Lungehjerte - behandling

Cor pulmonale er en hypertrofi og/eller utvidelse av hjertets høyre kamre som følge av pulmonal hypertensjon på grunn av lungesykdom, deformitet av brystveggen eller lungekarsykdom.

Hovedretningene for behandlingsprogrammet for kronisk pulmonal hjertesykdom er som følger:

1. Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker utviklingen av pulmonal hypertensjon.
2. Oksygenbehandling.
3. Bruk av perifere vasodilatatorer.
4. Antikoagulant terapi.
5. Behandling med diuretika.
6. Bruk av hjerteglykosider.
7. Bruk av glukokortikoidlegemidler.
8. Behandling av sekundær erytrocytose.
9. Kirurgisk behandling.

Behandling av den underliggende sykdommen

Behandling av den underliggende sykdommen bidrar til å redusere pulmonal hypertensjon betydelig. Etter opprinnelse skilles det mellom bronkopulmonale, vaskulære og thoraxdiafragmatiske former for kronisk pulmonal hjertesykdom. De viktigste sykdommene som forårsaker utviklingen av den bronkopulmonale formen for kronisk pulmonal hjertesykdom er kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, lungeemfysem, diffus pneumosklerose med emfysem, idiopatisk fibroserende alveolitt, polycystisk lungesykdom, systemiske bindevevssykdommer med lungeskade (sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositt). Av de ovennevnte sykdommene er kronisk obstruktiv bronkitt og bronkial astma av største praktiske betydning på grunn av deres høye forekomst.

Gjenoppretting og vedlikehold av bronkial åpenhet og dreneringsfunksjon i lungene gjennom tilstrekkelig bruk av bronkodilatatorer og slimløsende midler er grunnlaget for å forhindre utvikling av pulmonal hypertensjon hos pasienter med kroniske uspesifikke lungesykdommer. Eliminering av bronkial obstruksjon forhindrer utvikling av vasokonstriksjon av arteriene i lungekretsløpet assosiert med alveolær hypoksi (Euler-Liljestrand-refleks).

Utviklingen av den vaskulære formen for kronisk pulmonal hjertesykdom er oftest forårsaket av primær pulmonal hypertensjon, nodulær periarteritt og annen vaskulitt, gjentatt lungeemboli og lungereseksjon. Etiologisk behandling av primær pulmonal hypertensjon er ikke utviklet; funksjonene i patogenetisk behandling er beskrevet nedenfor.

Utviklingen av den thoracodiaphragmatiske formen for kronisk pulmonal hjertesykdom er forårsaket av skade på ryggraden og brystet med deformasjon, Pickwicks syndrom (hypothalamisk fedme i alvorlig grad, kombinert med døsighet, overvekt, erytrocytose og høye hemoglobinnivåer).

Ved brystdeformiteter anbefales en tidlig konsultasjon med en ortoped for å bestemme seg for kirurgisk behandling for å gjenopprette funksjonen til ekstern respirasjon og eliminere alveolær hypoksi.

Oksygenbehandling

Oksygenbehandling inntar en spesiell plass i den komplekse behandlingen av pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom. Dette er den eneste behandlingsmetoden som kan øke pasientenes forventede levealder. Tilstrekkelig oksygenbehandling kan redusere eller til og med stoppe utviklingen av pulmonal hypertensjon betydelig.

Det skal bemerkes at den differensierte tilnærmingen til oksygentilførsel til pasienter med pulmonal hjertesykdom er basert på alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt. Ved "delvis" respirasjonssvikt, når pasienter kun opplever dyspné, eller dyspné kombineres med arteriell hypoksemi, men hyperkapni er fraværende, anbefales en tilstrekkelig høy oksygentilførselshastighet: en fuktet 40-60 % oksygen-luftblanding tilføres med en hastighet på 6-9 liter per minutt. Ved "total" respirasjonssvikt, når alle dens manifestasjoner oppdages (dyspné, hypoksi og hyperkapni), utføres oksygenbehandling på en mye mer forsiktig måte: en 30 % oksygen-luftblanding tilføres med en hastighet på 1-2 liter per minutt. Dette skyldes det faktum at ved hyperkapni mister respirasjonssenteret følsomhet for karbondioksid, og hypoksi begynner å fungere som en faktor som stimulerer aktiviteten til respirasjonssenteret. Under disse forholdene kan overdreven aktiv oksygenbehandling føre til en kraftig reduksjon i hypoksi, som igjen fører til depresjon av respirasjonssenteret, progresjon av hyperkapni og mulig utvikling av hyperkapnisk koma. Ved oksygenbehandling hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom med hyperkapni er nøye overvåking av pasientene nødvendig. Hvis tegn som indikerer økt hyperkapni (døsighet, svetting, kramper, respiratorisk arytmi) oppstår, bør inhalasjon av oksygenblandingen stoppes. For å forbedre toleransen for oksygenbehandling kan en behandling med et vanndrivende middel - en karboanhydraseblokker, diacarb - administreres, noe som reduserer alvorlighetsgraden av hyperkapni.

Det mest optimale oksygenbehandlingsregimet for pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom er langvarig (nattlig) lavstrømsoksygenering.

Behandling av nattlig hypoksemi

Viktige faktorer i utviklingen og progresjonen av pulmonal hypertensjon hos pasienter med kroniske uspesifikke lungesykdommer er episoder med nattlig hypoksemi som oppstår i REM-søvnfasen. Til tross for at hypoksemi er fraværende eller ubetydelig på dagtid, kan intermitterende reduksjoner i blodets oksygenmetning føre til vedvarende økninger i lungearterietrykket.

For å oppdage nattlig hypoksemi kreves ikke-invasiv oksimetri under søvn. Sannsynligheten for episoder med nattlig hypoksemi er spesielt høy ved tilstedeværelse av erytrocytter, tegn på pulmonal hypertensjon hos en pasient uten alvorlig respirasjonssvikt og hypoksemi på dagtid.

Hvis det oppdages nattlig hypoksemi, foreskrives lavflytende oksygenbehandling under søvn (oksygen tilføres via en nesekanyle), selv om arterielt blod _PaO2 på dagtid overstiger 60 mm Hg. I tillegg anbefales det å foreskrive teofyllinpreparater med depotvirkning og en virkningstid på 12 timer (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) om natten. Til slutt kan legemidler som reduserer varigheten av REM-søvnfasen foreskrives for å forhindre episoder med nattlig hypoksemi. Det mest brukte til dette formålet er protriptylin, et legemiddel fra gruppen trisykliske antidepressiva som ikke har beroligende effekt, i en dose på 5–10 mg om natten. Ved bruk av protriptylin kan bivirkninger som alvorlig dysuri og forstoppelse forekomme.

Perifere vasodilatatorer

Bruken av perifere vasodilatorer ved kronisk pulmonal hjertesykdom er diktert av det faktum at vasokonstriksjon av arteriene i lungekretsløpet er av stor betydning for å øke trykket i lungearterien, spesielt i de tidlige stadiene av pulmonal hypertensjon. Det er nødvendig å huske på muligheten for å utvikle slike bivirkninger som økt hypoksemi på grunn av økt perfusjon av dårlig ventilerte områder i lungene, systemisk hypotensjon og takykardi.

I prinsippet kan perifere vasodilatatorer, hvis de tolereres godt, brukes av alle pasienter med sekundær pulmonal hypertensjon. Hvis høyre hjertekateterisering er mulig, anbefales det imidlertid å vurdere alvorlighetsgraden av pulmonal arteriell vasospasme ved hjelp av intravenøs administrering av en korttidsvirkende vasodilatator, som prostacyklin eller adenosin. En reduksjon i pulmonal vaskulær motstand på 20 % eller mer anses å indikere en betydelig rolle for vasospasme i utviklingen av pulmonal hypertensjon og en potensielt høy terapeutisk effekt av vasodilatatorer.

De mest brukte legemidlene hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom er kalsiumantagonister og nitrater med forlenget frigivelse. I de senere årene har ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzym) blitt brukt.

Kalsiumantagonister

Av kalsiumantagonistene brukes nifedipin og diltiazem hos pasienter med pulmonal hjertesykdom. De har en kombinert vasodilaterende (i forhold til arteriolene i både store og små sirkulasjonskretser) og bronkodilaterende effekt, og reduserer behovet for oksygen i høyre ventrikkelmyokard ved å redusere etterbelastningen, noe som i nærvær av hypoksi er viktig for å forhindre utvikling av dystrofiske og sklerotiske forandringer i myokard.

Kalsiumantagonister foreskrives i 14-dagers kurer, nifedipin i en daglig dose på 30-240 mg, diltiazem i en dose på 120-720 mg. Det foretrekkes å bruke langsomt frigivende legemidler som nifedipin SR og diltiazem SR ^2. Ved takykardi er det å foretrekke å bruke diltiazem. Kurer lenger enn 14 dager er upassende på grunn av redusert effekt av legemidlet. Ved lengre tids bruk av kalsiumantagonister reduseres også den utvidende effekten av oksygen på lungekarene, og den forsvinner til og med helt (P. Agostoni, 1989).

Nitrater med forlenget frigivelse

Virkningsmekanismen til nitrater ved kronisk pulmonal hjertesykdom, i tillegg til utvidelse av lungearteriene, inkluderer: en reduksjon i etterbelastning på høyre ventrikkel på grunn av en reduksjon i blodstrømmen til hjertets høyre kamre på grunn av venulodilatasjon; en reduksjon i etterbelastning på høyre ventrikkel på grunn av en reduksjon i hypoksisk vasokonstriksjon av lungearteriene (denne effekten kan være uønsket); en reduksjon i trykk i venstre atrium og en reduksjon i postkapillær pulmonal hypertensjon på grunn av en reduksjon i endediastolisk trykk i venstre ventrikkel.

Vanlige doser av nitrater hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom: nitrosorbid 20 mg 4 ganger daglig, sustak-forte - 6,4 mg 4 ganger daglig. For å forhindre utvikling av nitratoleranse er det nødvendig å ta pauser fra nitratinntak i løpet av dagen i 7-8 timer, foreskrive nitrater i kurer på 2-3 uker med en ukes pause.

Molsidomin (corvaton) kan brukes som en vasodilator. Det metaboliseres i leveren til forbindelsen SIN-IA, som inneholder en fri NO-gruppe. Denne forbindelsen frigjør spontant nitrogenoksid (NO), som stimulerer guanylatcyklase, noe som fører til dannelse av syklisk guanosinmonofosfat i glattmuskelcellen og vasodilatasjon. I motsetning til nitrater utvikles ikke toleranse under behandling med molsidomin. Molsidomin tas oralt med 4 mg 3 ganger daglig under kontroll av blodtrykket.

Siden effekten av nitrater på blodårene oppnås på grunn av det faktum at de er donorer av nitrogenoksid (NO), har det i den senere tid blitt anbefalt å inkludere inhalasjon av nitrogenoksid i behandlingen av pasienter med pulmonal hjertesykdom; vanligvis tilsettes en liten mengde nitrogenoksid til oksygen-luft-blandingen under oksygenbehandling. Fordelen med NO-inhalasjoner fremfor vanlig oral administrering av nitrater er at i dette tilfellet skjer selektiv utvidelse av karene i lungekretsløpet, og det er ingen brudd på forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, siden den vasodilaterende effekten bare utvikles der NO kommer inn, dvs. utvidelse av arteriene i kun de ventilerte delene av lungene skjer.

ACE-hemmere

Hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt med arteriell hypoksemi og hyperkapni aktiveres renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I de senere år har det dukket opp en idé om at bruk av ACE-hemmere er passende i behandlingen av kronisk obstruktiv lungesykdom og pulmonal hypertensjon. (En reduksjon i systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig trykk i lungearterien er beskrevet i fravær av effekt på funksjonen til ekstern respirasjon hos pasienter med kroniske uspesifikke lungesykdommer med både enkeltbehandling og kurbehandling med kaptopril og enalapril. Kaptopril (Capoten) brukes med 12,5–25 mg 3 ganger daglig, enolapril – med 2,5–5 mg 1–2 ganger daglig.)

Differensiert valg av perifere vasodilatatorer

Valget av perifere vasodilatorer er basert på vurderingen av stadiet av pulmonal hypertensjon. Kalsiumantagonister (nifedipin) foreskrives hovedsakelig i de tidlige stadiene av utviklingen av pulmonal hjertesykdom, når det er isolert hypertensjon i lungekretsløpet, og uttalt hypertrofi og spesielt svikt i høyre ventrikkel er fraværende (III funksjonsklasser i henhold til VP Silvestrov). Nitrater anbefales å brukes ved tegn på hypertrofi i høyre hjerte og ved høyre ventrikkelsvikt, dvs. i ganske sene stadier av utviklingen av pulmonal hjertesykdom, når hovedbetydningen i utviklingen av pulmonal hypertensjon ikke er funksjonell spasme, men organiske forandringer i arteriene i lungekretsløpet (III-IV funksjonsklasser). Bruk av nitrater i de tidlige stadiene av utviklingen av pulmonal hjertesykdom kan føre til uønskede konsekvenser: i fravær av den bronkodilaterende effekten som er karakteristisk for kalsiumantagonister, har de en ganske kraftig utvidende effekt på karene som forsyner blod til dårlig ventilerte områder i lungene, noe som fører til en ubalanse mellom ventilasjon og perfusjon, en økning i arteriell hypoksemi og en akselerasjon av utviklingen av pulmonal hypertensjon og høyre ventrikkeldystrofi.

Antikoagulasjonsbehandling

Bruk av antikoagulantia hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom kan rettferdiggjøres av det faktum at trombose av små grener av lungearterien, som naturlig utvikler seg under en forverring av den inflammatoriske prosessen i bronkopulmonale systemet, er en av de ledende mekanismene for progresjon av pulmonal hypertensjon hos pasienter med kroniske uspesifikke lungesykdommer.

Indikasjoner for bruk av antikoagulantia: rask økning i symptomer på høyre ventrikkelsvikt; forverring av bronkopulmonal infeksjon med økt bronkial obstruksjon hos pasienter med pulmonal hjertesykdom.

Det mest rasjonelle synes å være bruken av heparin, på grunn av dets mangesidige virkning: effektiv lindring og forebygging av intravaskulær blodkoagulasjon i lungekarene; reduksjon av blodviskositet; reduksjon av blodplate- og erytrocyttaggregasjon; anhistamin og antiserotonin; antialdosteron; antiinflammatorisk. I tillegg bremser legemidlet utviklingen av slike strukturelle endringer i veggen av arteriene i lungekretsløpet, karakteristiske for kronisk pulmonal hjertesykdom, som intimal hyperplasi og medial hypertrofi.

Metoder for antikoagulasjonsbehandling:

1. Heparin foreskrives i en daglig dose på 20 000 IE, injisert under huden på magen, den angitte dosen brukes i 14 dager, deretter administreres heparin i en daglig dose på 10 000 IE i 10 dager.
2. I 10 dager injiseres heparin under huden på magen 2-3 ganger daglig i en daglig dose på 10 000 IE; samtidig med oppstart av heparinbehandling startes indirekte antikoagulantia, som deretter brukes i en måned etter seponering av heparin.
3. Bruken av det biologiske tilbakekoblingsprinsippet, dvs. valg av heparindose, utføres avhengig av alvorlighetsgraden av den individuelle effekten av legemidlet. Heparins antikoagulerende effektivitet kan vurderes ved hjelp av dynamikken til indikatorer som blodkoagulasjonstid og, mest nøyaktig, aktivert partiell tromboplastintid. Disse indikatorene bestemmes før den første heparininjeksjonen og overvåkes deretter under behandlingen. Den optimale heparindosen anses å være den når varigheten av aktivert partiell tromboplastintid er 1,5–2 ganger større enn verdiene oppnådd før oppstart av heparinbehandling.

Ved rask progresjon av høyre ventrikkels sirkulasjonssvikt hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom, kan hemosorpsjon også utføres. Virkningsmekanismen består hovedsakelig i å undertrykke trombedannelsesprosesser i små kar i lungekretsløpet på grunn av eliminering av fibrinogen fra blodet.

Behandling med vanndrivende midler

Pastøsitet og lett hevelse i leggene hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom oppstår vanligvis før utviklingen av "ekte" høyre ventrikkelsvikt og er forårsaket av væskeretensjon på grunn av hyperaldosteronisme, forårsaket av den stimulerende effekten av hyperkapni på den glomerulære sonen i binyrebarken. På dette stadiet av sykdommen er isolert administrering av diuretika - alvdosteronantagonister (veroshpiron 50-100 mg om morgenen, daglig eller annenhver dag) ganske effektiv.

Med utvikling og progresjon av høyre ventrikkelsvikt inkluderes kraftigere diuretika (hypothiazid, brinaldix, uregit, furosemid) i behandlingen. Som ved behandling av sirkulasjonssvikt av annen opprinnelse, kan diuretisk behandling hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom deles inn i aktiv og vedlikeholdsbehandling. I løpet av perioden med aktiv behandling er legens oppgave å velge en dose av et diuretikum eller en kombinasjon av diuretika som oppnår optimal hastighet på ødemreduksjon, dvs. at ødemsyndromet elimineres raskt nok, og samtidig minimeres risikoen for å utvikle forstyrrelser i vann-elektrolytt- og syre-base-balansen forårsaket av overdreven kraftig diuretisk behandling. Ved kronisk pulmonal hjertesykdom bør diuretisk behandling utføres med tilstrekkelig forsiktighet, siden risikoen for metabolske komplikasjoner ved behandlingen øker mot bakgrunn av eksisterende forstyrrelser i blodets gasssammensetning. I tillegg kan for aktiv diuretisk behandling føre til fortykkelse av sputum, forverring av mukociliær transport og økt bronkial obstruksjon. Ved aktiv diuretisk behandling bør man strebe etter å øke den daglige diuresen til en verdi på ikke mer enn 2 liter (under forhold med begrenset væske- og saltinntak) og til en daglig reduksjon i kroppsvekt på 500-750 g.

Målet med vedlikeholdsbehandling med diuretika er å forhindre tilbakefall av ødem. I denne perioden er regelmessig overvåking av kroppsvekten nødvendig, og dosen av diuretika bør velges slik at den opprettholdes på nivået som oppnås som et resultat av aktiv behandling.

Ved arteriell hyperkapni og acidose anbefales det å foreskrive diuretika - karbonanhydrasehemmere (Diacarb), siden de reduserer innholdet av CO2 i blodet _og reduserer acidose. Men disse legemidlene reduserer også innholdet av bikarbonater i blodet, noe som dikterer behovet for å overvåke syre-base-balansen under behandlingen, først og fremst verdien av alkalisk reserve (BE). I mangel av mulighet for systematisk kontroll av ABR, kreves forsiktig bruk av Diacarb når legemidlet foreskrives i en dose på 2SO mg om morgenen i 4 dager. Pausen mellom kurene er minst 7 dager (perioden som kreves for å gjenopprette alkalisk reserve).

Hjerteglykosider

Bruken av hjerteglykosider ved sirkulasjonssvikt på grunn av kronisk pulmonal hjertesykdom er kontroversiell. Følgende argumenter gis vanligvis mot bruken av dem:

1. digitalisrus utvikler seg svært ofte;
2. Den positive inotrope effekten av hjerteglykosider øker myokardiets behov for oksygen og forverrer hypoksi i hjertemuskelen under hypoksemi, noe som akselererer utviklingen av dystrofiske forandringer i den;
3. Hjerteglykosider kan påvirke pulmonal blodstrøm negativt, øke pulmonal vaskulær motstand og trykk i lungekretsløpet.

De fleste forfattere anser det som passende å foreskrive hjerteglykosider til pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom kun når følgende indikasjoner kombineres:

1. alvorlig høyre ventrikkelsvikt;
2. samtidig tilstedeværelse av venstre ventrikkelsvikt;
3. hypokinetisk type sentral hemodynamikk.

Det bør tas i betraktning at arteriell hypoksemi bidrar til utvikling av vedvarende takykardi, som er resistent mot virkningen av hjerteglykosider. Derfor kan ikke en reduksjon i hjertefrekvens være et pålitelig kriterium for effektiviteten av glykosidbehandling ved kronisk pulmonal hjertesykdom.

På grunn av høy risiko for digitalisforgiftning og uklare kriterier for effektiviteten av glykosidbehandling ved kronisk pulmonal hjertesykdom, bør man strebe etter å oppnå en individuell dose på 70–75 % av gjennomsnittlig full dose.

En typisk feil ved behandling av pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom er uberettiget forskrivning av hjerteglykosider på grunn av overdiagnostisering av høyre ventrikkelsvikt. Alvorlig respirasjonssvikt manifesterer seg faktisk med symptomer som ligner på de ved høyre ventrikkelsvikt. Dermed har pasienter med respirasjonssvikt akrocyanose (selv om den er "varm" i motsetning til "kald" akrocyanose ved hjertesvikt), og den nedre kanten av leveren kan stikke betydelig ut under ribbebuen (dette skyldes leverens nedadgående forskyvning på grunn av emfysem). Selv forekomsten av pastositet og lett ødem i underekstremitetene hos pasienter med respirasjonssvikt indikerer ikke tydelig høyre ventrikkelsvikt, men kan være en konsekvens av hyperaldosteronisme, som utviklet seg på grunn av den stimulerende effekten av hyperkapni på den glomerulære sonen i binyrebarken. Derfor, ved pulmonal hjertesykdom, bør hjerteglykosider kun foreskrives i tilfeller av alvorlig høyre ventrikkelsvikt, når det er tydelige tegn på det, som betydelig ødem, hevelse i venene i halsen og en økning i leverens størrelse, bestemt ved perkusjon i henhold til Kurlov.

Bruk av glukokortikosteroider

Bruk av glukokortikoider ved kronisk pulmonal hjertesykdom er begrunnet i dysfunksjonen i binyrebarken som utvikler seg som følge av hyperkapni og acidose: sammen med hyperproduksjon av aldosteron er det en reduksjon i produksjonen av glukokortikoider. Derfor er bruk av små doser glukokortikoider (5-10 mg per dag) indisert for refraktær sirkulasjonssvikt med resistens mot konvensjonelle doser diuretika.

Behandling av erytrocytose

Sekundær erytrocytose forekommer hos pasienter med kroniske lungesykdommer som en kompenserende respons på hypoksemi, noe som til en viss grad tillater å opprettholde oksygentransport på grunn av nedsatt gassutveksling i lungene. En økning i innholdet av erytrocytter i blodet bidrar til utvikling av pulmonal hypertensjon og dysfunksjon i høyre ventrikkel på grunn av økt blodviskositet og forverring av mikrosirkulasjonen.

Den mest effektive metoden for behandling av erytrocytose er fortsatt årelating. Indikasjonen for implementering er en økning i hematokritt til 65 % eller mer. Det er nødvendig å strebe etter å oppnå en hematokrittverdi lik 50 %, siden dette reduserer blodets viskositet kraftig uten praktisk talt noen forverring av oksygentransportfunksjonen.

I tilfeller der økningen i hematokrit ikke når 65 %, anbefales oksygenbehandling, noe som eliminerer erytrocytose hos de fleste pasienter. Hvis det ikke er noen effekt, utføres årelating.

Kirurgisk behandling

Det finnes isolerte rapporter om vellykket bruk av hjerte-lungetransplantasjon og lever-hjerte-lunge-komplekstransplantasjon hos pasienter med dekompensert pulmonal hjertesykdom.

Nylig har isolert lungetransplantasjon blitt brukt i de terminale stadiene av kronisk pulmonal hjertesykdom. I tillegg til forbedring av lungefunksjonen etter operasjonen, er det observert tilbakeføring av pulmonale hemodynamiske parametere til nesten normale verdier og reversert utvikling av høyre ventrikkelsvikt. Toårsoverlevelsesraten etter operasjonen overstiger 60 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]