Lungehjerte: behandling

Pulmonal hjerte - hypertrofi og (eller) dilatasjon av høyre hjerte, som skyldes lungehypertensjon på grunn av lungesykdom, brystdeformasjon eller lungevaskulære lesjoner.

Hovedveiledningene til det kurative programmet for kronisk lungehjerte er følgende:

1. Behandling av den underliggende sykdommen, som er årsaken til utviklingen av pulmonal hypertensjon.
2. Oksygenbehandling.
3. Bruk av perifere vasodilatorer.
4. Antikoagulant terapi.
5. Behandling med diuretika.
6. Bruk av hjerte glykosider.
7. Bruk av glukokortikoid medisiner.
8. Behandling av sekundær erytrocytose.
9. Kirurgisk behandling.

Behandling av underliggende sykdom

Behandling av den underliggende sykdommen bidrar til en signifikant reduksjon i pulmonal hypertensjon. Ved opprinnelse skille bronkopulmonale, vaskulære og torakodiafragmalnuyu former for kronisk pulmonær hjertesykdom. De viktigste sykdommer som forårsaker utvikling av bronkopulmonære former for kronisk pulmonær hjertesykdom er kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, emfysem, diffus pulmonal fibrose med emfysem, akutt interstitiell pneumonitt, polycystisk lunge, systemiske sykdommer med lungelesjoner av bindevev (skleroderma, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositt). Den største praktiske viktighet blant disse sykdommene er kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma på grunn av deres høye utbredelse.

Restaurering og vedlikehold av bronkial obstruksjon og drenering av lungefunksjonen på grunn av tilfredsstillende bruk av bronkodilatorer og ekspektoranter er grunnlaget for forebygging av pulmonal hypertensjon hos pasienter med kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer. Eliminering av bronkial obstruksjon hindrer utvikling av arterielt vasokonstriksjon av lungekretsløpet, forbundet med alveolær hypoksi (Euler-Liljestrand refleks).

Ved utvikling av vaskulære former for kronisk pulmonær hjertesykdom oftest føre til primær pulmonal hypertensjon, periarteritis nodosa og andre vaskulitter, gjentas lungeemboli, lunge reseksjon. Etiologisk behandling av primær lunghypertensjon er ikke utviklet, egenskapene til patogenetisk behandling er beskrevet nedenfor.

For å utvikle torakodiafragmalnoy former for kronisk pulmonær hjertesykdom bly rachiopathy og thorax med dens deformasjon, Pickwick syndrom (hypothalamus fedme uttalt grad, kombinert med søvnighet, mengde, erythrocytosis og høye nivåer av hemoglobin).

Når bryst misdannelse passende tidlig ortopedisk konsultasjon å bestemme på kirurgisk behandling for å gjenopprette lungefunksjon og eliminering av alveolær hypoksi.

Oksygenbehandling

Oksygenbehandling tar opp et spesielt sted i kompleks behandling av pasienter med kronisk lungesykdom. Dette er den eneste behandlingsmetoden som kan øke pasientens forventede levealder. Gjennomføring av tilstrekkelig oksygenbehandling kan redusere eller til og med stoppe progresjonen av pulmonal hypertensjon.

Det bør bemerkes at en differensiert tilnærming til utnevnelse av oksygen hos pasienter med pulmonal hjertesykdom er basert på graden av respirasjonsfeil. Når den "delvis" respiratorisk svikt når pasienten bare har kortpustethet, dyspné eller kombinert med arteriell hypoksemi, hyperkapni men fraværende egnet tilstrekkelig høy matehastigheten av oksygen: 40-60% fuktig oksygen og luft-blandingen tilføres i en mengde av 6-9 liter per minutt . Med "total" respiratorisk svikt oppdages når alle dens manifestasjoner (dyspné, hypoksi og hyperkapni), blir oksygen utføres i en mye mer skånsom modus: 30% oksygen-luftblanding tilføres i en mengde av 1-2 liter per minutt. Dette skyldes det faktum at når hyperkapni luftveiene sentrum mistet sensitiviteten til karbondioksyd, og som en faktor i å stimulere respiratorisk aktivitet begynner å vises hypoksi. Under disse betingelser kan overdreven aktivt oksygenbehandling føre til en kraftig nedgang i hypoksi, som i sin tur fører til hemming av luftveiene sentrum, progresjon og eventuell utbygging hyperkapni Hyperkapni koma. Ved utførelse av oksygenbehandling hos pasienter med kronisk lungehjerte med hyperkapnia, er det nødvendig med nøye overvåkning av pasienter. Når den indikasjon på at oppbygging av hyperkapni (somnolens, svetting, kramper, respiratorisk arytmi), bør inhalering av oksygen-blanding avbrytes. For å forbedre mulighetene for overføring av oksygen kan gjennomføres en diuretisk behandling - karbonsyreanhydrase diakarbom blokkering, reduserer alvorligheten av hyperkapni.

Det mest optimale syrebehandlingstiltak hos pasienter med kronisk lungehjerte er lang (natt) lavstrømssygenering.

Behandling av natthypoksemi

Viktige faktorer i utviklingen og progresjonen av pulmonal hypertensjon hos pasienter med kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer er episoder med nattlig hypoksemi som oppstår under den raske søvnfasen. Til tross for at hypoxemi i løpet av dagen er fraværende eller ikke særlig uttalt, kan en intermittent reduksjon i oksygenmetning føre til en vedvarende økning i pulmonal arterietrykk.

For å oppdage nattlig hypoksemi er ikke-invasiv oximetri i søvn nødvendig. Spesielt høy sannsynlighet for episoder av nattlig hypoksemi i nærvær av erytrocyt, tegn på pulmonal hypertensjon hos en pasient uten alvorlig respiratorisk insuffisiens og hypoksemi på dagtid.

Når natten oppdages hypoxemi, er lav-flux oksygenbehandling foreskrevet under søvn (oksygen blir matet gjennom nesekanylen), selv om PAO ₂ arterielt blod på dagtid overskrider 60 mm Hg. Art. I tillegg er det tilrådelig å foreskrive om natten langvarige teofyllinpreparater med en varighet på 12 timer (teodong, teolong, teobilong, teoretisk for 0,3 g). Til slutt, for å forhindre episoder av natthypoksemi, kan legemidler som reduserer varigheten av den raske søvnfasen, bli foreskrevet. Den mest brukte for dette formålet er protriptylin, et stoff fra den tricykliske antidepressiva gruppen som ikke har en beroligende effekt, i en dose på 5-10 mg per natt. Ved bruk av protriptilina, forekommer slike bivirkninger som uttalt dysuri og forstoppelse.

Perifere vasodilatorer

Bruken av perifere vasodilatorer i kronisk pulmonal hjerte diktert at vazokonstrihtsiya arterier, er lungekretsløpet av stor betydning for å øke trykket i lungearterien, spesielt i de tidlige stadier av utvikling av pulmonal hypertensjon. Man bør huske på muligheten for å utvikle slike uønskede effekter som økt hypoksemi på grunn av økt perfusjon av dårlig ventilerte områder i lungene, systemisk hypotensjon og takykardi.

I prinsippet kan perifere vasodilatatorer med god toleranse brukes til alle pasienter med sekundær lungesypertensjon. Imidlertid, hvis det er mulig, gjør en riktig hjerte kateterisering, er det anbefalt å vurdere alvorligheten av vasospasme i lungearterien ved hjelp av intravenøs vasodilator med en kort virkningsvarighet, slik som prostacyklin, eller adenosin. Det antas at reduksjonen i pulmonale vaskulære motstand på 20% eller mer indikerer en betydelig rolle i dannelsen av pulmonal vasospasmer, hypertensjon, og potensielt høyere terapeutisk effekt av vasodilatorer.

Den mest brukte hos pasienter med kronisk lungehjerte fant kalsiumantagonister og nitrater av langvarig virkning. I de senere år har angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmere blitt brukt.

Kalsiumantagonister

Av kalsiumantagonister bruker pasienter med pulmonal hjerte nifedipin og diltiazem. De har en kombinert vasodilaterende (mot arterioler både store og små opplag) og bronkodilaterende effekt, reduserer behovet for høyre hjertekammer myokardiale oksygenbehov ved å redusere etterbelastning, som i nærvær av hypoksi er viktig for å forebygge utvikling av dystrofisk og sklerotiske endringer i hjertemuskelen.

Kalsiumantagonister er foreskrevet i 14 dager, nifedipin i en daglig dose på 30-240 mg, diltiazem i en dose på 120-720 mg. Fordelen er gitt å sakte frigjøre stoffer som nifedipin SR og diltiazem SR ². I nærvær av takykardi, er diltiazem å foretrekke. Kurs på mer enn 14 dager er uhensiktsmessige på grunn av en reduksjon i effektiviteten av stoffet. Ved langvarig bruk av kalsiumantagonister blir også dilatasjonseffekten av oksygen på små kar redusert og til og med helt tapt (P. Agostoni, 1989).

Nitrater av langvarig virkning

Virkningsmekanismen av nitrater i hjerte kronisk pulmonal, bortsett dilatasjon av lungevenene, inkludert: en reduksjon i høyre ventrikulær etterbelastning ved å nedsette blodstrømmen til høyre hjerte grunn venulodilatatsii; reduksjon i høyre ventrikulær etterbelastning ved å redusere hypoksisk vasokonstriksjon av lungevenene (denne effekten kan ikke være ønskelig) reduksjon av trykket i venstre atrium og reduksjon av post-kapillære pulmonal hypertensjon på grunn av reduksjon i slutt-diastolisk trykk i venstre ventrikkel.

Vanlige doser av nitrater hos pasienter med kronisk lungehjerte: nitrosorbid 20 mg 4 ganger daglig, fellesbønne - 6,4 mg 4 ganger daglig. For å forhindre utvikling av toleranse for nitrater i løpet av dagen, er det nødvendig å ta pauser uten nitrater i 7-8 timer for å foreskrive nitrater i 2-3 uker med en ukentlig pause.

Du kan bruke som vasodilator molsidomin (Corvatone). Det metaboliseres i leveren til en SIN-DA-forbindelse som inneholder en fri NO-gruppe. Denne forbindelsen frigjør spontant nitrogen (NO) oksid, som stimulerer Guanylate-syklase, som fører til dannelsen av cyklisk guanosinmonofosfat i glattmuskelcellen og vasodilasjonen. I motsetning til nitrater utvikler behandlingen med molsidomin ikke toleranse. Molsidomin tas internt på 4 mg 3 ganger daglig under kontroll av arterielt trykk.

Siden effekten av nitrater på blodkar er realisert på grunn av det faktum at de er donators av nitrogenoksyd (NO), nylig ved behandling av pasienter med pulmonal hjerte anbefales omfatte inhalering av nitrogenoksid; vanligvis tilsettes en liten mengde nitrogenoksyd til oksygen-luftblandingen under oksygenbehandling. Fordelen med inhalert NO til vanlige fremgangsmåter til nitrater er det, i dette tilfellet, en selektiv pulmonal vasodilatasjon og det er ingen brudd av forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, som vasodilaterende effekt utvikler seg bare der hvor målet NO, d.v.s. Det er kun en utvidelse av arteriene i de ventilerte delene av lungene.

ACE-hemmer

Hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og arteriell hypoksi og hyperkapni aktivering av renin-aldosteron-systemet angiogenzin. I de senere år er dannet av den oppfatning at bruk av ACE-inhibitorer som er nyttige ved behandling av kroniske obstrukgivnyh lungesykdommer og pulmonal hypertensjon. (Beskrevet reduksjon i systolisk, diastolisk og gjennomsnittlig pulmonalt arterietrykk i fravær av virkninger på lungefunksjonen hos pasienter med kronisk ikke-spesifikke lungesykdom både enkelt og forløpet av behandling med kaptopril og enalapril. Captopril (Capoten) påføres på 12,5 til 25 mg 3- eno daglig, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 ganger daglig.

Differensielt valg av perifere vasodilatatorer

Valget av perifere vasodilatatorer er basert på evalueringen av scenen av pulmonal hypertensjon. Kalsiumkanalblokkere (nifedipin) administreres fortrinnsvis i de tidlige stadier av utviklingen av lunge hjertesykdommer, når det er en isolert hypertensjon, lungekretsløpet, og merket hypertrofi og spesielt svikt i høyre hjertekammer er fraværende (III funksjonelle klasser VP Sil'vestrov). Nitrater er tilrådelig å bruke i nærvær av tegn på hypertrofi av høyre hjerte og for høyre ventrikkelfeil, dvs. Nok til senere stadier av utvikling av cor pulmonale, når primær betydning i utviklingen av pulmonal hypertensjon har ingen funksjonell spasme, og organiske forandringer i lungearterien (III-IV funksjonelle klasser). Formålet med nitrater i de tidlige stadier av pulmonal hjerte utvikling kan føre til uønskede konsekvenser: fraværet av den karakteristiske for kalsium-antagonister bronkodilatorisk virkning, de har en forholdsvis kraftig dilatiruyuschim virkning på blodkar som forsyner blod til dårlig ventilert lunge områder, noe som fører til en ubalanse mellom ventilasjon og perfusjon økning i arterielt hypoksemi, akselerasjon av pulmonal hypertensjon og høyre ventrikulærdystrofi.

Antikoagulant terapi

Bruken av antikoagulanter hos pasienter med kronisk pulmonal hjerte kan rettferdiggjøres ved det faktum at trombose små grener av lungearterien, vokser naturlig i forverring av inflammasjon i luftveiene, er det en av de ledende mekanismer for progresjon av pulmonal hypertensjon hos pasienter med kronisk ikke-spesifikke lungesykdom.

Indikasjoner for utnevnelse av antikoagulantia: En rask økning i fenomenene med høyre ventrikulær svikt; Forverring av bronkopulmonal infeksjon med økt bronkialobstruksjon hos pasienter med lungehjerte.

Den mest rasjonelle er bruken av heparin i forbindelse med sin mangfoldige handling: Effektiv arrestasjon og forebygging av intravaskulær koagulering av blod i lungens kar; reduksjon i blodviskositet; reduksjon av aggregering av blodplater og erytrocytter; angiystamin og antiserotonin; antialdosteronovy; anti-inflammatorisk. I tillegg, bremser medikamentet progresjon av strukturelle endringer i den arterielle veggen i lungekretsløpet, typisk av kronisk pulmonal hjerte som intimal hyperplasi og hypertrofi av mediet.

Metoder for antikoagulant terapi:

1. Heparin er foreskrevet i en daglig dose på 20.000 enheter, administrert under magesekken, den angitte dosen brukes i 14 dager, og i 10 dager administreres heparin i en daglig dose på 10.000 enheter.
2. Innen 10 dager etter heparin injisert under huden på magen 2-3 ganger om dagen i en daglig dose på 10.000 enheter, med utbruddet av heparin blir mottatt antikoagulanter, som deretter brukes i løpet av måneden etter seponering av heparin.
3. Ved å bruke prinsippet om biofeedback, dvs. Utvelgelse av en dose heparin, utføres avhengig av alvorlighetsgraden av den enkelte virkning av legemidlet. Antikoagulant effekt av heparin kan vurderes ved dynamikken til slike indikatorer som blodkoagulasjonstid og mest spesifikt aktivert partiell tromboplastintid. Disse indikatorene bestemmes før den første injeksjonen av heparin og deretter overvåkes under behandlingen. Den optimale dosen er heparin, hvor varigheten av aktivert partiell tromboplastintid er 1,5-2 ganger høyere enn verdiene som er oppnådd før heparinbehandling.

Med den raske utviklingen av den høyre ventrikulære sirkulasjonsfeil hos pasienter med kronisk lungehjerte, kan hemosorpsjon også utføres. Virkningsmekanismen er hovedsakelig å undertrykke prosessene med trombusdannelse i små fartøy i den lille sirkelen på grunn av eliminering fra blodbanen av fibrinogen.

Behandling med diuretika

Pastoznost og mindre ødem i bena av pasienter med kronisk lunge hjerte vanligvis vises til utviklingen av den "sanne" rett hjertesvikt og væskeretensjon skyldes giperaldostsronizma skyldes en stimulerende effekt på hyperkapni glomerulær sone av binyrebarken. På dette stadiet av sykdommen er ganske effektive isolerte diuretika - antagonister alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg om morgenen, daglig eller annenhver dag).

Når utseende og progresjon av høyre hjertesvikt i terapi involverer mer potente diuretika (hydroklortiazid, brinaldiks, Uregei, furosemid). Som ved behandling av sirkulasjonssvikt av en annen natur, kan diuretisk terapi i pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom deles inn i aktiv og støttende. I løpet av det aktive medisinske terapi oppgave er valget av en dose av et diuretikum eller kombinasjon diuretikum, som gir en optimal graden av reduksjon ødem, d.v.s. ødem syndrom fjernes hurtig nok, og samtidig minimeres risikoen for å utvikle forstyrrelser av vann- og elektrolytt og syre-base-balanse, på grunn av altfor kraftig diuretisk terapi. I kronisk pulmonal hjerte en diuretisk behandling bør utføres omhyggelig nok, ettersom risikoen for metabolske komplikasjoner ved behandling øker på bakgrunn av det eksisterende brudd på blodgass-sammensetning, i tillegg, kan meget aktiv diuretisk behandling fører til fortykkelse av slim, dårlig mukociliær transport og økt bronkial obstruksjon. I den aktive diuretisk behandling bør forsøke å øke den daglige urinmengde til en verdi som ikke er mer enn 2 liter (under begrense væskeforbruk, og salter av disse) og for å minke i daglig kroppsvekt på 500-750 g

Målet med vedlikeholdsbehandling med diuretika er å forhindre gjendannelse av ødem. I løpet av denne perioden er det nødvendig med regelmessig overvåkning av kroppsvekt, det er nødvendig å velge en slik dose diuretika, slik at den forblir på nivå oppnådd som følge av aktiv terapi.

I nærvær av arteriell hyperkapnia og acidose er det tilrådelig å foreskrive diuretikahemmere av karbonsyreanhydrase (diacarb), da de reduserer innholdet av blod i CO ₂ og reduserer acidose. Men disse stoffene reduserer også innholdet av bikarbonatblod, noe som dikterer behovet under behandling for å overvåke syrebasebalansen, først og fremst mengden alkalisk reserve (BE). I fravær av muligheten for systematisk overvåking av KShR, er det nødvendig med forsiktig bruk av diacarb når legemidlet administreres i en dose på 2SO mg om morgenen i 4 dager. Pause mellom kursene er ikke mindre enn 7 dager (tiden som kreves for å gjenopprette den alkaliske reserven).

Hjerteglykosider

Spørsmålet om bruk av hjerteglykosider i tilfelle sirkulasjonsvansker forårsaket av kronisk lungehjerte er kontroversielt. Vanligvis er følgende argumenter gitt mot deres bruk:

1. utvikler svært ofte digital forgiftning;
2. positiv inotrop virkning av hjerteglykosider øker myokardisk oksygenbehov og i hypoksemiforhold forverrer hjertemuskulaturhypoksi, akselererer utviklingen av dystrofiske forandringer i den;
3. Hjerteglykosider kan påvirke pulmonal blodstrøm negativt, øke pulmonal vaskulær motstand og trykk i et lite sirkulasjonssystem.

De fleste forfattere anser det for hensiktsmessig å foreskrive hjerteglykosider hos pasienter med kronisk lungehjerte bare når følgende indikasjoner kombineres:

1. alvorlig høyre ventrikulær svikt;
2. samtidig tilstedeværelse av venstre ventrikulær svikt;
3. hypokinetisk type sentrale hemodynamikk.

Det bør tas i betraktning at arteriell hypoksemi bidrar til utviklingen av vedvarende takykardi, som er resistent mot virkningen av hjerteglykosider. Derfor kan en reduksjon i hjertefrekvensen ikke være et pålitelig kriterium for effektiviteten av glykosidbehandling i et kronisk lungehjerte.

På grunn av den høye risikoen for digitalisforgiftning og fuzzy kriterier for effektiviteten av glykosidbehandling i et kronisk lungehjerte, bør en individuell dose på 70-75% av gjennomsnittlig total dose oppnås.

En vanlig feil ved behandling av pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom er unødvendig bruk av hjerteglykosider grunn diagnostikk på høyre hjertesvikt. Faktisk er alvorlig respirasjonsfeil manifestert av symptomer som ligner på manifestasjoner av høyre ventrikulær svikt. Således, i pasienter med lungesvikt detekteres acrocyanosis (selv om det er "varm" i motsetning til "kald" acrocyanosis hjertesvikt), den nederste kant av leveren i stor grad kan rage ut fra undersiden av ribben bue (dette er på grunn av lever forskjøvet nedover på grunn av emfysem). Selv utseendet pastosity og små ødem i underekstremitetene hos pasienter med respirasjonssvikt angir ikke klart på høyre hjertesvikt, og kan skyldes hyperaldosteronisme, som utviklet på grunn av den stimulerende effekten av hyperkapni på glomerulær sonen av binyrebarken. Derfor, i tilfeller av pulmonær hjerte hjerteglykosider hensiktsmessig å bare gis i tilfelle av alvorlig svikt i høyre hjertekammer, når det er umiskjennelig preg av denne, for eksempel en signifikant ødem, hevelse i nakke årer, forstørret lever, viss slag Kurlov.

Bruk av glukokortikosteroider

Glukokortikoider i kronisk pulmonal hjerte utvikler seg som et resultat berettiget hyperkapni acidose og dysfunksjon av binyrebarken: sammen med overproduksjon av aldosteronproduksjonen går ned i glukokortikoider. Derfor er utnevnelsen av små doser glukokortikosteroider (5-10 mg per dag) indikert ved ildfast sirkulasjonsfeil med resistens mot konvensjonelle doser diuretika.

Behandling av erytrocytose

Sekundær erytrocytose forekommer hos pasienter med kroniske lungesykdommer som kompenserende respons på hypoksemi, noe som tillater en viss grad å bevare oksygentransport mot bakgrunnen av forstyrret gassutveksling i lungene. En økning i røde blodlegemer i blodet bidrar til utvikling av pulmonal hypertensjon og høyre ventrikulær dysfunksjon på grunn av økt blodviskositet og forverring av mikrosirkulasjon.

Blodstrøm er den mest effektive metoden for behandling av erytrocytose. Indikasjon for sin oppførsel er å øke hematokriten til 65% eller mer. Den bør streve for å oppnå en hematokritverdien på 50%, siden viskositeten til blodet reduseres drastisk, uten å forverre oksygentransportfunksjonen.

I tilfeller der en økning i hematokrit ikke når 65%, anbefales oksygenbehandling som fører til eliminering av erytrocytose hos de fleste pasienter. I fravær av effekt utføres blodsetting.

Kirurgisk behandling

Det er enkeltrapporter om vellykket bruk av pulmonal hjerte-transplantasjon og lever-hjerte-lungetransplantasjon hos pasienter med dekompensert pulmonal hjertesykdom.

Nylig har isolert lungetransplantasjon blitt brukt i terminale stadier av det kroniske lungehjerte. I tillegg til å forbedre lungefunksjonen etter kirurgi, blir det vist tilbakeføring av lungehemodynamikk til nesten normale verdier og omvendt utvikling av høyre ventrikulær svikt. Overlevelsesfrekvensen etter operasjonen er over 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]