Mendelsohns syndrom

Mendelsons syndrom er aspirasjon av et kjemisk aggressivt substrat med påfølgende brannskade og utvikling av hyperergisk reaksjon i luftveiene. Utvikling av kjemisk brannskade i luftveisslimhinnen kan være forårsaket av effekten av sur, enzymrik magesaft.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker Mendelson syndrom?

Mendelsons syndrom kan utvikles når selv en liten mengde magesaft med lav pH (20–30 ml eller mindre) kommer inn i luftveiene. Den verste prognosen observeres ved aspirasjon av et stort volum (> 0,4 ml/kg) surt innhold (med pH < 2,5). Skade på epitelet i luftrøret, bronkiene, bronkiolene, alveolveggene og endotelet i lungekapillærene kan også oppstå ved høyere pH-verdier (> 5,9), spesielt hvis det er et parallelt inntak av galle, mageenzymer og andre biologisk aktive substrater.

Mendelsons syndrom kan utvikles når mineraloljer, fett og andre lipofile stoffer kommer inn i luftveiene, noe som fører til utvikling av ikke-smittsom betennelse i lungene – «fettpneumoni».

Dette begrepet refererer til alveolær infiltrasjon som oppstår når oljer eller fettstoffer aspireres. Det kan oppstå når oljebaserte orale eller nasale midler brukes til å myke opp slimhinnene i de øvre luftveiene.

Alvorlighetsgraden av lesjonen er direkte avhengig av surhetsgraden i mengden aspirert magesaft.

En syreforbrenning fører til utvikling av en hyperergisk reaksjon i luftveienes epitel, økt permeabilitet av alveolokapillære membraner, frigjøring av plasmadelen av blodet i pulmonal interstitium og alveolære hulrom, utvikling av interstitielt ødem og akutt lungeskade. Det er et uttalt ødem i slimhinne- og submukøse lag i bronkiene, bronkiolospasme, bronkial obstruksjon, skade på surfaktantsystemet, atelektase av en del av lungen, redusert lungeperfusjon, åpning av intrapulmonale arteriovenøse shunter og direkte skade på alveolene.

Den lokale effekten av det kjemisk aktive substratet på lungeparenkymet spiller en viktig rolle.

Det skjer en frigjøring av biologisk aktive stoffer, komplementsystemene aktiveres, tumornekrosefaktor, ulike cytokiner og stoffer som bestemmer leukocyttkjemotaksi frigjøres. Systemisk skade på endotelet oppstår. Refleksutvikling av laryngo- og bronkiolospasme forverrer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kan være ledsaget av alvorlige hjertesykdommer.

Hva er symptomene på Mendelson syndrom?

Mendelsons syndrom kjennetegnes av en akutt debut (vanligvis umiddelbart etter aspirasjon).

Det er utviklingen av hypoksemi i løpet av de første 10 minuttene etter aspirasjon som fungerer som det viktigste tegnet.

Som regel opplever pasienten økende angst, tegn på pustevansker (laryngospasme, bronkospasme, ekspiratorisk dyspné lik en astmatisk tilstand).

Mendelson syndrom er preget av en triade av symptomer:

• takykardi;
• takypné;
• cyanose.

Refleksforstyrrelser i det kardiovaskulære systemet observeres (primært blodtrykksfall). Ved aspirasjon av surt mageinnhold oppstår bronkiolospasme.

Mot bakgrunn av umiddelbare medisinske tiltak oppstår en midlertidig forbedring av tilstanden - et tydelig intervall (kan vare flere timer). Men senere oppstår tegn på obstruktiv (bronkiolitt) og restriktiv (pneumonitt) lidelse.

Cyanose og lave Sp O2-verdier synker ikke selv med 100 % oksygentilførsel (hypoventilering med opprettholdt blodstrøm fører til venøs blodshunting).

Hvordan gjenkjenne Mendelson syndrom?

Ved auskultasjon av lungene høres pipende pust i alle felt (krepende piping kan høres i de nedre delene). Piping ved utpust indikerer obstruksjon av små bronkier.

Etter hvert som respirasjonsforstyrrelsene utvikler seg, observeres en reduksjon i PaO2 til 35–45 mm Hg, en økning i pulmonal vaskulær motstand og lungearterietrykk. Lungecompliance reduseres, den aerodynamiske motstanden i luftveiene øker, og akutt lungeskade utvikles.

Røntgenundersøkelse avslører områder med redusert luftighet og diffus mørkfarging av lungevevet (bildet av «sjokklunge»). Ofte er det en diffus flekkvis mørkfarging med overveiende skade, vanligvis i høyre lunge, siden mageinnhold oftere kommer dit.

I milde tilfeller går prosessen over i løpet av de neste dagene (noen ganger til og med uten spesiell behandling). Men etter tydelig bedring hos noen pasienter, etter 2–5 dager, dukker det opp tegn på respirasjonssvikt. Feber, hoste, leukocytose. Det vil si at symptomer på sekundær bakteriell lungebetennelse med radiografiske infiltrasjonsfokuser dukker opp.

Siden lungebetennelse kan være forårsaket av aspirasjon av forskjellige biologisk aggressive væsker, bør ikke Mendelsons syndrom (en kjemisk forbrenning forårsaket av magesaftens virkning) og aspirasjonspneumonitt (forårsaket av et hvilket som helst kjemisk aggressivt stoff) betraktes som synonymer. Billedlig talt er ethvert Mendelsons syndrom i hovedsak en aspirasjonspneumonitt, men ikke all aspirasjonspneumonitt kan kalles denne sykdommen.