium - dropsy i fetus-mottakeren;
• V stadium - antenatal død av en eller begge foster.

Patognomonisk ekkografiske tegn på alvorlig SFFG tro at nærværet av en stor blære av frukten i mottakeren med polyuri på bakgrunn av merkede polyhydramnion og "fravær" av urinblæren til fosteret donor med anuria, som er kjennetegnet ved nedsatt motorisk aktivitet i bakgrunnen av merkede oligohydramnios.

[13], [14], [15], [16],