Lungeemboli (TELA) - Behandling

Lungeemboli (PE) er okklusjon av hovedstammen i lungearterien eller dens grener av ulik kaliber av en trombe som opprinnelig dannet seg i venene i den systemiske sirkulasjonen eller i hjertets høyre hulrom og ført inn i lungens vaskulære seng av blodstrømmen.

Prehospital akuttbehandling

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestesi

Følgende administreres intravenøst via jetstrøm i 10–15 ml isotonisk natriumkloridløsning:

• 1-2 ml 0,005 % fentanylløsning (har en smertestillende effekt) med 2 ml 0,25 % droperidolløsning (har en nevroleptisk effekt) - nevroleptanalgesi-metode; ved systolisk blodtrykk under 100 mm Hg administreres 1 ml droperidol;
• 1–2 ml 2 % promedolløsning eller 1 ml 1 % morfinløsning eller 3 ml 50 % analginløsning med 1 ml 2 % promedolløsning.

Før administrering av analgin er det nødvendig å avgjøre om pasienten har tolerert det tidligere.

Anestesi forhindrer utvikling av reflekssmertesjokk. Morfin, sammen med den smertestillende effekten, forårsaker en økning i pustedybden og reduksjon i pustefrekvensen; dermed reduseres dyspné, som er så karakteristisk for lungeemboli. Droperidol har en gunstig effekt på mikrosirkulasjonen, reduserer spasmer i lungearteriene og arteriolene, og beroliger pasienter.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenøs administrering av heparin

10 000–15 000 IE heparin administreres i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.

Heparin hemmer blodkoagulasjonsfaktorer (trombin, faktor IX, X, XI, II), forsterker virkningen av antitrombin III. I tillegg til den antikoagulerende effekten forhindrer heparin sekundær trombose i lungearterien distalt og proksimalt for embolien, lindrer spasmer i lungearteriolene og bronkiolene forårsaket av virkningen av blodplateserotonin og histamin, reduserer blodplateaggregering og forhindrer spredning av den venøse trombotiske prosessen, som er kilden til lungeemboli.

Heparin forhindrer også dannelsen av fibrin, noe som er spesielt viktig siden venøse tromber i stor grad består av fibrintråder og de røde blodcellene som fanges opp av dem.

Intravenøs administrering av eufyllin

10 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin i 10–20 ml isotonisk natriumkloridløsning administreres intravenøst, svært sakte (over 5 minutter). Hvis det systoliske blodtrykket er under 100 mm Hg, administreres ikke eufyllin.

Intravenøs infusjon av eufyllin lindrer bronkospasme, reduserer pulmonal hypertensjon og stopper spasmer i lungearterien.

Stopper kollapsen

400 ml reopolyglucin administreres intravenøst med en hastighet på 20–25 ml per minutt (den høye administrasjonshastigheten skyldes alvorlig hypotensjon).

Reopolyglucin (rheomacrodex) er en 10 % løsning av lavmolekylær dekstran, som reduserer blodplatenes adhesive aggregeringsfunksjon, øker volumet av sirkulerende blod og øker arterielt trykk. Administrasjon av reopolyglucin er kontraindisert for pasienter med høy CVP.

2 ml av en 0,2 % løsning av noradrenalin i 250 ml isotonisk natriumkloridløsning administreres intravenøst ved drypp med en initial hastighet på 40–50 dråper per minutt (hastigheten reduseres deretter til 10–20 dråper per minutt) eller 0,5 mg angiotensinamid i 250 ml 0,9 % natriumkloridløsning (administrasjonshastigheten er den samme).

Noradrenalin og angiotensinamid øker arterietrykket ved å forårsake spasmer i arteriene og arteriolene (dvs. øker perifer motstand). Noradrenalin øker også hjertets minuttvolum.

Hvis arteriell hypotensjon vedvarer, administreres 60–90 mg prednisolon intravenøst.

Hvis forholdene tillater det, er det bedre å administrere dopamin intravenøst i stedet for noradrenalin, siden det øker hjertets minuttvolum når det administreres med en hastighet på 5–17 mcg/kg per minutt og ikke forverrer cerebral og koronar perfusjon. Hvis kollapsen vedvarer, økes administrasjonshastigheten.

[ 6 ], [ 7 ]

Akuttbehandling ved utvikling av livstruende syndromer

Ved alvorlig akutt respirasjonssvikt utføres endotrakeal intubasjon og kunstig ventilasjon ved hjelp av et hvilket som helst håndbetjent apparat. Hvis kunstig ventilasjon ikke er mulig, brukes inhalasjonsoksygenbehandling.

Ved klinisk død utføres indirekte hjertemassasje, kunstig ventilasjon fortsettes; hvis kunstig ventilasjon ikke er mulig, utføres munn-til-munn kunstig åndedrett.

Under hjertemassasje strekker trykket som skapes i høyre ventrikkel den elastiske veggen i lungearterien, og en del av blodet, som omgår den sentralt beliggende embolusen, går inn i det distale vaskulære laget i lungene, noe som fører til en delvis gjenoppretting av lungeblodstrømmen.

Samtidig kan indirekte hjertemassasje være ineffektiv på grunn av muligheten for fragmentering av store tromber og økt embolisering.

Ved emboli i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien, inntreffer klinisk død nesten umiddelbart, og hjelpen starter umiddelbart med gjenopplivningsteknikker - hjertemassasje og munn-til-munn-pust. Men i denne situasjonen er klinisk gjenopplivning vanligvis ineffektiv.

Når arytmier utvikler seg, administreres antiarytmisk behandling avhengig av typen rytmeforstyrrelse.

Ved ventrikulær paroksysmal takykardi og hyppige ventrikulære ekstrasystoler administreres lidokain intravenøst via jetstrøm - 80-120 mg (4-6 ml 2 % løsning) i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning, etter 30 minutter - ytterligere 40 mg (dvs. 2 ml 1 % løsning).

Ved supraventrikulær takykardi og supraventrikulære ekstrasystoler administreres 2–4 ml av en 0,25 % løsning av isoptin (finoptin) i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning intravenøst. Isoptin administreres raskt under kontroll av arterielt trykk.

Ved supraventrikulær takykardi, supraventrikulær eller ventrikulær ekstrasystoli, samt ventrikulær paroksysmal takykardi, kan cordarone brukes - 6 ml av en 5 % løsning i 10–20 ml isotonisk natriumkloridløsning intravenøst og langsomt.

Etter at smertesyndromet, akutt respirasjonssvikt og kollaps er lindret, blir pasienten umiddelbart innlagt på intensiv- og gjenopplivningsavdelingen. Transporten utføres på båre med hodeenden litt hevet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tilrettelegging av innleggelse

På intensivavdelingen utføres kateterisering av vena subclavia på grunn av behovet for å injisere trombolytiske og andre midler i venen, samt for å måle sentralt venetrykk.

I noen tilfeller er det mulig å etablere intravenøs administrering av legemidler i den cubitale venen ved hjelp av en enkel punktering.

Trombolytisk behandling

Trombolytisk behandling er hovedbehandlingen og bør igangsettes umiddelbart.

Trombolytisk behandling er effektiv når den brukes i løpet av de første 4–6 timene etter sykdomsdebut og er primært indisert for massiv tromboembolisme, dvs. okklusjon av store grener av lungearterien. Når trombolytisk behandling foreskrives etter 4–6 timer etter sykdomsdebut, er effektiviteten tvilsom.

I henhold til kriteriene utviklet av VS Savelyev et al. (1990) er trombolytisk behandling indisert ved perfusjonsunderskudd på 30–59 %, angiografisk indeks på 16–17 poeng ifølge Miller, systolisk og endediastolisk trykk i høyre ventrikkel på henholdsvis 40–59 og 10–15 mm Hg, og gjennomsnittstrykk i pulmonalstammen på 25–34 mm Hg. Ved lavere grad av perfusjonsunderskudd og lavere trykk i høyre ventrikkel og pulmonalstammen er antikoagulasjonsbehandling tilstrekkelig. Trombolytisk behandling er ikke nyttig ved perfusjonsunderskudd større enn 60 %, angiografisk indeks høyere enn 27 poeng ifølge Miller, systolisk og endediastolisk trykk i høyre ventrikkel høyere enn 60 og 15 mm Hg. Følgelig overstiger gjennomsnittstrykket i pulmonalstammen 35 mm Hg.

De nødvendige betingelsene for trombolytisk behandling av lungeemboli er:

• pålitelig bekreftelse av diagnosen (positive resultater av angiografi eller svært sannsynlige resultater av ventilasjon-perfusjons-lungescingiografi);
• muligheten for laboratorieovervåking av behandlingens tilstrekkelighet;
• en klar forståelse av arten av mulige komplikasjoner ved trombolytisk behandling og måter å eliminere dem på.

Trombolytisk behandling er kontraindisert i følgende situasjoner:

• tidlig (opptil 10 dager) menstruasjon etter skade eller operasjon;
• samtidige sykdommer som øker risikoen for å utvikle hemorragiske komplikasjoner (magesår i den akutte fasen, ukorrigert arteriell hypertensjon, nylig hjerneslag, etc.);
• ved bruk av streptoidase eller dets acylerte komplekser med plasminogen eller streptodekase - nylige (opptil 6 måneder) streptokokkinfeksjoner eller behandling med legemidler oppnådd fra avfallsprodukter fra beta-hemolytisk streptokokker;
• aktiv tuberkuloseprosess;
• åreknuter i spiserøret;
• initial hypokoagulasjon;
• hemorragisk diatese av enhver etiologi.

Plasmin, som er en av serinproteasene, spiller en viktig rolle i oppløsningen av tromben. Plasmin dannes fra den inaktive forløperen til plasminogen - beta-globulin med en molekylvekt på 92 000 Dalton, som syntetiseres hovedsakelig i leveren.

Konsentrasjonen av plasminogen i blodet (1,5–2 μmol/l) overstiger betydelig verdien som kreves for fysiologisk fibrinolyse.

Omdannelsen av plasminogenproenzym til aktivt plasmin skjer under påvirkning av forskjellige plasminogenaktivatorer, blant hvilke, avhengig av opprinnelsen, følgende tre grupper skilles ut:

• interne (humorale) plasminogenaktivatorer, som finnes i blodet som forløpere (koagulasjonsfaktor XII, prekallikrein);
• eksterne (vevs)plasminogenaktivatorer, som skilles ut i karets lumen av endotelceller eller frigjøres fra skadet vev;
• eksogene plasminogenaktivatorer, som introduseres i blodet for terapeutiske formål (for eksempel streptokinase, urokinase og andre legemidler).

Hovedmekanismen for plasminogenaktivering er utskillelse av en potent vevsplasminogenaktivator av endotelceller.

Spesifikke plasminogenaktivatorhemmere og plasminhemmere er konstant tilstede i menneskeblod.

Dermed avhenger den fibrinolytiske virkningen av plasmin av dets forhold til plasminogenaktivatorhemmere og plasminhemmere.

Fritt plasmin som sirkulerer i blodet bryter ned fibrin, fibrinogen, faktorene V og VIII.

Det finnes to måter å øke blodets fibrinolytiske aktivitet ved PE:

• innføring av plasminogenaktivatorer, som forsterker dannelsen av plasmin fra endogent plasminogen;
• ved å introdusere in vitro-aktivert plasmin, og dermed øke innholdet i blodet.

Plasminogenaktivatorer

Streptokinase (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) er en indirekte plasminogenaktivator oppnådd fra en kultur av beta-hemolytisk streptokokk C.

Streptokinase danner et kompleks med plasminogen, hvis molekyl gjennomgår informasjonsendringer som fører til eksponering av det aktive senteret. Streptokinase-plasminogen-komplekset spiller rollen som et enzym i omdannelsen av endogent plasminogen til plasmin. Det resulterende plasminet forårsaker enzymatisk ødeleggelse av fibrin både ved eksotrombolyse (oppløsning av tromben utenfra) og endotrombolyse assosiert med penetrering av streptokinase inn i tromben og aktivering av plasminogen som ligger på overflaten av fibrintrådene.

Ødeleggelsen av fibrinnettverket fører til oppløsning av trombens bestanddeler og dens oppløsning i små fragmenter, som enten føres bort av blodstrømmen eller oppløses av plasmin.

Streptokinase og andre trombolytiske legemidler blokkerer blodplate- og erytrocyttaggregasjon, reduserer blodets viskositet og forårsaker bronkodilatasjon gjennom fibrinnedbrytningsprodukter som sirkulerer i blodet. Trombolytiske legemidler forbedrer myokardens kontraktilitet (fibrinnedbrytningsprodukter har en direkte inotrop effekt).

Streptokinase behandlingsmetode

1 000 000–1 500 000 IE streptokinase løses opp i 100–200 ml isotonisk natriumkloridløsning og administreres intravenøst via drypp over 1–2 timer. For å forhindre allergiske reaksjoner anbefales det å administrere 60–120 mg prednisolon intravenøst før eller sammen med streptokinase.

Det finnes en annen metode for behandling av streptokinase, som anses som mer rasjonell. For det første administreres 250 000 IE intravenøst (dette sikrer nøytralisering av antistreptokokkantistoffer som sirkulerer i blodet hos de fleste pasienter som ikke har hatt en streptokokkinfeksjon i den senere tid). For å forhindre allergiske komplikasjoner administreres prednisolon i en dose på 60–90 mg før administrering av streptokinase. Ved fravær av uttalte allergiske reaksjoner (en kraftig økning i kroppstemperatur, vedvarende frysninger, urtikaria, bronkospasme), fortsetter administreringen av streptokinase med en dose på 100 000 IE/t. Varigheten av administreringen av streptokinase avhenger av den kliniske effekten og er 12–24 timer.

Før behandling med streptokinase startes, anbefales det å bestemme aktivert partiell tromboplastintid (APTT), protrombintid, trombintid (TT), plasmafibrinogenkonsentrasjon, antall røde blodlegemer, antall blodplater, hemoglobininnhold, hematokrit og utføre en toleransetest for streptokinase. Resultatene av denne testingen kan brukes til å vurdere det hemostatiske systemets respons på administrering av streptokinase.

En gjentatt laboratorietest utføres 3–4 timer etter administrering av streptokinase. Administrasjonsregimet kan anses som optimalt dersom fibrinogenkonsentrasjonen i blodplasmaet synker til 1,5–1 g/l, og TT øker med 2 ganger det vanlige (30 s). Med en mer uttalt reduksjon i fibrinogenkonsentrasjon og forlengelse av TT, bør dosen av streptokinase reduseres, i motsatt situasjon – økes.

Justering av streptokinasedose avhenger også av resultatene fra streptokinasetoleransetesten. Ved normal toleranse for streptokinase indikerer høye plasmafibrinogennivåer (over 1,5 g/l) og mindre enn 2 ganger forlengelse av TT et overskudd av streptokinase-plasminogenkomplekser og en mangel på ubundet plasminogen. I dette tilfellet er det nødvendig å redusere streptokinasedosen med 25–50 %. Mer enn 5 ganger endring i TT indikerer en liten mengde streptokinase-plasminogenkomplekser og et overskudd av ubundet plasminogen, som omdannes til plasmin med utviklingen av hyperplasminemi. I denne situasjonen er det nødvendig å øke streptokinasedosen med 2 ganger (opptil 200 000 U/t).

Ved høy initial toleranse for streptokinase og utilstrekkelig forlengelse av TT under trombolytisk behandling, er det nødvendig å øke dosen av streptokinase.

Hvis det er umulig å utføre en streptokinasetoleransetest, kan streptokinasedosen justeres basert på resultatene av bestemmelse av euglobulinlyse (et kjennetegn ved fibrinolyse), plasminogenkonsentrasjon, alfa2-antiplasmin (en indirekte indikator på plasminaktivitet) og D-dimerer (produkter av fibrinproteolyse av plasmin).

Mindre enn en dobling av euglobulinlyse og økt konsentrasjon av fibrinogen/fibrin-nedbrytningsprodukter (mindre enn 100 μg/ml) er tegn på utilstrekkelig trombolytisk effekt. En markant reduksjon i fibrinogenkonsentrasjon med et høyt innhold av nedbrytningsprodukter og lave D-dimerer indikerer en forekomst av fibrinogenolyse fremfor fibrinolyse og en høy risiko for hemoragiske komplikasjoner.

Streptokinase utvinnes fra bakterier, og det er derfor den har antigene egenskaper. Menneskeblod inneholder alltid antistoffer mot streptokinase på grunn av hyppige streptokokkinfeksjoner. Titeren av antistoffer mot streptokinase øker raskt i løpet av få dager etter administrering og når en topp etter noen uker. Denne toppen kan være 1000 ganger høyere enn basalnivået; først etter 6 måneder går titrene av antistoffer mot streptokinase tilbake til de opprinnelige verdiene (før administrering). Derfor kan gjentatt administrering av streptokinase innen 6 måneder etter behandlingen være farlig.

Bivirkninger av streptokinase: feber, frysninger, hodepine, kvalme, smerter i korsryggen.

Streptodekase er streptokinase immobilisert på vannløselig dekstran. Legemidlet har en langvarig effekt. Halveringstiden til streptodekase når 80 timer, noe som gjør at legemidlet kan administreres én gang som en bolus. Gradvis frigjøring av enzymet fra komplekset med dekstran gir en betydelig økning i blodets fibrinolytiske aktivitet i 3–14 dager uten en merkbar reduksjon i plasmakonsentrasjoner av fibrinogen og andre faktorer i blodkoagulasjonssystemet.

Behandlingsmetode med stretodekase

Den totale dosen streptodekase er 3 000 000 U. Først fortynnes 1 000 000–1 500 000 U av legemidlet i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning og administreres intravenøst som en bolus på 300 000 U (3 ml løsning). Hvis det ikke er noen bivirkninger, administreres de resterende 2 700 000 U av legemidlet fortynnet i 20–40 ml isotonisk natriumkloridløsning over 5–10 minutter etter 1 time. Gjentatt administrering av streptodekase er mulig tidligst etter 3 måneder.

For tiden produseres streptodekase-2, som er mer effektivt enn streptodekase.

Urokinase er et enzym som direkte omdanner plasminogen til plasmin. Det ble først oppdaget i menneskelig urin og finnes også i blod. Det utvinnes fra en kultur av menneskelige embryonale nyreceller.

Urokinase administreres intravenøst via jetstrøm i en dose på 2 000 000 U over 10–15 minutter (oppløst i 20 ml isotonisk natriumkloridløsning). 1 500 000 U kan administreres som en bolus, deretter 1 000 000 U som en infusjon over 1 time.

Den mest populære metoden for å administrere urokinase er som følger: 4400 U/kg av pasientens kroppsvekt administreres intravenøst i løpet av de første 15–30 minuttene, deretter fortsettes administreringen i 12–24 timer med en dose på 4400 U/kg/t med dosejustering basert på resultatene av kontrollerte bestemmelser av TV og fibrinogenkonsentrasjon. Allergiske reaksjoner er betydelig mindre vanlige med urokinase enn med streptokinase.

Actilyse (alteplase) er en rekombinant vevsplasminogenaktivator, identisk med human vevsplasminogenaktivator, har ingen antigene egenskaper og forårsaker ikke allergiske reaksjoner. Legemidlet er tilgjengelig i hetteglass som inneholder 50 mg plasminogenaktivator, i tillegg er et hetteglass med løsemiddel inkludert. 100 mg administreres intravenøst ved drypp over 2 timer.

Prourokinase, en enkeltkjedet urokinaseplasminogenaktivator fremstilt ved en rekombinant metode, administreres intravenøst ved drypp i en dose på 40–70 mg i 1–2 timer. Hvis trombolytisk behandling kompliseres av blødning, er det nødvendig å stoppe administreringen av trombolytikumet og overføre fersk frossen plasma intravenøst, samt administrere fibrinolysehemmeren trasylol intravenøst ved drypp i en dose på 50 tusen enheter.

En teknikk for å administrere trombolytika i vena subclavia og arteria lunge er utviklet.

Administrasjon av aktivert plasmin

Fibrinolysin (plasmin) er plasminogen (profibrinolysin) isolert fra humant plasma og aktivert in vitro av trypsin. Fibrinolysinløsningen tilberedes fra pulveret rett før administrering for å unngå tap av aktivitet under oppbevaring ved romtemperatur.

Fibrinolysin administreres intravenøst via drypp - 80 000–100 000 U i 300–400 ml isotonisk natriumkloridløsning, mens heparin tilsettes løsningen - 10 000 U per 20 000 U fibrinolysin. Infusjonshastigheten er 16–20 dråper per minutt.

Eksogent plasmin (fibrinolysin) virker sakte og er ikke effektivt nok til å løse opp arterielle tromber. I tillegg forårsaker det ofte pyrogene og allergiske reaksjoner, så det brukes sjelden i dag.

Under trombolytisk behandling er det risiko for trombolytiske komplikasjoner i de tidlige stadiene etter at trombolytisk administrering er avsluttet på grunn av det uttalte forbruket av plasminogen. Heparinbehandling er indisert for å forebygge trombedannelse. Det er svært viktig å bestemme tidspunktet for oppstart av heparinbehandling etter at trombolytisk administrering er avsluttet.

For tidlig oppstart av heparinbehandling forverrer hypokoagulasjon forårsaket av fibrinogen/fibrin-nedbrytningsprodukter dannet som følge av trombolytisk bruk. Utsatt heparinbehandling øker risikoen for tilbakevendende trombose.

I motsetning til hjerteinfarkt administreres ikke heparin sammen med trombolytika ved PE.

Heparinbehandling kan startes dersom fibrinogenkonsentrasjonen etter fullført trombolytisk behandling ikke er lavere enn 1 g/l (normalt 2–4 g/l) og TT forlenges ikke mer enn 2 ganger. Vanligvis startes heparinbehandling 3–4 timer etter fullført trombolytisk behandling.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulasjonsbehandling

Heparinbehandling starter umiddelbart etter diagnosen PE (i fravær av kontraindikasjoner), hvis trombolytisk behandling ikke administreres, eller 3-4 timer etter at den er fullført. En tilstrekkelig dose heparin velges individuelt. Den optimale dosen anses å være den der blodkoagulasjonstiden og APTT forlenges med 2 ganger sammenlignet med de opprinnelige. Den vanligste metoden for heparinbehandling er følgende: 10 tusen enheter heparin administreres umiddelbart intravenøst via jetstrøm, og deretter startes en konstant intravenøs infusjon av 1-2 tusen enheter heparin per time i 7-10 dager. Rich (1994) anbefaler å administrere 5000-10 000 enheter heparin umiddelbart intravenøst via jetstrøm, deretter en konstant infusjon på 100-15 enheter/kg/min. Hvis APTT er mer enn 2-3 ganger høyere enn baseline, reduseres heparininfusjonshastigheten med 25 %.

Mindre vanlig utføres behandling med heparin i form av injeksjoner under huden på magen 5-10 tusen IE 4 ganger daglig.

Indirekte antikoagulantia (antivitamin K) foreskrives 4–5 dager før forventet seponering av heparin-fenylin opptil 0,2 g/dag eller pelentan opptil 0,9 g/dag. Tilstrekkeligheten av dosen av indirekte antikoagulantia kontrolleres ved å bestemme protrombintiden. S. Rich (1996) anbefaler å bruke warfarin i en dose på 10 mg per dag i 2 dager, deretter justeres dosen avhengig av protrombintiden (optimal er reduksjon til 50 %). I minst 5 dager bør warfarin kombineres med heparin, siden warfarin i utgangspunktet reduserer nivået av protein C, noe som kan forårsake trombose.

I 4–5 dager får pasienten med PE samtidig heparininjeksjoner og tar indirekte antikoagulantia. Samtidig bruk av heparin og indirekte antikoagulantia skyldes at sistnevnte i utgangspunktet reduserer nivået av proteinene C og S (naturlige koagulasjonshemmere), noe som kan bidra til trombose.

Minimumsvarigheten av behandling med indirekte antikoagulantia er 3 måneder, etter tilbakefall av flebotrombose eller pulmonal tromboembolisme - 12 måneder. Etter gjentatte tilbakefall av trombose i hovedvenene i underekstremitetene og manglende kirurgisk profylakse mot lungeemboli, foreskrives antikoagulantbehandling for livet.

På grunn av behovet for langvarig bruk av indirekte antikoagulantia, er det viktig å vurdere deres interaksjon med andre legemidler.

Ved tromboembolisme i segmentale og små grener av lungearterien, er det mulig å begrense seg til antikoagulasjonsbehandling med heparin og platehemmende midler.

Ticlid foreskrives - 0,2 g 2-3 ganger daglig, Trental - initialt 0,2 g 3 ganger daglig (2 piller 3 ganger daglig) etter måltider, når effekten er oppnådd (etter 1-2 uker) reduseres dosen til 0,1 g 3 ganger daglig. Ved bruk av Trental er svimmelhet, kvalme og rødhet i ansiktets hud mulig.

Acetylsalisylsyre (aspirin) brukes også som et blodplatehemmende middel i små doser - 150 mg per dag (slike doser hemmer produksjonen av prostaglandin-tromboksan og reduserer blodplateaggregering). Behandling med blodplatehemmende midler fortsetter i 3 måneder.

Ved å forhindre sekundær langvarig trombose i lungearteriesystemet, fremmer slik behandling gjenoppretting av pulmonal blodstrøm under påvirkning av endogen fibrinolyse.

[ 17 ], [ 18 ]

Lindring av smerte og kollaps

Det utføres på samme måte som i prehospitalstadiet, men i tillegg til intravenøs infusjon av reopolyglucin brukes intravenøs dryppinfusjon av dopamin for å bekjempe kollaps.

Dopamin (dopamin) - stimulerer myokardielle pp-reseptorer, så vel som vaskulære alfa-reseptorer. Avhengig av infusjonshastighet og dose har legemidlet en overveiende kardiotonisk eller vasokonstriktiv effekt. Ved en kraftig reduksjon i arterielt trykk administreres dopamin intravenøst ved drypp med en gradvis økning i infusjonshastigheten fra 10 til 17-20 mcg/kg per minutt.

Metode for dopaminadministrasjon. 4 ml (160 mg) av legemidlet løses opp i 400 ml reopolyglucin. Dermed vil 1 ml av den resulterende løsningen inneholde 400 mcg dopamin, og 1 dråpe - 20 mcg. Hvis pasientens kroppsvekt er 70 kg, vil infusjonshastigheten på 10 mcg/kg per minutt tilsvare 700 mcg per minutt, dvs. 35 dråper per minutt. Infusjonshastigheten på 70 dråper per minutt vil tilsvare 20 mcg/kg per minutt.

Ved å justere antall dråper per minutt er det derfor mulig å regulere dosen dopamin som kommer inn i venen, avhengig av blodtrykksnivået.

Ved en infusjonshastighet på 5–15 mcg/kg per minutt har legemidlet en overveiende kardiotonisk effekt.

[ 19 ], [ 20 ]

Reduksjon av trykk i lungekretsløpet

For å redusere trykket i lungekretsløpet anbefales intravenøse injeksjoner av papaverinhydroklorid eller no-shpa, 2 ml hver 4. time. Legemidlene reduserer trykket i lungearterien og reduserer spasmer i lungearteriolene og bronkiene. Trykket i den systemiske sirkulasjonen kan imidlertid også reduseres, så behandling med papaverin (no-shpa) utføres under kontroll av arterielt trykk i arteria brachialis. Det bør også huskes at blæreparese kan oppstå når store doser papaverin administreres.

Den høyeste daglige dosen av papaverin parenteralt er 600 mg, dvs. 15 ml av en 2 % løsning.

I tillegg administreres eufyllin intravenøst ved drypp - 10 ml av en 2,4 % løsning per 200 ml isotonisk natriumkloridløsning. Eufyllin reduserer trykket i lungearterien, noe som forårsaker en bronkodilaterende effekt. Eufyllin administreres under kontroll av arterielt trykk. Hvis det systoliske arteriele trykket er under 100 mm Hg, bør administrering av eufyllin unngås.

Langvarig oksygenbehandling

Innånding av fuktet oksygen gjennom nesekatetre er den viktigste komponenten i behandlingen på innleggelsesstadiet.

Antibiotikabehandling

Antibiotikabehandling er foreskrevet ved utvikling av infarktpneumoni.

Kirurgisk behandling

Akutt embolektomi er absolutt indisert ved tromboembolisme i lungestammen eller dens hovedgrener med en ekstremt alvorlig grad av nedsatt lungeperfusjon, ledsaget av uttalte hemodynamiske forstyrrelser: vedvarende systemisk hypotensjon, hypertensjon i lungesirkulasjonen (systolisk trykk i høyre ventrikkel på 60 mm Hg og høyere, endediastolisk - 15 mm Hg).

Når konservativ behandling utføres, er sannsynligheten for overlevelse svært lav; 75 % av slike pasienter dør i den akutte fasen av sykdommen.

Den optimale kirurgiske behandlingsmetoden er embolektomi under kunstig sirkulasjon. Operasjonen starter med auxiliær venoarteriell perfusjon, som utføres ved kateterisering av lårbensarteriene.

I mangel av betingelser for nødtilkobling av det kunstige sirkulasjonsapparatet, kan embolektomi utføres under midlertidig okklusjon av vena cava eller uten å stoppe blodsirkulasjonen gjennom en av hovedlungearteriene (med ensidig lokalisering av tromboembolier). Kateter, endovaskulær embolektomi brukes også.

GP Shorokh og AA Baeshko (1994) peker på behovet for individualisering av behandlingstaktikk for lungeemboli avhengig av perfusjonsskanning av lungene. Denne metoden er basert på kunstig mikroembolisering av det perifere vaskulære laget i lungene ved intravenøs administrering av et radiofarmasøytisk legemiddel (albuminmakroaggregat bundet til 131I, 99mTc) og påfølgende registrering av ekstern stråling i brystområdet ved hjelp av et scintillasjonsgammakamera eller -skanner.

Trombolytisk behandling er indisert for pasienter med perfusjonsunderskudd på over 50 %. Den mest uttalte effekten kan oppnås med ikke-okklusive lesjoner i lobære og segmentale arterier. Pasienter med samme obstruksjonsvolum, men ustabil hemodynamikk og angiografisk påviste lesjoner i hovedgrenene til lungearterien bør gjennomgå embolektomi.

Pasienter med et perfusjonsunderskudd på mindre enn 50 % er indisert for antikoagulasjonsbehandling.