Kriterier for vurdering av kognitiv svekkelse etter et slag

Forringelse av nevrologisk tilstand etter slag er forbundet med en rekke kliniske faktorer, slik som hypertensjon, hyperglykemi, høy alder, hemiplegi alvorlig slag alvorlighetsgrad, tilstedeværelse av aterotrombotisk etiologi med involvering av store og små blodkar, hjerteinfarkt i svømmebassenget på et stort fartøy. Forringelse av nevrologisk sykdom er observert hos 35% av pasientene med slag og er ofte ledsaget av et dårlig resultat (ny slag, progresjon av slag, blødning, ødem, hevet intrakranielt trykk (ICP), beslagleggelse) og noen ganger er reversibel, bortsett fra når årsaken til forringelse av nevrologisk betingelser kan enkelt settes (hypoksemi, hypoglykemi, hypotensjon)

Å identifisere og undersøke forverring av nevrologisk tilstand krever objektiv og informativ verktøy, f.eks NIHSS skala - det mest brukte i kliniske studier av nevrologisk evaluering system. I dag er dynamikken i NIHSS-forverringsindikatorene og prosessens fremgang fortsatt omstridt. For eksempel endres resultatene av en nevrologisk undersøkelse ofte de første dagene etter et slag. Fordi pasientens ubetydelige reaksjon på miljøet eller små endringer i motorfunksjoner er mest sannsynlig ikke tilstrekkelig indikativ for forverring av nevrologisk tilstand. Den kraft av kliniske analyser (f.eks måte å øke målestokken av NIHSS evalueringer av mer enn 2 poeng) er evnen til å detektere de primære funksjoner symptomer og som henger ned fra de primære årsaker til forringelse av nevrologisk tilstand for nevrologisk skade i de tidlige stadier, også når forstyrrelsen mest effektivt. I dag er det påvist økning i forekomsten av dødsfall og utvikling av dysfunksjon hos pasienter som skårer NIHSS poengsum har økt med mer enn 2 poeng. Evaluering av kliniske trekk ved utviklingen av nevrologiske underskudd, som presenteres i tabellen, kan bidra til tidlig påvisning av den primære etiologien til prosessen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomer på slag beror på de primære årsakene til forverring av den nevrologiske tilstanden

Hyppige symptomer og manifestasjoner av slag

Nytt slag

• Fremveksten av nye fokale manifestasjoner av nevrologisk underskudd
• Bevisstap når fokuset ligger på motsatt side eller i kofferten

Progresjon av et slag

• Forverring av eksisterende underskudd
• Forverring av bevissthetsnivået på grunn av hevelse

Utvikling av ødem

• Depresjon av nivået av bevissthet
• Unilateral utvidelse av eleven

Økt intrakranielt trykk

• Depresjon av nivået av bevissthet
• Patologiske stillinger
• Pusteforstyrrelser
• Hemodynamiske endringer

Epileptisk pasform

• Motsatt retningsbestemt øyebøyning
• Fokale ufrivillige bevegelser
• Forverring av manifestasjoner av nevrologisk underskudd
• Plutselig forverring av nivået av bevissthet
• Pusteforstyrrelser
• Endringer i hemodynamikk ligner fremdriften av et slag

Hemorragisk transformasjon

• I nærvær av en volumseffekt - som utvikling av ødem
• Hvis det er intraventrikulært strekk - som en økning i intrakranielt trykk

Forringelse av nevrologisk tilstand etter primær intracerebral blødning forekommer i de fleste tilfeller i løpet av de første 24 timer, og er ledsaget av høy dødelighet (som nærmer seg 50%). Formering av hematom med volum virkning og øket intrakranialt trykk eller hydrocefalus er en vanlig utløsende faktor, med unntak av tilstander relatert til slag eller nye trekk ved prolaps, gitt at det på grunnlag av bare kliniske funn sekundære forringelse nesten ikke kan skjelnes fra den primære prosess etiologi.

Interaksjon mellom primære og sekundære årsaker til forverring av den nevrologiske tilstanden er mulig, for eksempel når hypoksemi eller relativ hypotensjon kan føre til svikt i sikkerhetsblodforsyningen og påfølgende prosessering av slagtilfelle. Det er nødvendig å overvåke advarselsskiltene før forringelsen (feber, leukocytose, hyponatremi, hemodynamiske endringer, hypo- eller hyperglykemi).

Definisjon av mykt kognitivt nedgangssyndrom

Definisjoner av mild kognitiv svekkelse syndrom som definert av de kliniske retningslinjer for kognitiv svekkelse er et syndrom karakterisert ved" ... Lysskilt hukommelsessvikt (MCI) og / eller generell kognitiv reduksjon i fravær av data på nærvær og demens syndrom med utelukkelse sannsynlig kommunikasjon med kognitiv reduksjon kakim- eller cerebral eller systemisk sykdom, organsvikt, forgiftning (inkludert medisinering), depresjon eller mental retardasjon. "

Kriteriene for diagnostisering av MCI-syndrom inkluderer:

1. klager av pasienten på et lite tap av hukommelse, bekreftet av objektiv (vanligvis familiemedlemmer eller kolleger) i forbindelse med detekterbar ved undersøkelse av pasientens symptomer på mild kognitiv svikt i hukommelsestester, forskning eller de kognitive områder som vanligvis er et klart brudd i Alzheimers sykdom (AD);
2.  tegn på kognitiv mangel tilsvarer trinn 3 på den globale nedbrytningsskalaen (GDS) og 0,5 på den kliniske demensgrads (CDR) skalaen;
3. en diagnose av demens kan ikke gjøres;
4. Den daglige aktiviteten til pasienten er fortsatt trygg, selv om det kan være en liten forverring i komplekse og instrumentelle typer daglig eller profesjonell aktivitet.

Det bør tas i betraktning at GDS skalere strukturert i syv alvorlighetsgrad av kognitive og funksjonsevne: 1-I - er riktig; 2. - normal aldring Tredje - MCI; 4-7th - milde, moderate, moderat alvorlige og alvorlige stadier av Alzheimers sykdom. Tredje trinn GDS tilsvarende syndrom MCI, er mild kognitiv underskudd bestemmes klinisk manifestert en liten reduksjon av kognitive funksjoner og tilhørende funksjonell svekkelse som bryter utførelse bare komplekse yrkesmessige eller sosiale aktiviteter, og kan være ledsaget av angst. Skalaen av alvorlighetsgraden av demens er også konstruert på samme måte - CDR. Beskrivelse og graden av kognitive funksjonsforstyrrelser, respektive estimering CDR, - 0,5, tilsvarende den ovennevnte beskrivelsen 3. Trinn skala GDS, men mer oversiktlig ved 6 parametre kognitive svikt og funksjonelle (fra hukommelsesforstyrrelser til seg selv).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktiske eksempler på vurdering av kognitiv dysfunksjon

I strukturen av syndromet med mild kognitiv tilbakegang manifesterer seg en mild grad av underskudd i mer enn en av kognitive sfærer:

• Pasienten kan bli forvirret eller gå seg vill når han reiser på ukjente steder;
• ansatte merker at det har blitt vanskeligere for ham å takle de vanskeligste typer faglig aktivitet;
• slektninger legger merke til vanskeligheter med å finne ord og huske navn;
• pasienter husker dårlig hva de leser, kan noen ganger tape eller glemme hvor de legger verdifulle ting;
• når testen avslører mangel på oppmerksomhet, mens egentlige minneproblemer kun kan oppdages med tilstrekkelig intensiv testing;
• pasienter nekter ofte bruddene, og når de identifiserer insolvens i utførelsen av tester, reagerer de ofte med angstsymptomer.

Pasientprøveregler:

• Under undersøkelsen, spesielt eldre med syndrom med mild kognitiv tilbakegang, må du opprettholde et avslappet avslappende miljø, siden angst og agitasjon kan forverre testresultatene betydelig,
• for å vurdere muligheten for å huske de siste hendelsene, må du be om hendelser som er av interesse for pasienten, og deretter oppdatere sine opplysninger, navnene på deltakerne i disse hendelsene, og så videre, for å spørre om innholdet leste i morgenavisen, eller på TV-programmer, så gårsdagen ..;
• Det må avklares om pasienten tidligere hatt apparater eller datamaskiner som styrer om en bil er retter på komplekse oppskrifter, og deretter med hjelp av en informant for å vurdere sikkerheten av ferdigheter og kunnskap, som tidligere eide pasienten vellykket;
• være sikker på å finne ut om pasienten plan finans, reiser alene, gjøre innkjøp, betale regninger, for å navigere i ukjent terreng, og så videre. N. Pasienter med syndromet av mild kognitiv svekkelse er vanligvis i stand til å takle slike aktiviteter, men noen ganger gjør som om uformell uforsiktig, men alvorlig i konsekvensene deres feil eller oversikter (for eksempel miste dokumenter);
• I psykometrisk testing, som skal utføres i fravær av en slektning, kan slike pasienter være fullt orientert i alle typer orientering. For dem er det imidlertid vanskeligheter med å konsentrere oppmerksomheten (for eksempel når man utfører en seriell konto "100-7"), er det vanskeligheter med å forsinke reproduksjon av lærte ord. Pasienten klarer å klare seg godt med kopiering av komplekse figurer, men i tegningen av klokken kan det oppstå vanskeligheter ved å ordne hendene i henhold til en gitt tid eller i riktig ordre av sifrene på oppringeren. Pasienter refererer vanligvis til ofte brukte objekter, men de er vanskelige i navnet på deres individuelle deler eller sjeldne objekter.

For objektive bevis for redusert hukommelse blir ofte brukt følgende nevropsykologiske (psykometriske tester) hvor det normdata utviklet: Ray test ved oral dempende lagertest Buschke selektiv huske, deltestene i den logiske minnet Wechsler minne skala, nyu test på semantisk hukommelse.

Prototyper av progresjon av kortikale fokal lidelser - en karakteristisk for det prekliniske stadiet av Alzheimers sykdom

Analyse av den første strukturen nevropsykologiske syndrom av høyere mentale funksjoner (VPF) hos pasienter med negative dynamikk og i pasienter med kognitive status var stabil og viste at det foreligger betydelige forskjeller mellom disse gruppene. Hos pasienter med negative dynamikken av kognitive status av den observerte type regulatoriske forstyrrelser av høyere mentale funksjoner, f.eks. E. De innledende syndrom forstyrrelser av høyere mentale funksjoner var overveiende symptomer på mangel på den delen av prosesser av programmering og overvåking av aktiviteter som indikerer patologisk stigmasignaler frontale strukturer. Mer forekommet sochetannyj typen forstyrrelser av høyere mentale funksjoner, som er definert ved en kombinasjon av brudd på de dype strukturer i hjernen, ansvarlig for dynamisk opprettholdelse av aktivitet og engasjement i den patologiske prosess av de frontale strukturer. I gruppen av personer uten negative kognitive dynamikken i den opprinnelige nevropsykologiske syndrom av forstyrrelser av høyere mentale funksjoner bestemmes av symptomer eller neyrodinamichesogo typen eller symptomer i den parietale strukturer subdominant halvkule som en romlig lette brudd.

Selv om disse data er foreløpige frem (på grunn av det relativt lave antall observasjoner), er det antatt at nevropsykologiske studium av kognitive status hos pasienter med mild nedsatt syndrom kognitive, basert på bruk av teknikker som er tilpasset Luria, kan være et verdifullt verktøy for å bedømme prognose dette syndromet og dermed å identifisere i denne kohort av pasienter med preklinisk stadium av Alzheimers sykdom.

Ved identifisering av potensielle pasienter med prodromalstadiet av Alzheimers sykdom, kan bruk av psykopatologi være en effektiv måte (og ikke bare psykometrisk). Beviset for denne antagelse kan være en retrospektiv av psykopatologisk analyse av preklinisk sykdomsprogresjon hos pasienter med diagnosen Alzheimers sykdom pasienter. Ifølge forskning utført av faglige og metodiske Senter for studier av Alzheimers sykdom og tilhørende lidelser SI Mental Health Research Centre of RAMS, var det mulig å bestemme ikke bare lengden på pre-klinisk fase strømning i ulike typer av Alzheimers sykdom, men også for å beskrive hans psykopatologiske trekk i ulike kliniske former av sykdommen.

Ved preklinisk stadium av Alzheimers sykdom med sen debut (senil demens Alzheimers type), sammen med lette psykiske lidelser klart frem av følgende psykiatriske lidelser: transindividual senil gjenoppbygging av personligheten (eller senilnopodobny characterological skift) med fremkomsten av ikke spesielt for eldre pasienter fasthetsegenskaper, selvsentrerte, begjær, konflikt og mistenksomhet eller skarp, noen ganger groteske skjerping av karaktertrekk. Det er også mulig utjevning av personlighetstrekk og utseende aspontannost; ofte i fremtiden pasienter med senil type Alzheimers sykdom er en usedvanlig levende "vekkelse" av minner fra en fjern fortid.

For prekliniske stadier av presenil Alzheimers type, sammen med de første psykiske lidelser karakterisert ved lette nominative tale brudd eller brudd på konstruktive elementer og motoren komponenten i praksis, og psychopathic personlighetsforstyrrelser. Ved preklinisk stadium av Alzheimers sykdom, kan disse første symptomene bli detektert kun sporadisk i stress-situasjoner, spenning eller bakgrunn somatogenetic asteni. Det er bevist at en kvalifisert psykopatologisk studie av personer med mild kognitiv svekkelse kan detektere tidlige psykopatologiske symptomer som er karakteristiske for Alzheimers sykdom, som kan betraktes som prediktor for progresjon av kognitiv svikt, som igjen øker sannsynligheten for å identifisere pasienter med prodromale av Alzheimers sykdom.

Diagnostiske tegn som indikerer at syndromet med mild kognitiv tilbakegang kan være begynnelsen av Alzheimers sykdom:

• Tilstedeværelse av genotypen av apoliprotein e4, som imidlertid ikke konstant oppdages i alle studier;
• tegn på atrofi av hippocampus, detektert av MR;
• volum studium av hodet av hippocampus gjør det mulig å differensiere den kontrollgruppe av pasienter med MCI: degenerasjon Prosessen begynner med hodet av hippocampus og deretter sprer seg til atrofi av kroppen og halen av hippocampus, når og påvirker kognitiv funksjon;
• funksjonell bildebehandling - når pasienter med MCI har redusert blodtilførsel til temporo-parietal-hippocampal regionen, som regnes som en prognostisk faktor, som indikerer utviklingen av degenerasjon som fører til demens.

[15], [16], [17], [18]

Klinisk og nevrologisk korrelasjon

Moderne bildediagnostiske teknikker tillater å bedre representere substrat av MCI og således en riktig planlagt program for behandling. I tillegg til å belyse naturen, bredde og lokalisering av hjerneskade forbundet med slag, bildediagnostiske teknikker vil avdekke ytterligere cerebrale endringer som økt risiko for utvikling av MCI ( «tause" hjerteinfarkt, diffuse hvit substans lesjoner, cerebrale mikrogemorragii, cerebral atrofi, og D. Osv.).

Imidlertid er nøkkelfaktoren som påvirker risikoen for å utvikle kognitiv svekkelse, ifølge de fleste studier, cerebral atrofi. Foreningen med utviklingen av MCI er indikert både i forhold til generell cerebral atrofi, og i forhold til atrofi av de midterste delene av de temporale lobes, spesielt hippocampusen.

Overvåking i 2 år for eldre pasienter som ikke hadde demens ved 3 måneder etter slag, viste at avslørt deres kognitiv svikt korrelerer ikke med veksten av vaskulære endringer, spesielt leukoaraiosis, og med den økende alvorlighetsgrad av atrofi av den mediale tinninglappen.

Påvisbare kliniske og bildediagnostiske parametere korrelerer med resultatene fra patologiske studier som alvorlighetsgraden av kognitiv svikt hos pasienter med cerebrovaskulær sykdom i en større utstrekning ikke er korrelert med territoriale infarkt forårsaket av lesjoner av store cerebrale arterier, og på mikrovaskulær patologi (en mindre hjerteinfarkt, flere lakunære infarkter, microbleeds) så vel som med cerebral atrofi, noe som kan være en konsekvens av cerebral vaskulær skade og spesifisitet eskogo nevrodegenerasjon, så som Alzheimers sykdom.

[19], [20], [21]

Kriterier for differensial diagnose av kognitiv svekkelse

Testresultatene er ikke alltid pålitelig diagnostisk betydning, men (aldersrelatert hukommelsessvikt - AAMI) for differensialdiagnose av aldersrelatert hukommelsessvikt, mild kognitiv svekkelse, og Alzheimers sykdom ved anvendelse av visse kriterier.

[22], [23]

Kriterier for å diagnostisere aldersrelatert minnefall:

Ved normal aldring klager den eldre personen selv om minneforringelse i forhold til det han var i sin ungdom. Ikke desto mindre er problemer i hverdagen forbundet med "dårligt" minne vanligvis fraværende, og når du prøver minne, blir pasientene tydelig hjulpet av hint og repetisjon.

[24], [25], [26], [27],

Kriterier for å diagnostisere mild kognitiv nedgang i minnet:

Med mild kognitiv tilbakegang oppdages ikke bare hukommelsessvikt, men også et lett undertrykk av andre kognitive funksjoner. Under undersøkelsen blir pasienten hjulpet av repetisjon og innspilling, og spissen gir liten fordel. Om minne lidelser informerer ikke bare pasienten, men også til å følge tett med ham (en slektning, venn, kollega), at forringelse i utførelsen av komplekse dagliglivets aktiviteter, og noen ganger tilstedeværelse av angstsymptomer eller "negasjon" av pasient eksisterende kognitive lidelser. Minnehemming hos pasienter med hjerneslag er representert av økt forsinkelse og rask uttømming av kognitive prosesser, et brudd på generalisering av begreper, apati. Ledende brudd kan være tøysom å tenke, vanskeligheter med å skifte oppmerksomhet, redusere kritikk, senke bakgrunnsstemningen og følelsesmessig labilitet. Kan observeres og de primære forstyrrelser av høyere mentale funksjoner (apraksi, agnosia, og D. Osv.), Som er funnet i den lokalisering av iskemiske lesjoner i de respektive områder av den cortex av de cerebrale hemisfærer.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kriterier for astmastandard:

I motsetning til tidligere pasienter, hos pasienter med diagnostisert av Alzheimers sykdom, selv ved trinnet for utgangs (myk) dementia funnet eksplisitt hukommelsessvikt og andre kognitive funksjoner, som svekker pasientens daglige oppførsel, og ofte er det også visse psykiatriske og adferdssymptomer.

Det bør tas i betraktning at i tillegg til de diagnostiske kriteriene som presenteres, er nevrologisk status preget av:

• sentral parese av ekstremiteter eller refleksendringer (revitalisering av dype reflekser, positive reflekser av Babinsky, Rossolimo);
• ataktiske lidelser, som kan være følsomme, cerebellære og vestibulære;
• apraksi går på grunn av dysfunksjon av frontallober og ruptur av kortikal-subkortiske forbindelser, ofte funnet i demens;
• retardasjon av gangavstand, forkortelse og ujevnhet i trinnet, vanskeligheter i begynnelsen av bevegelser, ustabilitet i bøyninger og en økning i støtteområdet i strid med ligevægten av frontalgenesen;
• pseudobulbar syndrom, manifestert av reflekser av muntlig automatisme, gjenopplivelse av mandibulær refleks, episoder av voldelig gråt eller latter, senking av mentale prosesser.

Således, kognitive mangler etter slag diagnose basert på kliniske, nevropsykologiske og nevrologiske data, resultatet av magnetisk resonans eller computertomografi av hjernen. Etableringen av den vaskulære arten av kognitiv svekkelse spiller en viktig rolle historie av sykdommen, tilstedeværelse av risikofaktorer for cerebrovaskulær sykdom, arten av sykdommen, tidsmessig forening av kognitive forstyrrelser og cerebral vaskulær sykdom. Kognitive forstyrrelser kan oppstå på grunn av intracerebral blødning, karakterisert ved at den underliggende sykdommen er ofte tap av små arterier, danner med langvarig hypertensiv sykdom eller amyloid angiopati. Videre post stroke kognitiv svekkelse som oftest forårsaket av gjentatte (lacunar og nelakunarnymi) infarkter, mange av hvilke er funnet bare i neuroimaging ( "dumme" cerebrale infarkt), og de kombinerte lesjoner av den hvite substans i hjernen (leykoareoz). Multiinfarktdemens (cortical, corticosubcortical) er en hyppig variant etter slag demens. I tillegg utvikler Alzheimers sykdom hos slike pasienter med utviklingen av kognitiv svekkelse.

[34], [35], [36], [37]

Er en mild kognitiv nedgang sett som en fortsettelse av Alzheimers?

Ifølge tall fra 3 til 15% av individer med mild kognitiv svekkelse årlig overført til fasen av lett demens, dvs. At de kan bli diagnostisert med Alzheimers sykdom .. (6 år - 80%). Ifølge dataene var den årlige omdannelsen av mild kognitiv nedgang i Alzheimers sykdom i 4 års observasjon 12% sammenlignet med 1-2% for friske eldre. Av største interesse er funnene av en studie utført ved New York University, som ble preget av rigor av metodologiske tilnærminger. Det er bevist at med økende lengde av oppfølgings andelen av mennesker uten progressiv (opp til demens), kognitiv svikt mye mer avtar raskt i en kohort av pasienter med mild kognitiv svekkelse i forhold til en kohort av kognitivt normale eldre mennesker. Studier viser at etter 5 år for diagnostisering av demens ble gjort 42% av en kohort av pasienter med mild kognitiv svekkelse - 211 mennesker, og bare 7% av kullet alder norm - 351 mennesker. Et lite antall pasienter diagnostisert med vaskulær demens eller andre neurodegenerative sykdommer (Picks sykdom, Lewy-legeme demens, Parkinsons sykdom, eller demens som skyldes vanlig trykk hydrocefalus).

Således, når behovet for å tildele utvilsom syndrom mild kognitiv svekkelse, mellomliggende mellom normal aldring og dementia, kriterier og metoder for forbindelsens identifikasjon som tilbys i dag ikke kan anses som tilfredsstillende for å detektere prekliniske stadier av Alzheimers sykdom. Det bør tas i betraktning at fremgangsmåten for bestemmelse blant eldre mennesker med mild kognitiv svikt fremtidige pasienter med Alzheimers sykdom kan bli forbedret ved bruk av nevropsykologiske analyse basert på fremgangsmåten til prof. AR Luria, og også ved hjelp av psykopatologisk forskning. Resultatene av en 4-års prospektiv kohortstudie av nevropsykologiske 40 eldre mennesker viste at etter 4 år 25% av det totale antall pasienter inkludert i studien nådde et nivå av mild demens og ble diagnostisert med Alzheimers sykdom.

Generelle tilnærminger til behandling av kognitive sykdommer

Dessverre, ble ingen bevis for storskala kontrollerte studier, som skulle vise muligheten for en behandling for å forebygge, forhindre progresjon eller i det minste dempe kognitiv svekkelse. Ikke desto mindre er det ingen tvil om at nøkkelen er å forebygge ytterligere skade på hjernen, spesielt tilbakevendende slag. For å gjøre dette ved å bruke en rekke tiltak, herunder i første rekke en tilstrekkelig korreksjon av vaskulære risikofaktorer. For eksempel har flere studier vist at tilfredsstillende korreksjon av arteriell hypertensjon hos pasienter med hjerneslag eller forbigående ischemisk angrep, reduserer risikoen for tilbakevendende slag er ikke bare, men også demens. Antikoagulasjonsmidler eller antiblodplatemidler (med høy risiko for kardio emboli eller koagulopati) kan brukes for å forhindre tilbakevendende episoder iskemiske. Legg imidlertid merke til at hensikten med antikoagulanter og høye doser av antiblodplatemidler hos pasienter med bildediagnostiske tegn på cerebral mikroangiopati, spesielt med en omfattende subkortikale leykoareoz og mikrogemorragiyami (detekterbar i en bestemt MRI-modus, - på gradient-ekko T2-vektede bilder), tilkobles med en høyere risiko for å utvikle intracerebrale blødninger. Aktiv fysisk rehabilitering av pasienter kan være av stor betydning.

Med henblikk på nevropsykologisk rehabilitering brukes teknikker til å utøve eller "shunt" den defekte funksjonen. Det er viktig å korrigere affektive og atferdsforstyrrelser, spesielt depresjon, ledsager kardiovaskulære og andre sykdommer (spesielt hjertesvikt). Det er viktig å huske behovet for å avskaffe eller minimere dosene av midler potensielt forverrede kognitive funksjoner, som hovedsakelig har anticholinerg eller uttalt beroligende effekt.

For å forbedre kognitive funksjoner brukes et bredt spekter av nootropiske stoffer, som kan deles inn i 4 hovedgrupper:

1. legemidler som påvirker visse nevrotransmittersystemer,
2. narkotika med nevrotrofe virkning,
3. narkotika med neurometabolske virkninger,
4. legemidler med vasoaktiv effekt.

Det vesentlige problemet er at for de fleste av legemidler som brukes i nasjonal klinisk praksis, er det ingen data, placebokontrollerte studier som entydig bekreftet sin effektivitet. I mellomtiden, som resultatene av kontrollerte studier, klinisk signifikant placebo effekt kan observeres i 30-50% av pasientene med kognitiv svekkelse, selv hos pasienter med alvorlig demens. Spesielt positiv effekt av legemidlet etter et slag mer vanskelig å bevise, gitt tendens til spontan forbedring av kognitiv svikt etter et slag i den tidlige restitusjonsperiode. Hos pasienter med vaskulær demens i kontrollerte studier viste effekt av stoffer som hører til den første gruppe og i stor grad påvirker det kolinerge system (cholinesterase-inhibitorer så som galantamin, eller rivastigmin), og glutamatergic system (en inhibitor av NMDA-glutamat-reseptorer, memantin). I placebo-kontrollerte studier viser effektiviteten av cholinesterase-inhibitorer og memantin ved postinsulnoy afasi.

Ginkgo biloba preparater i behandlingen av kognitive sykdommer

En av de lovende tilnærmingene til behandling av kognitiv nedsatt post-stroke er bruken av legemiddelet for nevrobeskyttende virkning av ginkgo biloba.

Biologiske virkninger av Ginkgo biloba :. Antioksidant, forbedrer mikrosirkulasjon i hjernen og andre organer, inhibering av blodplateaggregasjon faktor, etc. Dette øker ikke bare basert på mulighetene av preparatet, en og område av sykdommer av forskjellig etiologi og genese; styrking av nervesystemet, depresjon, oppmerksomhetsforstyrrelser, og / eller hyperaktivitet, migrene, astma, multippel sklerose, styrke det kardiovaskulære systemet, aterosklerose, astma, diabetes, en forbedring av syns funksjoner, degenerasjon macula.

Vabilon er et planteavledet preparat som inneholder ginkgo biloba ekstrakt, noe som forbedrer hjerne- og perifer blodsirkulasjon. De aktive forbindelser ifølge denne ekstrakt (flavonglykosider, terpen-laktoner) bidra til å styrke og øke elastisiteten av karveggen, forbedrer de reologiske egenskaper for blodet. Bruk av stoffet fører til forbedret mikrocirkulasjon, øker tilførselen av hjernen og perifere vev med oksygen og glukose. Normaliserer metabolisme i celler, forhindrer aggregering av erytrocytter, hemmer blodplateaggregering. Det forstørrer de små arterier, øker tonen i blodårene, regulerer blodårene. Vabilon tas oralt under måltider eller etter å ha spist 1 kapsel (80 mg) 3 ganger daglig. Ved brudd på perifer sirkulasjon og mikrosirkulasjon: 1-2 kapsler 3 ganger daglig. Ved svimmelhet, støy i ører, forstyrrelser av en drøm: på 1 kapsel 2 ganger om dagen (om morgenen og om kvelden). I andre tilfeller - 1 kapsel 2 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er minst 3 måneder. Det viste seg at vobilon normalisere hjernemetabolisme har antihypoksiaktivitet virkning på stoffet, og forhindrer dannelsen av frie radikaler og lipidperoksidasjon av cellemembraner, fremmer nevrotransmitter normaliseringsprosesser i CNS. Effekten på acetylkolinerge systemet bestemmer det neotropiske og det katecholaminerge systemet - antidepressiv effekt.

I tillegg ble det arbeidet til professor Ermekkalieva utført i 2011 av SB (Regionsenter for sunn livsstil, Kasakhstan) for bruk i behandling av vobilona makro- og mikrosirkulasjonen i øret i strid med cerebral sirkulasjon, noe som kan påvirke på hørsel.

De tre-måneders studie hvor vobilon brukes til å behandle tinnitus og hørselstap av forskjellige typer, for å få resultater fra "god" til "meget bra" i 23 av 28 fag, halvparten av dem tinnitus forsvant helt. Den påførte dosen av stoffet vobilon: 180-300 mg / dag. I tillegg var den støyen mistet, hørselsforbedring, inkludert med akutt hørselstap, redusert svimmelhet. Det har vist seg at prognosen er gunstig døvhet er et resultat av skader på hode, hørselsorganer eller resultatet av vaskulære sykdommer av nyere opprinnelse. I tilfelle døvhet eller delvis tap av hørsel oppstod lenge siden, er prognosen ikke så bra, men omtrent halvparten av pasientene som fikk vobylon, oppdaget visse forbedringer. Slike pasienter, så vel som eldre pasienter som lider av svimmelhet og konstant ringing i ørene, ble foreskrevet vobylon. Hørselsforbedring ble observert hos 40% av pasienter med presbyiac, og hos de pasientene for hvilke behandlingen var ineffektiv, ble det funnet irreversible forstyrrelser i sensoriske strukturer i indre øret. De fleste pasientene viste signifikant forbedring 10-20 dager etter starten av ginkgo-terapi. Virkningen av vobylon på cerebral sirkulasjon ble uttrykt i rask og nesten total forsvinning av svimmelhet. Forskerne konkluderer med at vobylon kan brukes ikke bare til behandling, men også for å forebygge otorhinolaryngologiske problemer.

De studier funnet at mer enn halvparten av slagpasienter utvikler kognitiv svekkelse, som kan være assosiert ikke bare med meget slag, men med en samtidig vaskulær eller degenerative sykdommer i hjernen. Neuropsykologiske lidelser reduserer prosessen med funksjonell gjenoppretting etter et slag og kan tjene som et ugunstig prognostisk tegn. Tidlig anerkjennelse og tilstrekkelig korreksjon av nevropsykologiske lidelser kan forbedre effektiviteten til rehabiliteringsprosessen og redusere utviklingen av kognitiv svekkelse.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriterier for vurdering av kognitiv svekkelse etter et slag // International Medical Journal - №3 - 2012