Kriterier for vurdering av kognitiv svikt etter hjerneslag

Forverring av den nevrologiske tilstanden etter hjerneslag er assosiert med mange kliniske faktorer, inkludert hypertensjon, hyperglykemi, høy alder, hemiplegi, alvorlig hjerneslag, aterotrombotisk etiologi med skade på store og små kar, og infarkt i bekkenet til et stort kar. Forverring av den nevrologiske tilstanden observeres hos 35 % av pasienter med hjerneslag og er ofte ledsaget av mer ugunstige utfall (nytt hjerneslag, hjerneslagprogresjon, blødning, ødem, økt intrakranielt trykk (ICP), epileptisk anfall) og er noen ganger reversibel, bortsett fra i tilfeller der årsakene til forverringen av den nevrologiske tilstanden lett kan fastslås (hypoksemi, hypoglykemi, hypotensjon).

For å definere og studere forverringen av den nevrologiske tilstanden, er det behov for et objektivt og informativt verktøy, som NIHSS-skalaen, det mest brukte nevrologiske vurderingssystemet i kliniske studier. I dag er dynamikken i forverringsindikatorene på NIHSS-skalaen og utviklingen av prosessprogresjon fortsatt et debattemne. For eksempel endrer resultatene av en nevrologisk undersøkelse seg ofte de første dagene etter et hjerneslag; derfor er en mindre pasientreaksjon på miljøet eller mindre endringer i motoriske funksjoner mest sannsynlig ikke tilstrekkelig indikativt som kriterier for forverring av den nevrologiske tilstanden. Fordelen med klinisk analyse (for eksempel en økning i NIHSS-poengsummen med mer enn 2 poeng) er evnen til å identifisere de primære trekkene ved symptomer og manifestasjoner avhengig av de primære årsakene til forverring av den nevrologiske tilstanden nevrologisk skade i de tidlige stadiene, når intervensjon fortsatt er mest effektiv. I dag er det allerede bevist en økning i hyppigheten av dødelige utfall og utvikling av dysfunksjon hos pasienter hvis NIHSS-poengsummen har økt med mer enn 2 poeng. Vurderingen av kliniske trekk under utviklingen av nevrologisk underskudd, presentert i tabellen, kan bidra til tidlig identifisering av den primære etiologien til prosessen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Slagsymptomer avhengig av de underliggende årsakene til nevrologisk forverring

Vanlige symptomer og manifestasjoner av hjerneslag

Nytt slag

• Fremveksten av nye fokale manifestasjoner av nevrologisk underskudd
• Bevissthetstap når lesjonen er lokalisert på motsatt side eller i bagasjerommet

Progresjon av hjerneslag

• Forverring av det eksisterende underskuddet
• Redusert bevissthetsnivå på grunn av ødem

Utvikling av ødem

• Depresjon av bevissthetsnivået
• Ensidig pupillutvidelse

Økt intrakranielt trykk

• Depresjon av bevissthetsnivået
• Patologiske stillinger
• Luftveislidelser
• Hemodynamiske endringer

Epileptisk anfall

• Motsatt avvik av øynene
• Fokale ufrivillige bevegelser
• Forverring av manifestasjonen av nevrologisk underskudd
• Plutselig forverring av bevissthetsnivået
• Luftveislidelser
• Hemodynamiske endringer som ligner på hjerneslagprogresjon

Hemoragisk transformasjon

• I nærvær av en volumetrisk effekt - lik utviklingen av ødem
• I nærvær av intraventrikulær strekking - lik økt intrakranielt trykk

Nevrologisk forverring etter primær intracerebral blødning forekommer i de fleste tilfeller innen de første 24 timene og er assosiert med høy dødelighet (nærmere 50 %). Hematomspredning med romopptakende effekt og økt intrakranielt trykk eller hydrocephalus er en vanlig utløsende faktor, bortsett fra ved tilstander assosiert med nytt hjerneslag eller tegn på herniasjon, gitt at sekundær forverring nesten ikke kan skilles fra den primære etiologien til prosessen basert alene på kliniske data.

Det kan være en interaksjon mellom primære og sekundære årsaker til nevrologisk forverring, hvor for eksempel hypoksemi eller relativ hypotensjon kan føre til svikt i kollateral sirkulasjon og påfølgende progresjon av hjerneslag. Overvåking av varseltegn før forverring (feber, leukocytose, hyponatremi, hemodynamiske endringer, hypo- eller hyperglykemi) er obligatorisk.

Definisjon av mild kognitiv nedgangssyndrom

Definisjonen av mild kognitiv sviktsyndrom i henhold til definisjonen i de kliniske retningslinjene for kognitiv svikt er et syndrom karakterisert ved «...lette tegn på hukommelsessvekkelse (MCI) og/eller generell kognitiv nedgang i mangel av data om forekomst av et demenssyndrom og med utelukkelse av en sannsynlig sammenheng mellom kognitiv nedgang og enhver cerebral eller systemisk sykdom, organsvikt, rus (inkludert medikamentindusert), depresjon eller psykisk utviklingshemming.»

Diagnostiske kriterier for MCI-syndrom inkluderer:

1. pasientklager over mildt hukommelsestap, bekreftet objektivt (vanligvis av familiemedlemmer eller kolleger) i kombinasjon med tegn på mild kognitiv nedgang avdekket under undersøkelse av pasienten i hukommelsestester eller de kognitive områdene som vanligvis er tydelig svekket ved Alzheimers sykdom (AD);
2. Tegn på kognitiv svikt samsvarer med stadium 3 på Global Deterioration Scale (GDS) og en skåre på 0,5 på Clinical Dementia Rating (CDR)-skalaen;
3. diagnosen demens kan ikke stilles;
4. Pasientens daglige aktiviteter forblir intakte, selv om en liten forverring av komplekse og instrumentelle typer daglige eller profesjonelle aktiviteter er mulig.

Det bør tas i betraktning at GDS-skalaen er strukturert etter 7 alvorlighetsgrader av kognitiv og funksjonell svekkelse: 1. - tilsvarer normen; 2. - normal aldring; 3. - MCI; 4-7. - milde, moderate, moderat alvorlige og alvorlige stadier av Alzheimers sykdom. Stadium 3 på GDS, som tilsvarer MCI-syndrom, er definert av mild kognitiv svikt, klinisk manifestert av mild forverring av kognitive funksjoner og tilhørende funksjonssvikt, som forstyrrer utførelsen av kun komplekse profesjonelle eller sosiale aktiviteter og kan være ledsaget av angst. Alvorlighetsskalaen for demens - CDR, er konstruert på samme måte. Beskrivelsen av alvorlighetsgraden av kognitiv og funksjonell svekkelse, som tilsvarer CDR-vurderingen - 0,5, ligner på beskrivelsen ovenfor av stadium 3 på GDS-skalaen, men er tydeligere strukturert etter 6 parametere for kognitiv og funksjonell svekkelse (fra hukommelsesforstyrrelser til egenomsorg).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktiske eksempler på vurdering av kognitiv dysfunksjon

I strukturen til mild kognitiv sviktsyndrom manifesterer en mild grad av underskudd seg i mer enn ett av de kognitive områdene:

• pasienten kan bli forvirret eller gå seg vill når han reiser på ukjente steder;
• ansatte merker at det har blitt vanskeligere for ham å takle de mest komplekse typene profesjonelle aktiviteter;
• slektninger merker vanskeligheter med å finne ord og huske navn;
• pasienter har problemer med å huske hva de leser, og kan noen ganger miste eller glemme hvor de har lagt verdisaker;
• testing avslører et oppmerksomhetsunderskudd, mens faktisk hukommelsessvekkelse bare kan oppdages med tilstrekkelig intensiv testing;
• Pasienter benekter ofte eksisterende lidelser, og når det oppdages manglende utførelse av tester, reagerer de ofte med angstsymptomer.

Regler for pasienttesting:

• Under undersøkelsen, spesielt for eldre med mild kognitiv sviktssyndrom, er det nødvendig å opprettholde et rolig og avslappende miljø, siden angst og bekymring kan forverre testresultatene betydelig;
• for å vurdere evnen til å huske nylige hendelser, er det nødvendig å spørre om hendelser som er av interesse for pasienten, og deretter avklare detaljene deres, navnene på deltakerne i disse hendelsene, osv., spørre om innholdet i avisen som ble lest om morgenen eller om TV-programmene som ble sett dagen før;
• det er nødvendig å avklare om pasienten tidligere har brukt husholdningsapparater eller en datamaskin, kjørt bil, tilberedt retter i henhold til komplekse kulinariske oppskrifter, og deretter, med hjelp av en informant, vurdere bevaringen av ferdighetene og kunnskapen som pasienten tidligere har hatt;
• Det er viktig å finne ut om pasienten kan planlegge økonomien, reise selvstendig, foreta kjøp, betale regninger, navigere i ukjente områder, osv. Pasienter med mild kognitiv sviktssyndrom er vanligvis i stand til å takle denne typen aktiviteter, men noen ganger gjør de tilsynelatende tilfeldige, uforsiktige, men alvorlige konsekvenser, feil eller forglemmelser (for eksempel tap av dokumenter);
• I psykometrisk testing, som bør utføres i fravær av en slektning, kan slike pasienter være fullt orienterte i alle typer orientering. Imidlertid har de vanligvis konsentrasjonsvansker (for eksempel når de teller i serie "100-7"), og vanskeligheter med forsinket gjengivelse av lærte ord. Pasienten kan takle kopiering av komplekse tall godt, men i klokketegningstesten kan det være vanskelig å plassere viserne i samsvar med den angitte tiden eller med riktig plassering av tallene på skiven. Pasienter navngir vanligvis ofte brukte objekter godt, men har problemer med å navngi deres individuelle deler eller sjelden forekommende objekter.

Følgende nevropsykologiske (psykometriske) tester, som det er utviklet normative data for, brukes ofte til å objektivt bekrefte hukommelsessvekkelse: Rey-testen for auditiv-verbal hukommelse, Buschke-testen for selektiv memorering, den logiske hukommelsesdeltesten av Wechsler Memory Scale og New York University-testen for semantisk hukommelse.

Prototyper av progresjon av kortikale fokale lidelser - kjennetegn ved preklinisk stadium av Alzheimers sykdom

Analyse av den initiale strukturen til det nevropsykologiske syndromet med svekkelse av høyere mentale funksjoner (HMF) hos pasienter med negativ dynamikk og hos pasienter med stabil kognitiv status viste signifikante forskjeller mellom disse gruppene. Hos individer med negativ dynamikk i kognitiv status ble det observert en regulatorisk type svekkelse av høyere mentale funksjoner, dvs. det initiale syndromet med svekkelse av høyere mentale funksjoner var preget av overveiende tegn på underskudd i programmerings- og kontrollprosessene over aktivitet, noe som indikerer patologisk stigmatisering av frontale strukturer. Noe sjeldnere forekom en kombinert type svekkelse av høyere mentale funksjoner, bestemt av en kombinasjon av svekkelser i hjernens dype strukturer som er ansvarlige for dynamisk tilveiebringelse av aktivitet og involvering av hjernens frontale strukturer i den patologiske prosessen. I gruppen av individer uten negativ kognitiv dynamikk ble det initiale nevropsykologiske syndromet med svekkelse av høyere mentale funksjoner bestemt enten av nevrodynamiske symptomer eller av symptomer fra parietalstrukturene i den subdominante hemisfæren i form av milde romlige svekkelser.

Selv om disse dataene fortsatt er foreløpige (på grunn av det relativt lave antallet observasjoner), kan det antas at en nevropsykologisk studie av den kognitive statusen til pasienter med mild kognitiv nedgangssyndrom, basert på bruk av en tilpasset metode fra AR Luria, kan være et verdifullt verktøy for å vurdere prognosen for dette syndromet og dermed for å identifisere pasienter med preklinisk stadium av Alzheimers sykdom i denne kohorten.

For å identifisere pasienter med et mulig prodromalt stadium av Alzheimers sykdom, kan bruk av en psykopatologisk tilnærming (og ikke bare en psykometrisk) være effektiv. Denne antagelsen kan støttes av data fra en retrospektiv psykopatologisk analyse av sykdomsforløpet hos pasienter diagnostisert med Alzheimers sykdom. Basert på resultatene fra studier utført ved det vitenskapelige og metodologiske senteret for studier av Alzheimers sykdom og tilhørende lidelser ved det statlige vitenskapelige senteret for mental helse ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, var det mulig å fastslå ikke bare varigheten av det prekliniske stadiet av forløpet i ulike varianter av Alzheimers sykdom, men også å beskrive dets psykopatologiske trekk i ulike kliniske former av sykdommen.

I den prekliniske fasen av sen Alzheimers sykdom (senil demens av Alzheimers type), sammen med milde hukommelsesforstyrrelser, avsløres følgende psykopatologiske lidelser tydelig: transindividuell senil personlighetsrestrukturering (eller senillignende karakterologisk skifte) med forekomst av tidligere ukarakteristiske trekk som rigiditet, egosentrisme, gjerrighet, konflikt og mistenksomhet, eller en skarp, noen ganger karikert skjerping av karakterologiske trekk. Utjevning av personlighetstrekk og forekomst av aspontanitet er også mulig; ofte opplever fremtidige pasienter med senil type Alzheimers sykdom en uvanlig levende "gjenoppliving" av minner fra en fjern fortid.

Det prekliniske stadiet av den presenile typen Alzheimers sykdom er karakterisert, sammen med initiale mnestiske lidelser, av milde nominative taleforstyrrelser eller elementer av forstyrrelser i de konstruktive og motoriske komponentene i praksis, samt psykopatiske personlighetsforstyrrelser. I det prekliniske stadiet av Alzheimers sykdom kan disse initiale symptomene bare oppdages episodisk i en situasjon med stress, angst eller mot en bakgrunn av somatogen asteni. Det er bevist at en kvalifisert psykopatologisk studie av individer med mild kognitiv svikt kan avdekke tidlige psykopatologiske symptomer som er karakteristiske for Alzheimers sykdom, som kan betraktes som prediktorer for utviklingen av kognitivt underskudd, noe som igjen øker sannsynligheten for å identifisere pasienter med prodromet til Alzheimers sykdom.

Diagnostiske tegn på at mild kognitiv sviktssyndrom kan være begynnelsen på Alzheimers sykdom:

• tilstedeværelsen av apolipoprotein e4-genotypen, som imidlertid ikke påvises konsekvent og i alle studier;
• tegn på hippocampusatrofi oppdaget ved MR;
• Studien av volumet av hippocampushodet lar oss skille representanter for kontrollgruppen fra pasienter med MCI: degenerasjonsprosessen begynner med hippocampushodet, deretter sprer atrofi seg til kroppen og halen av hippocampus, når kognitive funksjoner påvirkes;
• Funksjonell avbildning - når pasienter med MCI viser redusert blodstrøm til temporo-parieto-hippocampusregionen, noe som anses som en prognostisk faktor til fordel for progresjon av degenerasjon som fører til demens.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinisk-nevroavbildningskorrelasjoner

Moderne nevroavbildningsmetoder lar oss representere MCI-substratet mer nøyaktig og dermed planlegge behandlingsprogrammet mer korrekt. I tillegg til å spesifisere arten, omfanget og lokaliseringen av hjerneskade forbundet med utviklingen av hjerneslag, avdekker nevroavbildningsmetoder ytterligere cerebrale forandringer som øker risikoen for å utvikle MCI (stille infarkter, diffus skade på hvit substans, cerebrale mikroblødninger, cerebral atrofi, etc.).

Imidlertid er den viktigste faktoren som påvirker risikoen for å utvikle kognitiv svikt, ifølge de fleste studier, cerebral atrofi. Sammenhengen med utvikling av MCI har blitt vist både for generell cerebral atrofi og for atrofi av de mediale temporallappene, spesielt hippocampus.

En 2-årig oppfølging av eldre pasienter som ikke hadde demens 3 måneder etter et hjerneslag, viste at den kognitive nedgangen som ble oppdaget hos dem, ikke korrelerte med en økning i vaskulære forandringer, spesielt leukoaraiose, men med en økning i alvorlighetsgraden av atrofi av de mediale temporallappene.

De avslørte kliniske og nevroavbildningsindikatorene korrelerer med resultatene fra patomorfologiske studier, ifølge hvilke alvorlighetsgraden av kognitiv svikt hos pasienter med cerebrovaskulær patologi i større grad korrelerer ikke med territoriale infarkter forårsaket av skade på store hjernearterier, men med mikrovaskulær patologi (mikroinfarkter, multiple lakunære infarkter, mikroblødninger), samt med cerebral atrofi, som kan være en konsekvens av vaskulær skade på hjernen og en spesifikk nevrodegenerativ prosess, for eksempel Alzheimers sykdom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kriterier for differensialdiagnose av kognitiv svikt

Testresultater gir ikke alltid pålitelig diagnostisk verdi, så visse kriterier brukes for å skille mellom aldersrelatert hukommelsessvekkelse (AAMI), mild kognitiv nedgang og Alzheimers sykdom.

[ 22 ], [ 23 ]

Kriterier for diagnostisering av aldersrelatert hukommelsessvikt:

Ved normal aldring klager den eldre personen selv over en forverring av hukommelsen sammenlignet med hva han hadde i ungdommen. Imidlertid er problemer i hverdagen knyttet til «dårlig» hukommelse vanligvis fraværende, og ved hukommelsestesting blir pasientene tydelig hjulpet av oppfordringer og repetisjon.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiske kriterier for mild kognitiv svikt:

Ved mild kognitiv svikt oppdages ikke bare hukommelsessvekkelse, men også et lite underskudd i andre kognitive funksjoner. Under undersøkelsen får pasienten hjelp av repetisjon og notater, og det er lite nyttig å oppfordre til det. Hukommelsessvekkelse rapporteres ikke bare av pasienten, men også av en ledsager fra hans nærmiljø (slektning, venn, kollega), som bemerker forverring i utførelsen av komplekse typer daglige aktiviteter, og noen ganger tilstedeværelsen av tegn på angst eller pasientens "fornektelse" av eksisterende kognitive lidelser. Hukommelsessvekkelse hos pasienter som har hatt hjerneslag er representert ved økt nedbremsing og rask utmattelse av kognitive prosesser, et brudd på prosessene for generalisering av konsepter, apati. De ledende lidelsene kan være langsom tenkning, vanskeligheter med å skifte oppmerksomhet, redusert kritikk, en reduksjon i humørbakgrunn og emosjonell labilitet. Primære lidelser i høyere mentale funksjoner (apraksi, agnosi, etc.) kan også observeres, noe som oppstår når iskemiske foci er lokalisert i de tilsvarende delene av hjernebarken.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostiske kriterier for astma:

I motsetning til tidligere pasienter viser pasienter diagnostisert med Alzheimers sykdom, selv i stadiet av initial (mild) demens, tydelig uttrykt hukommelsessvekkelse og andre kognitive funksjoner som svekker pasientens daglige atferd, og har ofte også visse psykopatologiske og atferdsmessige symptomer.

Det bør tas i betraktning at i tillegg til de presenterte diagnostiske kriteriene, er den nevrologiske statusen karakterisert av:

• sentral parese av lemmene eller refleksendringer (økte dype reflekser, positive Babinski- og Rossolimo-reflekser);
• ataksiske lidelser, som kan være av sensorisk, cerebellar og vestibulær natur;
• gangapraksi på grunn av dysfunksjon i frontallappene og forstyrrelse av kortikal-subkortikale forbindelser, ofte funnet ved demens;
• langsommere gange, forkorting og ujevnheter i steget, vanskeligheter med å starte bevegelser, ustabilitet ved snuing og økning i støtteområdet på grunn av frontal ubalanse;
• pseudobulbært syndrom, manifestert av reflekser av oral automatisme, økt mandibulær refleks, episoder med tvungen gråt eller latter, og langsomme mentale prosesser.

Diagnosen kognitiv svikt etter hjerneslag er dermed basert på kliniske, nevrologiske og nevropsykologiske data, samt resultatene fra magnetisk resonans- eller computertomografi av hjernen. For å fastslå den vaskulære naturen til kognitiv svikt spiller sykdomshistorien, tilstedeværelsen av risikofaktorer for cerebrovaskulær patologi, sykdommens natur og det tidsmessige forholdet mellom kognitive lidelser og vaskulær patologi i hjernen en viktig rolle. Kognitiv svikt kan også oppstå som følge av intracerebral blødning, der den underliggende sykdommen ofte er skade på små arterier, som utvikler seg mot bakgrunn av langvarig hypertensjon eller amyloid angiopati. I tillegg er kognitiv svikt etter hjerneslag oftest forårsaket av gjentatte (lakunære og ikke-lakunære) infarkter, hvorav mange kun oppdages ved nevroavbildning ("stille" cerebrale infarkter), og kombinert skade på hjernens hvite substans (leukoaraiose). Multiinfarktdemens (kortikal, kortikal-subkortikal) er en vanlig variant av demens etter hjerneslag. I tillegg utvikler slike pasienter seg Alzheimers sykdom senere med utviklingen av kognitiv svikt.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Er mild kognitiv nedgang virkelig et prodrom for Alzheimers sykdom?

Ifølge dataene beveger 3 til 15 % av personer med mild kognitiv svikt seg årlig til stadiet med mild demens, dvs. de kan få diagnosen Alzheimers sykdom (omtrent 80 % etter 6 år). Ifølge dataene var den årlige konverteringen av mild kognitiv svikt til Alzheimers sykdom 12 % over 4 års observasjon, sammenlignet med 1–2 % for friske eldre. Av størst interesse er dataene fra en studie utført ved New York University, som var preget av grundige metodologiske tilnærminger. Det er bevist at etter hvert som observasjonsvarigheten øker, synker andelen personer uten progressiv (til demens) kognitiv svikt betydelig raskere i kohorten av pasienter med mild kognitiv svikt sammenlignet med kohorten av kognitivt normale eldre. Forskningsresultatene viser at etter 5 år ble 42 % av kohorten av personer med mild kognitiv svikt – 211 personer, og bare 7 % av den aldersnormale kohorten – 351 personer – diagnostisert med demens. Et lite antall pasienter får diagnosen vaskulær demens eller en annen nevrodegenerativ sykdom (Picks sykdom, Lewy-legemedemens, Parkinsons sykdom eller demens på grunn av normalt trykkhydrocephalus).

Med det utvilsomme behovet for å identifisere et syndrom med mild kognitiv svikt, som ligger mellom normal aldring og demens, kan ikke kriteriene og metodene for identifisering av dette som foreslås i dag, anses som tilfredsstillende for å identifisere det prekliniske stadiet av Alzheimers sykdom. Det bør tas i betraktning at metoden for å identifisere fremtidige pasienter med Alzheimers sykdom blant eldre med mild kognitiv svikt kan forbedres ved nevropsykologisk analyse basert på metoden til prof. AR Luria, samt ved psykopatologisk forskning. Resultatene av en 4-årig prospektiv nevropsykologisk studie av en kohort på 40 eldre viste at etter 4 år nådde 25 % av det totale antallet pasienter inkludert i studien nivået av mild demens og fikk diagnosen Alzheimers sykdom.

Generelle tilnærminger til behandling av kognitiv svikt

Dessverre finnes det per dags dato ingen data fra storskala kontrollerte studier som kan bevise en bestemt behandlingsmetode sin evne til å forhindre, bremse progresjon eller i det minste lindre kognitiv svikt. Det er imidlertid ingen tvil om at forebygging av ytterligere hjerneskade, spesielt tilbakevendende hjerneslag, er av sentral betydning. For å gjøre dette brukes en rekke tiltak, inkludert først og fremst tilstrekkelig korreksjon av vaskulære risikofaktorer. For eksempel har en rekke studier vist at tilstrekkelig korreksjon av arteriell hypertensjon hos pasienter som har hatt hjerneslag eller transitorisk iskemisk anfall (TIA) reduserer risikoen ikke bare for tilbakevendende hjerneslag, men også demens. Blodplatehemmende midler eller antikoagulantia (med høy risiko for kardiogen emboli eller koagulopati) kan brukes til å forhindre tilbakevendende iskemiske episoder. Samtidig bør det tas i betraktning at administrering av antikoagulantia og høye doser platehemmende midler til pasienter med nevroavbildningstegn på cerebral mikroangiopati, spesielt med omfattende subkortikal leukoaraiose og mikroblødninger (påvist i en spesiell MR-modus - på gradient-ekko-T2-vektede bilder), er assosiert med en høyere risiko for å utvikle intracerebrale blødninger. Aktiv fysisk rehabilitering av pasienter kan være av stor betydning.

For nevropsykologisk rehabilitering brukes teknikker som tar sikte på å trene eller "omgå" den defekte funksjonen. Av stor betydning er korrigering av affektive og atferdsmessige lidelser, spesielt depresjon, forbundet med hjerte- og karsykdommer og andre sykdommer (primært hjertesvikt). Det er viktig å huske behovet for å avbryte eller minimere dosene av legemidler som potensielt forverrer kognitive funksjoner, først og fremst de med kolinolytisk eller uttalt beroligende effekt.

For å forbedre kognitive funksjoner brukes et bredt spekter av nootropiske legemidler, som kan deles inn i fire hovedgrupper:

1. legemidler som påvirker visse nevrotransmittersystemer,
2. legemidler med nevrotrofisk virkning,
3. legemidler med nevrometabolsk virkning,
4. legemidler med vasoaktiv virkning.

Et betydelig problem er at for de fleste legemidler som brukes i klinisk praksis innenlands, finnes det ingen placebokontrollerte data fra studier som overbevisende kan bekrefte deres effektivitet. Resultatene fra kontrollerte studier viser imidlertid at en klinisk signifikant placeboeffekt kan observeres hos 30–50 % av pasienter med kognitiv svikt, selv hos pasienter med alvorlig demens. Dessuten er den positive effekten av et legemiddel vanskeligere å bevise etter et hjerneslag, gitt tendensen til spontan forbedring av kognitivt underskudd etter et hjerneslag i den tidlige rekonvalesensperioden. Hos pasienter med vaskulær demens har kontrollerte studier vist effektiviteten til legemidler som tilhører den første gruppen og hovedsakelig påvirker det kolinerge systemet (kolinesterasehemmere, som galantamin eller rivastigmin), samt det glutamaterge systemet (NMDA-glutamatreseptorhemmer memantin). Placebokontrollerte studier har vist effekten av kolinesterasehemmere og memantin ved postinsulær afasi.

Ginkgo Biloba-preparater i behandlingen av kognitive svekkelser

En av de lovende tilnærmingene til behandling av kognitiv svikt etter hjerneslag er bruk av det nevrobeskyttende legemidlet ginkgo biloba.

Biologisk virkning av ginkgo biloba: antioksidant, forbedrer mikrosirkulasjonen i hjernen og andre organer, hemmer blodplateaggregeringsfaktoren, etc. Dette utvider ikke bare stoffets muligheter, men også spekteret av sykdommer av ulik etiologi og genese: styrking av nervesystemet, depresjon, oppmerksomhetsforstyrrelser og/eller hyperaktivitet, migrene, astma, multippel sklerose, styrking av det kardiovaskulære systemet, aterosklerose, astma, diabetes mellitus, forbedring av synsfunksjoner, makuladegenerasjon i netthinnen.

Vobilon er et urtepreparat som inneholder ginkgo biloba-ekstrakt som forbedrer cerebral og perifer sirkulasjon. Biologisk aktive stoffer i ekstraktet (flavonoidglykosider, terpenlaktoner) bidrar til å styrke og øke elastisiteten til karveggen, forbedre blodets reologiske egenskaper. Bruk av preparatet forbedrer mikrosirkulasjonen, øker tilførselen av oksygen og glukose til hjernen og perifert vev. Normaliserer metabolismen i celler, forhindrer erytrocyttaggregasjon, hemmer blodplateaggregasjon. Utvider små arterier, øker venøs tonus, regulerer blodfyllingen av blodårene. Vobilon tas oralt under eller etter måltider, 1 kapsel (80 mg) 3 ganger daglig. For perifer sirkulasjon og mikrosirkulasjonsforstyrrelser: 1-2 kapsler 3 ganger daglig. For svimmelhet, tinnitus, søvnforstyrrelser: 1 kapsel 2 ganger daglig (morgen og kveld). I andre tilfeller - 1 kapsel 2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er minst 3 måneder. Det er bevist at Vobilon normaliserer hjernemetabolismen, har en antihypoksisk effekt på vev, forhindrer dannelsen av frie radikaler og lipidperoksidasjon av cellemembraner, og bidrar til å normalisere mediatorprosesser i sentralnervesystemet. Effekten på det acetylkolinerge systemet forårsaker en nootropisk effekt, og på det katekolaminerge systemet - en antidepressiv effekt.

I tillegg utførte professor Ermekkaliyev SB (Regionalt senter for problemer med å danne en sunn livsstil, Kasakhstan) i 2011 arbeid med bruk av vobilon i kompleks terapi av makro- og mikrosirkulasjon av blod i øret ved nedsatt blodtilførsel til hjernen, noe som kan påvirke hørselen.

En tre måneder lang studie som brukte Vobilon til å behandle tinnitus og ulike typer hørselstap viste resultater fra «god» til «svært god» hos 23 av 28 personer, hvorav halvparten opplevde fullstendig lindring av tinnitus. Dosen Vobilon som ble brukt var 180–300 mg/dag. I tillegg til å eliminere tinnitus, ble hørselen forbedret, inkludert akutt hørselstap, og svimmelheten ble redusert. Prognosen viste seg å være gunstig hvis døvhet er et resultat av skade på hodet, hørselsorganene eller nylig karsykdom. Hvis døvhet eller delvis hørselstap har vært tilstede over lengre tid, er prognosen ikke like god, men omtrent halvparten av pasientene som fikk Vobilon opplevde visse forbedringer. Vobilon ble foreskrevet til slike pasienter, samt til eldre pasienter som lider av svimmelhet og konstant ringing i ørene. Forbedret hørsel ble observert hos 40 % av pasientene med presbykusis, og hos de pasientene der behandlingen var ineffektiv, ble det funnet irreversibel skade på sensoriske strukturer i det indre øret. De fleste pasientene viste betydelig forbedring 10–20 dager etter oppstart av ginkgoterapi. Effekten av Vobilon på hjernesirkulasjonen kom til uttrykk i den raske og nesten fullstendige forsvinningen av svimmelhet. Forskere konkluderer med at Vobilon kan brukes ikke bare til behandling, men også til forebygging av øre-nese-hals-problemer.

Studiene viste at mer enn halvparten av pasientene som har hatt hjerneslag utvikler kognitive svekkelser, som kan være assosiert ikke bare med selve hjerneslaget, men også med samtidig vaskulær eller degenerativ hjerneskade. Nevropsykologiske svekkelser forsinker prosessen med funksjonell rekonvalesens etter et hjerneslag og kan tjene som et ugunstig prognostisk tegn. Tidlig gjenkjenning og tilstrekkelig korrigering av nevropsykologiske svekkelser kan øke effektiviteten av rehabiliteringsprosessen og bremse utviklingen av kognitive svekkelser.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriterier for vurdering av kognitiv svikt etter hjerneslag // International Medical Journal - nr. 3 - 2012