Lungeemboli (PE): behandling

Lungeemboli (PE) - er tilstoppingen av hovedstammen av lungearterien eller dens grener forskjellig kaliber trombe, opprinnelig dannet i venene i den systemiske sirkulasjon eller i de riktige hulrom i hjerte og brakt inn i blodstrømmen hos lungeblodstrømmen.

Førstehjelp på prehospitalstadiet

[1], [2], [3]

Anestesi

Intravenøst administreres strontisk i 10-15 ml isotonisk natriumkloridoppløsning:

• 1-2 ml 0,005% oppløsning av fentanyl (har smertestillende effekt) med 2 ml 0,25% oppløsning av droperidol (har nevoleptisk effekt) - en metode for neuroleptanalgesi; med et systolisk blodtrykk under 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidol administreres;
• 1-2 ml av en 2% løsning av promedol eller 1 ml av en 1% løsning av morfin eller 3 ml av en 50% løsning av analgin med 1 ml av en 2% løsning av promedol.

Før innføring av analgin, må du finne ut om det har blitt tolerert tidligere.

Anestesi forhindrer utviklingen av smerter i smerter i refleks. Morfin, sammen med en smertestillende effekt, forårsaker en økning i dybde og en nedgang i respiratorisk hastighet; Dyspnø, som er så karakteristisk for PE, blir dermed redusert. Droperidol påvirker gunstig mikrocirkulasjon, reduserer krampe i lungearterier og arterioler, beroliger pasienter.

[4], [5]

Innføring av heparin intravenøst

Oppgi 10 000-15 000 enheter heparin i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.

Heparin hemmer koagulasjonsfaktorene (trombin, faktor IX, X, XI, II), potenserer virkningen av antitrombin III. Videre antikoagulerende virkningen av heparin forhindrer trombose sekundær lungearterien distalt og proksimalt embolus, lindrer pulmonære spasmer arterioler og bronkiolene, forårsaket av virkningen av blodplate serotonin, histamin, blodplate-aggregering reduseres, forhindrer venøse trombotiske prosess spredt, som er kilden PE.

Heparin forhindrer også dannelsen av fibrin, noe som er spesielt viktig siden venøs trombi består i stor grad av fibrinstrenger og de røde blodceller de har tatt.

Intravenøs administrering av euphyllin

Innfør 10 ml 2,4% oppløsning av euphyllin i 10-20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning intravenøst, veldig sakte (i 5 minutter). Med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg. Art. Euphyllinum administreres ikke.

Intravenøs infusjon av euphyllin lindrer bronkospasmer, reduserer lungens hypertensjon og helbreder krampe i lungearterien.

Håndterer sammenbruddet

Intravenøst injisert 400 ml rheopolyglukose med en hastighet på 20-25 ml per minutt (høy administrasjonshastighet på grunn av uttalt hypotensjon).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% løsning av dextran med lav molekylvekt, reduserer adhesjon og aggregeringsfunksjonen av blodplater, øker volumet av sirkulerende blod, øker blodtrykket. Hos pasienter med høy CVP er administreringen av reopolyglucin kontraindisert.

Intravenøst injisert 2 ml av en 0,2% oppløsning av noradrenalin i 250 ml isoton natriumkloridoppløsning ved en initiell hastighet på 40 til 50 dråper pr minutt (i det etterfølgende, blir hastigheten redusert til 10 til 20 dråper pr minutt), eller 0,5 mg Angiotensinamide i 250 ml 0,9% natriumkloridløsning (administrasjonshastigheten er den samme).

Norepinefrin og angiotensinamid øker blodtrykket, forårsaker spasmer i arteriene, arterioler (dvs. økt perifer motstand). Norepinefrin øker også hjerteutgangen.

Ved vedvarende arteriell hypotensjon administreres 60-90 mg prednisolon intravenøst.

Dersom forholdene tillater det, i stedet bedre noradrenalin dopamin administrert intravenøst, da det øker minuttvolumet når de administreres i en mengde på 5-17 mg / kg per minutt, og ikke svekker koronar cerebral perfusjon. Med en vedvarende sammenbrudd øker administrasjonshastigheten.

[6], [7]

Nødhjelp for utvikling av livstruende syndromer

Ved alvorlig akutt respiratorisk svikt utføres endotracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon med en hvilken som helst manuell enhet. Hvis det ikke er mulig å utføre ventilasjon, brukes oksygenbehandling ved innånding.

I tilfelle av klinisk død, indirekte hjertemassasje utføres, fortsetter IVL; Hvis det er umulig å utføre ventilasjon, blir kunstig åndedrettsbehandling "fra munn til munn".

Under massasje hjertene til trykket som dannes i den høyre ventrikkel, strekker den elastiske vegg av lungearterien og den del av blodet, utenom den sentralt beliggende embolus faller inn i den distale karseng fra lungene, noe som fører til en delvis gjenvinning av lungeblodstrømmen,

Samtidig kan indirekte hjertemassasje være ineffektiv på grunn av muligheten for fragmentering av store blodpropper og økt embolisering.

Med emboli av hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien, skjer nesten umiddelbart klinisk død, og hjelpen begynner umiddelbart med gjenopplivingsteknikker - hjertemassasje og puste fra munn til munn ". Men i denne situasjonen er klinisk gjenoppliving som regel ineffektiv.

I utviklingen av arytmier utføres antiarytmisk terapi avhengig av typen rytmeforstyrrelse.

Hvis ventrikulær takykardi og hyppige ventrikulære ekstrasystoler intravenøst administrert Lidokain - 80-120 mg (4-6 ml 2% løsning) i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning etter 30 min - en annen 40 mg (det vil si 2 ml 1% løsning).

Hvis supraventrikulær takykardi, supraventrikulære ekstrasystoler injisert intravenøst 2-4 ml 0,25% oppløsning Isoptin (finoptin) i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning. Isoptin administreres raskt under kontroll av blodtrykk.

Hvis supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arrytmier, såvel som ventrikulær tachycardia kan påføres kordaron - 6 ml av en 5% løsning i 10 til 20 ml isoton natriumkloridoppløsning ved langsom intravenøs injeksjon.

Etter lindring av smertsyndrom, akutt respiratorisk svikt, pasientens sammenbrudd på sykehuset i intensivavdelingen og gjenopplivning. Transport utføres på strekkere med litt hevet hodeend.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Inpatient omsorg

I intensiv- og reanimasjonsavdelingen utføres subklavisk venøs kateterisering i forbindelse med behovet for å helle trombolytiske og andre midler i venen, og også å måle det sentrale venetrykket.

I en rekke tilfeller er det mulig å etablere intravenøs administrering av legemidler i en kvbitalvein ved vanlig punktering.

Trombolytisk terapi

Trombolytisk terapi er det viktigste kurative tiltaket og bør utføres umiddelbart.

Trombolytisk terapi er effektiv når den påføres i de første 4-6 timene fra sykdomsstart og er hovedsakelig vist i massiv tromboembolisme, dvs. Okklusjon av store grener av lungearterien. Når utnevnelsen av trombolytisk terapi etter 4-6 timer fra sykdomsutbruddet, er dens effektivitet tvilsom.

Ifølge den utviklede VS Savelyev og soaet. (1990) kriterier Trombolytisk terapi er indikert for perfusjon underskudd 30-59%, 16-17 angiografisk poengsum indeks av Miller, systolisk og ende diasgolicheskom trykket i høyre hjertekammer, henholdsvis 40-59 og 10-15 mm Hg. Det gjennomsnittlige trykket i lungekroppen er 25-34 mm Hg. Art. Ved lavere grader av perfusjonsmangel og lavere trykk i høyre ventrikel og lungekropp, er det tilstrekkelig å utføre antikoagulant terapi. Trombolytisk terapi er nytteløs når perfusjonen underskudd mer enn 60%, angiografisk indeks over 27 poeng etter Miller, systolisk og slutt-diastolisk trykk i den høyre ventrikkel 60 og over 15 mm Hg. Art. Henholdsvis det gjennomsnittlige trykket i lungestammen over 35 mm Hg. Art.

De nødvendige forholdene for trombolytisk terapi av lungeemboli er:

• pålitelig verifisering av diagnosen (positive resultater av angiografi eller høyt sannsynlige resultater av ventilasjon-perfusjon lungescintigrafi);
• muligheten for laboratoriekontroll av adekvat behandling;
• en klar forståelse av arten av mulige komplikasjoner av trombolytisk terapi og måter å eliminere dem på.

Trombolytisk terapi er kontraindisert i følgende situasjoner:

• tidlig (opptil 10 dager) tid etter skade eller operasjon;
• sammenhengende sykdommer der det er stor risiko for hemorragiske komplikasjoner (magesår i den akutte fasen, ukorrekt arteriell hypertensjon, siste slag, etc.);
• ved hjelp av streptoidazy acylert eller dets kompleks med plasminogen eller Streptodekaza - senere (i løpet av 6 måneder) streptokokkinfeksjon eller brukte behandlingspreparater fra stoffskifteprodukter fra beta-hemolytiske streptokokker;
• aktiv tuberkulose;
• åreknuter av utgiveren;
• innledende hypokoagulering;
• hemorragisk diatese av enhver etiologi.

I oppløsningen av trombus spiller plasmin en viktig rolle, som er en av serinproteasene. Plasmin er dannet fra den inaktive forløperen til plasminogen - et beta-globulin med en molekylvekt på 92 000 Daltons, som først og fremst syntetiseres i leveren.

Konsentrasjonen av plasminogen i blodet (1,5-2 μmol / L) er signifikant høyere enn det som kreves for fysiologisk fibrinolyse.

Omdannelsen av proenzymet plasminogen til det aktive plasmin forekommer under påvirkning av forskjellige aktivatorer av plasminogen, blant annet hvorav følgende tre grupper er avhengig av opprinnelsen:

• interne (humorale) plasminogenaktivatorer som er tilstede i blodet som forløpere (faktor XII i koagulasjonssystemet, prekallikrein);
• eksterne (vev) plasminogenaktivatorer som slippes ut i lumen av karet med endotelceller eller frigjøres fra skadede vev;
• eksogene plasminogenaktivatorer som injiseres i blodet for terapeutiske formål (for eksempel streptokinase, urokinase og andre legemidler).

Hovedmekanismen for aktivering av plasminogen er sekresjon av endotelceller av en kraftig vevsaktivator av plasminogen.

I det menneskelige blod er det alltid spesifikke hemmere for plasminogenaktivatoren, så vel som plasminhemmere.

Dermed avhenger fibrinolytisk virkning av plasmin på forholdet mellom plasminogenaktivatorinhibitorer og plasminogeninhibitorer.

Sirkulerende i blodfri plasmin spalter fibrin, fibrinogen, faktor V og VIII.

Øk fibrinolytisk blodaktivitet i PE er mulig på to måter:

• innføring av plasminogenaktivatorer, som forbedrer dannelsen av plasmin fra endogen plasminogen;
• ved innføring av et aktivert in vitro plasmin, og øker dermed innholdet i blodet.

Plasminogenaktivatorer

Streptokinase (snreptaza, celiase, avelizin, kabikinaza) - indirekte plasminogenaktivator oppnådd fra en kultur av beta-hemolytiske streptokokker C.

Streptokinase danner et kompleks med plasminogen, hvis molekyl gjennomgår informasjonsendringer, noe som fører til eksponering av det aktive senter. Streptokinase-plasminogen-kompleks enzymet spiller en rolle i omdannelsen av endogent plasminogen til plasmin. Den resulterende plasmin er den enzymatiske nedbrytning av fibrin ved begge ekzotrombolizisa (clot oppløse utenfor) og endotrombolizisa forbundet med inntrengning i streptokinase og klumpen aktivering overflate blir på plasminogen fibrintråder.

Ødeleggelsen av fibrin-nettverket fører til oppløsning av trombos bestanddeler og dets oppløsning i små fragmenter, enten båret bort med blodstrøm eller oppløst av plasmin.

Streptokinase og andre stoffer gjennom trombolitacheskie nedbrytningsproduktene sirkulerer i blodet til fibrin og inhiberer blodplateaggregering av erytrocytter, reduserer viskositeten av blod, forårsaker bronkodilatering. Trombolytiske stoffer forbedrer myokardiums kontraktile funksjon (fibrin nedbrytningsprodukter har en direkte inotrop effekt).

Behandling av streptokinase

100-200 ml isoton natriumklorid-oppløsning oppløser 1,000,000-1,500,000 IU streptokinase og injisert intravenøst i løpet av 1-2 timer. Det anbefalte intravenøst angi 60-120 mg prednisolon tidligere eller sammen med streptokinase for å forhindre allergiske reaksjoner.

Det er en annen metode for behandling med streptokinase, som anses å være mer rasjonell. I utgangspunktet administreres 250 000 ME intravenøst (dette sikrer nøytralisering av antistreptokok-antistoffer som sirkulerer i blodet hos de fleste pasienter som ikke har opplevd streptokokkinfeksjon i nyere tid). For å forebygge allergiske komplikasjoner, før innføring av streptokinase, administreres prednisolon i en dose på 60-90 mg. I fravær av markerte allergiske reaksjoner (kraftig økning i kroppstemperatur, ikke passerer feber, urticaria, bronkokonstriksjon) administrering av en dose av streptokinase fortsetter VD 100000 / h. Varigheten av administrering av streptokinase avhenger av den kliniske effekten og er 12-24 timer.

Før behandling streshokinazoy passende for å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintid (APTT), protrombintid, trombin-tid (PT), fibrinogen-konsentrasjon i blodplasma, røde blodlegemer, blodplatetelling, hemoglobin, hematokrit, for å teste for toleranse overfor streptokinase, og resultatene av disse kan bli evaluere responsen til det hemostatiske systemet til administrering av streptokinase.

Gjentatt laboratorieundersøkelse utføres 3-4 timer etter administrering av sgregokinase. Administrasjonsmåten kan betraktes som optimal dersom konsentrasjonen av fibrinogen i blodplasmaet reduseres til 1,5-1 g / l, og TV blir doblet i forhold til normen (30 s). Med en mer uttalt reduksjon i fibrinogenkonsentrasjon og forlengelse av TB, bør dosen streptokinase reduseres, i motsatt situasjon - økt.

Rettelse streptokinase dose avhenger også av testresultatene, toleranse til streptokinase. Ved normal toleranse til streptokinase høyt innhold av fibrinogen i plasma (mer enn 1,5 g / l) og mindre enn to ganger forlengelsen av TV for å indikere overskudd av streptokinase-plasminogen-komplekset og ubundet plasminogen mangel. I dette tilfellet er det nødvendig å redusere dosen streptokinase med 25-50%. Mer enn 5 ganger endring i TV viser en liten mengde av streptokinase-plasminogen-komplekset og overskudd av ubundet plasminogen omdannes til plasmin utviklings giperplazminemii. I en slik situasjon er det nødvendig å øke dosen av streptokinase er 2 ganger (inntil 200 tusen. U / hr).

Med en høy initialtoleranse for streptokinase og utilstrekkelig forlengelse av TB i løpet av trombolytisk behandling, er det nødvendig å øke dosen streptokinase.

Når ikke i stand til å teste for toleranse overfor streptokinase korrigert streptokinase dose kan være målt ved hjelp av euglobulin-lysering (fibrinolytiske egenskaper), konsentrasjonene av plasminogen, alfa2-antiplasmin (indirekte mål plasminaktivitet, D-dimer (fibrin ved plasmin proteolyseseter produkter).

Mindre enn to gangers økning euglobulin-lysering, økning av konsentrasjonen av nedbrytningsprodukter av fibrinogen / fibrin (mindre enn 100 ug / ml) er tegn på utilstrekkelig trombolytisk effekt. Markert reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen ved høyt innhold av dets nedbrytningsprodukter og lav - D-dimer indikerer overvekt fibrinogenolyse løpet av fibrinolyse og høy risiko for blødningskomplikasjoner.

Streptokinase er oppnådd fra bakterier, så det har antigeniske egenskaper. Humant blod inneholder alltid antistoffer mot streptokinase på grunn av hyppige streptokokinfeksjoner. Titer av antistoffer mot streptokinase øker raskt innen få dager etter administrering og når en topp i noen få uker. Denne toppen kan være 1000 ganger det basale nivået; Bare etter 6 måneder av antistofftitrene til streptokinase, går tilbake til den opprinnelige (før innledningen) verdiene. Derfor kan gjentatt injeksjon av streptokinase innen 6 måneder etter behandling være farlig.

Bivirkninger av streptokinase: feber, kuldegysninger, hodepine, kvalme, smerte i lumbalområdet.

Streptodeaca - streptokinase immobilisert på vannoppløselig dextran. Legemidlet har en utvidet handling. Halptiden for streptodeakase når 80 timer, noe som tillater administrering av legemidlet en gang i form av en bolus. Gradvis frigivelse av enzymet fra komplekset med dekstran gir en signifikant økning i blod fibrinolytisk aktivitet innen 3-14 dager uten merkbar nedsettelse av plasmakonsentrasjonene av fibrinogen og andre blodlevringsfaktorer i blodsystemet.

Prosedyren for behandling med streptocyst

Den totale dosen streptodease er 3.000.000 enheter. Pre 1,000,000-1,500,000 IU preparatet fortynnes i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning og administrert intravenøst som en stor pille på 300.000 IU (3 ml) i fravær av bivirkninger etter 1 time resten 2,700,000 IU administrert medikament, fortynnet i 20 til 40 ml av isotonisk oppløsning av natrium- klorid i 5-10 minutter. Gjentatt injeksjon av streptodeaser er mulig ikke tidligere enn 3 måneder.

I dag produseres streptodedesis-2, mer effektivt enn streptodedesis.

Urokinase er et enzym som direkte konverterer plasminogen til plasmin. Funnet for første gang i human urin, finnes også i blodet. Det er oppnådd fra kulturen av nyreceller i det menneskelige embryo.

Urokinase injiseres intravenøst i en dose på 2.000.000 enheter i 10-15 minutter (oppløst i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning). Du kan angi 1.500.000 enheter i form av en bolus, deretter 1.000.000 enheter i form av infusjon i 1 time.

Den mest populære metode for administrering av urokinase følgende: I løpet av de første 15-30 minutter administrert i.v. 4400 U / kg kroppsvekt av pasienten, og deretter i 12 til 24 timer fortsatt administrering i en dose på 4400 HP / kg / time dose korreksjon i henhold til resultatene av kontroll definisjoner og TV konsentrasjon av fibrinogen. Ved behandling av urokinase er allergiske reaksjoner mye mindre vanlige enn hos streptokinase.

Actylase (alteplase) - rekombinant vevsplasminogenaktivator, identisk med den humane vevsplasminogenaktivatoren, har ikke antigeniske egenskaper og forårsaker ikke allergiske reaksjoner. Legemidlet er tilgjengelig i hetteglass som inneholder 50 mg plasminogenaktivator, i tillegg er et hetteglass med et løsningsmiddel festet. Inntas intravenøst drypp 100 mg i 2 timer.

Prourokinase, enkelt kjede urokinase-plasminogen-aktivator produsert rekombinant, administrert intravenøst i en dose på 40 til 70 mg i løpet av 1-2 timer. Når komplikasjoner av trombolytisk terapi er nødvendig for å stoppe blødninger og administrering av transfusjoner intravenøs trombolytisk friskt frosset plasma, og for å angi intravenøst i fibrinolyse inhibitor trasilol en dose på 50 tusen enheter.

En teknikk for innføring av trombolytika i subklaveveien og lungearterien er utviklet.

Administrasjon av aktivert plasmin

Fibrinolysin (plasmin) er et plasminogen (profibrinolysin), aktivert fra det humane plasma og aktivert in vitro av trypsin. Fibrinolysin-oppløsningen fremstilles fra pulveret like før administrering for å unngå tap av aktivitet under lagring ved romtemperatur.

Fibrinolysin injiseres intravenøst med 80.000-100.000 enheter i 300-400 ml isotonisk natriumkloridløsning, mens heparin - 10.000 enheter per 20.000 enheter fibrinolysin blir tilsatt til oppløsningen. Infusjonshastigheten er 16-20 dråper per minutt.

Eksogen plasmin (fibrinolysin) virker sakte og er ikke effektiv nok til å oppløse arteriell trombi. I tillegg forårsaker det ofte pyrogen- og allergiske reaksjoner, så det brukes sjelden i dag.

I trombolytisk behandling er det fare for trombolytiske komplikasjoner i den tidlige perioden etter avslutningen av trombolytika på grunn av det uttrykte forbruk av plasminogen. For å forhindre trombose er heparinbehandling indikert. Det er svært viktig å bestemme tidspunktet for utbrudd av heparinbehandling etter avslutning av trombolytika.

For tidlig start av heparinbehandling forverres av hypokoagulering forårsaket av fibrinogen / fibrin nedbrytningsprodukter som skyldes bruk av trombolytika. Utsetting av heparinbehandling øker risikoen for gjentatt trombose.

I motsetning til myokardinfarkt med PE, sammen med trombolytika, administreres heparin ikke.

Heparin kan begynne hvis etter trombolytisk terapi fibrinogen-konsentrasjon ikke lavere enn 1 g / l (normal 2-4 g / l), og at TV-apparatet er forlenget med ikke mer enn 2 ganger. Vanligvis er behandling med heparin koblet 3-4 timer etter endt trombolytisk behandling.

[15], [16]

Antikoagulant terapi

Behandling med heparin begynner umiddelbart etter diagnosen av PE (i fravær av kontraindikasjoner), dersom trombolytisk behandling ikke utføres, eller 3-4 timer etter avslutning. En tilstrekkelig dose heparin velges individuelt. Den optimale dosen vurderes, hvor koagulasjonstiden og APTT er 2 ganger lengre enn i de opprinnelige. Den vanligste metoden for heparinbehandling er følgende: Straks injiseres intravenøst med 10.000 IE heparin, og deretter begynner en kontinuerlig intravenøs infusjon av 1-2000 enheter heparin per time i 7-10 dager. Rich (1994) anbefaler administrering av 5000-10 000 enheter heparin intravenøst av gangen, etterfulgt av en konstant infusjon på 100-15 enheter / kg / min. Hvis APTT er mer enn 2-3 ganger høyere enn innledningsvis, reduseres infusjonshastigheten av heparin med 25%.

Mindre ofte administreres heparin i form av injeksjoner under magesekken 5-10 tusen enheter 4 ganger daglig.

4-5 dager før den foreslåtte kanselleringen av heparin, indirekte antikoagulantia (anti-vitamin K) -phenilin opptil 0,2 g / dag eller pelentin foreskrives opp til 0,9 g / dag. Tilstrekkigheten av dosen av indirekte antikoagulantia kontrolleres ved å bestemme protrombintiden. S. Rich (1996) anbefaler bruk av warfarin i en dose på 10 mg per dag i 2 dager, så dosen reguleres avhengig av protrombintiden (optimal er reduksjonen til 50%). I minst 5 dager bør ta warfarin kombineres med heparin, da warfarin først reduserer nivået av protein C, som kan forårsake trombose.

I løpet av 4-5 dager mottar en pasient med lungeemboli samtidig heparininjeksjoner og tar indirekte antikoagulantia. Samtidig bruk av heparin og indirekte antikoagulantia skyldes det faktum at sistnevnte i utgangspunktet reduserer nivået av proteiner C og S (naturlige koagulasjonsinhibitorer) som kan bidra til trombose.

Minimumsvarigheten av terapi med indirekte antikoagulantia er 3 måneder etter en gjentakelse av flebotrombose eller pulmonal tromboembolisme 12 måneder. Etter gjentatte tilbakefall av trombose i hovedårene i nedre ekstremiteter og i tilfelle manglende kirurgisk forebygging av lungeemboli, er antikoagulant terapi foreskrevet for livet.

I forbindelse med behovet for langvarig mottak av indirekte antikoagulantia, er det viktig å vurdere deres interaksjon med andre legemidler.

Med tromboembolisme av segmentale og små grener i lungearterien kan man bare begrense seg til antikoagulant terapi med heparin og antiplatelet.

Tilordne tiklid - 0,2 g 2-3 ganger daglig, trental - først 0,2 g 3 ganger daglig (2 tabletter 3 ganger daglig) etter å ha spist, når effekten oppnås (etter 1-2 uker), reduseres dosen til 0,1 g 3 ganger om dagen. Når du tar Trental, er det mulig å oppleve svimmelhet, kvalme, rødhet i ansiktshuden.

Som en antiaggregant brukes også acetylsalisylsyre (aspirin) i små doser - 150 mg per dag (slike doser hemmer produksjonen av prostaglandinstromboxan og reduserer aggregering av blodplater). Behandling med antiaggreganter varer 3 måneder.

Forebygging av sekundær fortsatt trombose i lungearteriesystemet bidrar en slik behandling til utvinning av pulmonal blodstrømning under påvirkning av endogen fibrinolyse.

[17], [18]

Håndterer smerte og kollaps

Den er produsert på samme måte som i prehospitalstadiet, men i tillegg til intravenøs infusjon av rheopolyglucinum brukes en intravenøs drypp av dopamin til å bekjempe sammenbruddet.

Dopamin (dopamin) - stimulerer myokardreceptorene, så vel som alfa-reseptorene i blodkarene. Avhengig av infusjonshastigheten og dosen, har legemidlet en overveiende kardiotonisk eller vasokonstriktiv effekt. Med kraftig blodtrykksfall administreres dopamin intravenøst. Dropp med gradvis økning i infusjonshastigheten fra 10 til 17-20 μg / kg per minutt.

Metode for gjennomføring av dopmin. 4 ml (160 mg) av legemidlet oppløses i 400 ml rheopolyglucin. I 1 ml av den resulterende oppløsningen vil således 400 μg dopamin inneholdes og i 1 dråpe 20 MCG. Hvis pasientens kroppsvekt er 70 kg, vil infusjonshastigheten på 10 μg / kg per minutt tilsvare 700 μg per minutt, dvs. 35 dråper per minutt. Infusjonshastigheten på 70 dråper per minutt vil svare til 20 μg / kg per minutt.

Derfor kan du justere antall dråper per minutt, du kan justere dosen av dopminer som kommer inn i venen, avhengig av blodtrykket.

Ved en infusjonshastighet på 5-15 μg / kg per minutt har legemidlet en overveiende kardiotonisk effekt.

[19], [20]

Reduksjon av trykk i en liten sirkel av blodsirkulasjon

For å redusere trykket i lungekretsløpet anbefalte intravenøs injeksjon av papaverin hydroklorid eller shpy 2 ml hver 4. Time. Formuleringer redusere pulmonalt arterietrykk og reduksjon i krampe av lunge arterioler, bronkiene. Men kanskje trykkfallet i en stor sirkel, slik at behandling av papaverin (men-shpoy) gjorde under kontroll av blodtrykket i brakialarterien. Det bør også være oppmerksom på mulig parese av blæren med en stor dose av papaverin.

Den høyeste daglige dosen av papaverin er parenteralt 600 mg, dvs. 15 ml 2% løsning.

I tillegg dråper intravenøst euphillin - 10 ml 2,4% løsning per 200 ml isotonisk natriumkloridløsning. Euphyllin reduserer trykket i lungearterien, forårsaker bronkodilaterende effekt. Euphyllin administreres under kontroll av blodtrykk. Ved et systolisk blodtrykksnivå under 100 mm Hg. Art. Fra innføringen av euphyllin bør avvises.

Langsiktig oksygenbehandling

Innånding av fuktet oksygen gjennom nasalkatetre er en viktig del av behandlingen på inpatientstadiet.

Antibiotisk terapi

Antibiotisk terapi er foreskrevet for utvikling av infarkt-lungebetennelse.

Kirurgisk behandling

Emergency embolekgomiya absolutt indikert for pulmonal stammen eller hovedgrener med en ekstremt alvorlige brudd på perfusjon av lungene, ledsaget av en markert hemodynamiske forstyrrelser: vedvarende systemisk hypotensjon, hypertensjon, lungekretsløpet (systolisk trykk i den høyre ventrikkel 60 mm Hg eller høyere, selvsagt .. Diastolisk - 15 mm Hg).

Med konservativ terapi er overlevelse sannsynligheten for pasienter svært liten, og 75% av disse pasientene dør i det akutte stadium av sykdommen.

Den optimale metoden for kirurgisk behandling er embolektomi i forhold til kunstig sirkulasjon. Operasjonen starter med hjelp av venoarteriell perfusjon, som utføres ved kateterisering av femorale arterier.

I fravær av betingelser for akutt hjerte-lunge-bypass-forbindelse embolektomi apparat kan utføres under en temporær okklusjon av Vena Cava uten stopp sirkulasjon gjennom én av lungearterien (for lokalisering av ensidig tromboembolisme). Kateter, endovaskulær embobektomi brukes også.

GP raslingen og AA Baeshko (1994) antyder behovet for individualisering av behandling politikk på PE avhengig perfusjon lunge scan. Denne metoden er basert på kunstig mikroembolisering perifer vaskulær lungen ved intravenøs administrering av det radiofarmasøytiske (makroaggregater albumin forbundet med 131I, 99mTc) og påfølgende registrering av ekstern stråling inn i toraks via gamma-scintillasjons-kamera eller en skanner.

Pasienter med en perfusjonsmangel på over 50% indikeres ved trombolytisk behandling. Den mest utprøvde effekten kan oppnås med ikke-okklusiv lesjon av lobar og segmentale arterier. Pasienter med samme volum av obstruksjon, men ustabil hemodynamikk og angiografisk påvist skade på hovedgrenene i lungearterien, er nødvendig for å produsere embolektomi.

Pasienter med en perfusjonsmangel på mindre enn 50% viste antikoagulant terapi.