Larynxparalyse (larynxparese) - Årsaker og patogenese

Årsaker til laryngeal lammelse (laryngeal parese)

Laryngeal lammelse er en polyetiologisk sykdom. Den kan være forårsaket av kompresjon av strukturene som innerverer den, eller av involvering av nerver i den patologiske prosessen som utvikler seg i disse organene, deres traumatiske skade, inkludert under kirurgiske inngrep på nakken, brystet eller hodeskallen.

Avhengig av lesjonens topografi i forhold til nucleus ambiguus, deles lammelse av sentral genese konvensjonelt inn i supranukleær (kortikal og kortikobulbær) og bulbær. Kortikal parese er alltid bilateral i samsvar med innervasjonen fra motorkjernen; mulige årsaker er kontusjon, medfødt cerebral parese, encefalitt, bilirubinencefalopati, diffus aterosklerose i hjernekarene. Kortikobulbær parese kan oppstå som følge av skade på området der kortikobulbærtrakten krysses, for eksempel ved manglende blodsirkulasjon i vertebralarteriens bekken, okklusjon av sistnevnte. Bulbær parese kan være en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i vertebralbekkene, bakre og fremre nedre cerebellare, øvre, midtre, nedre laterale grener av cerebellare arterier; samt polysklerose, syringobulbi, syfilis, rabies, encefalitt, poliomyelitt, intracerebellare svulster. Delvis skade på kjernen er tilstrekkelig for utvikling av symptomer på larynxparalyse. Sentral larynxparalyse står for omtrent 10 % av tilfellene. Hovedårsakene til perifer larynxparalyse:

• medisinsk traume under operasjon på nakke og bryst;
• kompresjon av nervestammen langs dens lengde på grunn av en svulst eller metastatisk prosess i nakke- og brystområdet, divertikkel i luftrøret eller spiserøret, hematom eller infiltrat under traumer og inflammatoriske prosesser, med en økning i størrelsen på hjertet og aortabuen (Fallots tetralogi), mitralklaffsykdom, aortaaneurisme, ventrikulær hypertrofi, utvidelse av lungearterien);
• nevritt av inflammatorisk, toksisk eller metabolsk opprinnelse (viral, toksisk (forgiftning med barbiturater, organofosfater og alkaloider), hypokalsemisk, hypokalemisk, diabetisk, tyreotoksisk).

Den vanligste årsaken til lammelse er skjoldbruskkjertelpatologi og medisinsk traume under skjoldbruskkirurgi. Komplikasjonsraten under primær intervensjon er 3 %, under gjentatt intervensjon - 9 %; under kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelkreft - 5,7 %. Hos 2,1 % av pasientene diagnostiseres lammelse i det preoperative stadiet.

Patogenesen av laryngeal lammelse (laryngeal parese)

Ved larynxparalyse lider alle tre funksjonene i strupehodet. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og morfofunksjonelle endringer i strupehodet avhenger av graden av denervering og arten av kompensatorisk-adaptive endringer, plasseringen av den lammede stemmebåndet, utviklingen av atrofiske prosesser i strupehodets muskelapparat og tilstanden til krikokranialleddet. Alvorlighetsgraden av sykdommen ved ensidig lammelse skyldes at glottis ikke lukker seg, og ved tosidig lammelse, tvert imot, stemmebåndenes mediane posisjon, noe som fører til stenose av strupehodet.

Tidspunktet for inntreden av larynxmuskelatrofi er ikke presist definert, er individuelt og avhenger av graden av denervering og avstanden mellom stemmebåndet og midtlinjen. Stemmebåndsatrofi forverrer forløpet av ensidig larynxlammelse, da det fører til ytterligere lateralisering og redusert tonus. Arytenoidbrusken på lammelsessiden er ofte forskjøvet mot den friske siden, rotert fremover. Resultatene fra elektromyografiske studier viser at fullstendig denervering av stemmebåndet med muskelatrofi ved larynxlammelse utvikler seg sjelden; i de fleste tilfeller diagnostiseres et visst nivå av synkinese og reinnervasjon. Ved langvarig lammelse oppstår ankylose i arytenoidleddet, oppdaget ved sondering.

Luftveiene er beskyttet mot aspirasjon under svelging av flere refleksmekanismer, inkludert oppadgående bevegelse av strupehodet og dets fremoverrettede tilting, adduksjon av stemmebåndene og koordinasjon av pust og svelging. Slik beskyttelse er svekket ved larynxparalyse, spesielt i de tidlige stadiene av utviklingen, og normalt er hevingen av strupehodet under svelging ledsaget av lukking av glottis. Hos pasienter med larynxparalyse forekommer ikke dette; den intakte stemmebånden inntar en mer forhøyet posisjon. Kompensasjon for tapte funksjoner ved ensidig larynxparalyse oppnås ved å endre spenningen i adduktorene, tvinge stemmen til å øke det subglottiske trykket og endre konfigurasjonen av det supraglottiske rommet. Klinisk uttrykkes dette i forskyvningen av glottis under fonasjon mot lammelsen på grunn av bevegelsen av den friske stemmebånden til motsatt side, og hypertrofi av vestibulære folder. Ved bilateral larynxparese med en intermedian posisjon av stemmebåndene, forskyves de ofte over tid mot midtlinjen med utvikling av larynxstenose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]