Medfødt rubellasyndrom: symptomer, patogenese

Medfødt rubellasyndrom i form av en triade av de vanligste utviklingsanomaliene - grå stær, hjertefeil og døvhet - ble først beskrevet av den australske øyelegen Gregg (Gregs triade). Senere ble CNS-lesjoner med psykisk utviklingshemming, mikroftalmi, lav fødselsvekt, dermatitt, etc. beskrevet. Noen utviklingsdefekter forårsaket av rubellavirus manifesterer seg ikke alltid i tidlig alder; de kan også oppstå senere. Lesjoner i noen organer i de første levedagene er ikke alltid lette å diagnostisere. Det er spesielt vanskelig å gjenkjenne utviklingsdefekter i hørselsorganet, retinopati, høy myopi, medfødt glaukom. Utviklingsdefekter i det kardiovaskulære systemet er heller ikke alltid mulig å gjenkjenne i de første dagene av et barns liv. Fosterhjerneskade forårsaket av rubellavirus fører ofte til utvikling av kronisk meningoencefalitt, men kliniske manifestasjoner hos det nyfødte kan være svært svakt uttrykt i form av døsighet, slapphet eller omvendt økt opphisselse. Noen ganger forekommer kramper. I disse tilfellene avsløres mikrocefali gradvis.

Tidlige neonatale manifestasjoner av medfødt røde hunder inkluderer multiple blødninger ledsaget av trombocytopeni. Utslettet varer 1-2 uker, noen ganger lenger. Det er hepatitt med gulsott, forstørret milt, hemolytisk anemi, interstitiell lungebetennelse, skade på rørformede bein (røntgenundersøkelse avslører områder med fortynning og kompaktering av bein).

Sjeldnere observeres misdannelser i skjelettet og hodeskallen, kjønnsorganene og fordøyelsessystemet, etc. Utviklingsanomalier avhenger av tidspunktet for fosterets eksponering for viruset.

Alle barn hvis mødre hadde røde hunder i de første 8 ukene av svangerskapet har noen defekter. Når sykdommen oppstår i påfølgende perioder, reduseres hyppigheten av anomalier betydelig. Virusets teratogene effekt manifesterer seg imidlertid i den 4. og til og med 5. måneden av svangerskapet. I tillegg ender svangerskapet med røde hunder ofte med spontanabort eller dødfødsel.

Medfødt røde hunder er en kronisk infeksjon med virusets varighet fra flere måneder til ett år eller lenger. Slike barn utgjør en epidemiologisk fare for andre.

Patogenesen til medfødt røde hunder

Viruset kommer inn i fosteret gjennom morens blodbane i løpet av viremiperioden, som varer 7–10 dager før utslettet viser seg, og i en periode under utslettperioden. Det antas at rubellaviruset påvirker epitelet i korionvilli og endotelet i morkakekapillærene, og derfra, i form av ørsmå embolier, føres det inn i fosterets blodbane og sprer seg til vevet. En kronisk infeksjon oppstår, som forårsaker dannelse av medfødte misdannelser.

Cytodestruktiv virkning er ikke karakteristisk for rubellaviruset, den manifesterer seg bare i øyets linse og cochlea i det indre øret. Rubellaviruset hemmer lokal mitotisk aktivitet i celler, noe som fører til langsom vekst av cellepopulasjoner som ikke er i stand til å delta i differensiering og forstyrrer organets riktige utvikling.

Ved å påvirke embryoet på ulike stadier av svangerskapet, forårsaker rubellaviruset ulike utviklingsdefekter avhengig av hvilket organ som utvikler seg i en gitt periode. Det er viktig å bestemme indikasjonene for svangerskapsavbrudd ved rubella i de første 3 månedene av svangerskapet. Hvis en gravid kvinne kommer i kontakt med en rubellapasient, er en gjentatt serologisk undersøkelse nødvendig med intervaller på 10–20 dager for å oppdage asymptomatisk infeksjon.

Bruk av immunoglobulin for å forebygge røde hunder hos gravide kvinner er ineffektiv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]