Kronisk posthemoragisk anemi: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg som et resultat av langvarig, tilbakevendende, mindre blødning og er hovedårsaken til jernmangeltilstander.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsaker til kronisk posthemorragisk anemi

Følgende patologiske tilstander kan være årsakene til gjentatte mindre blødninger:

1. Sykdommer i mage-tarmkanalen: erosive og ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, polypose, diafragmabrokk, duplisering av slimhinnen, divertikulose og andre.
2. Helminthiaser: trikuriasis, hakeormsykdom, ascariasis.
3. Svulster (inkludert glomus-svulster).
4. Nyresykdommer: kronisk glomerulonefritt, urolithiasis.
5. Lungesykdommer: Zehlen-Gellerstedt syndrom (pulmonal hemosiderose).
6. Leversykdommer: skrumplever med utvikling av portal hypertensjonssyndrom, leversvikt.
7. Livmorblødning: menoragi av ulik opprinnelse, dysfunksjonell livmorblødning, endometriose, livmorfibroider og andre.
8. Patologi i hemostasesystemet: arvelig og ervervet trombocytopati, koagulopati, vasopatier.
9. Iatrogen blodtap: hyppig blodprøvetaking for forskning, blodtap under ekstrakorporale behandlingsmetoder (hemodialyse, plasmaferese).

Hos nyfødte i den første leveuken er den vanligste årsaken til kronisk posthemorragisk anemi føtomaternale transfusjoner. Føtomaternale transfusjoner diagnostiseres hos omtrent 50 % av gravide kvinner, men betydelige mengder føtalt blodtap (> 30 ml) oppdages i 1 % av tilfellene. Føtomaternale transfusjoner regnes som den eneste årsaken til ekte jernmangelanemi hos nyfødte. Diagnosen er basert på påvisning av føtale erytrocytter i mors blodomløp og et forhøyet nivå av føtalt hemoglobin. Kleinhauer-Betke-testen brukes til diagnose, basert på fenomenet HbA1c-utvasking fra erytrocytter i en citrat-fosfatbuffer. Etter passende behandling av mors perifere blodutstryk er erytrocytter med HbF (føtale erytrocytter) synlige som knallrøde, mens erytrocytter med HbA1c (dvs. maternelle) er synlige som bleke cellulære skygger.

Kronisk posthemorragisk anemi hos nyfødte kan også være forårsaket av postpartumblødninger og gjentatte blodprøver for laboratorietester. Postpartumblødninger i indre organer og hjernen utvikler seg som et resultat av obstetrisk fødselstraume og forstyrrelser i hemostasesystemet (arvelig og ervervet koagulopati, trombocytopeni, DIC-syndrom), samt mot bakgrunn av perinatal patologi (asfyksi, intrauterin og ervervet infeksjon).

Kronisk posthemorragisk anemi kjennetegnes av langsom utvikling. Barn tolererer kronisk blodtap relativt lett. Barnets kropp, takket være kompensasjonsmekanismer, tilpasser seg lettere kronisk blodtap enn akutt blodtap, til tross for at den totale mengden blodtap kan være betydelig større.

Ved studier av erytroners kinetikk ble det funnet at ved kronisk posthemorragisk anemi reduseres den proliferative aktiviteten til erytroner, ineffektiv erytropoiese øker, og levetiden til erytrocytter forkortes. Kompensasjon for anemi (med tanke på overgangen til et lavere nivå av perifere blodindekser) oppnås ved å utvide hematopoieseplattformen. Som et resultat av kronisk blodtap tømmes jerndepotet stadig, og sideropeni utvikles. På grunn av jernmangel utvikles forskjellige hypovitaminoser (B, C, A); metabolismen av mikroelementer forstyrres (konsentrasjonen av kobber i erytrocytter synker, nivået av nikkel, vanadium, mangan og sink øker).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symptomer på kronisk posthemorragisk anemi

Avhenger av alvorlighetsgraden av anemi. Med et hemoglobinnivå på 90–100 g/l føler barn seg tilfredse, og anemi kan forbli ubemerket i lang tid.

Det kliniske bildet av kronisk posthemorragisk anemi tilsvarer det ved jernmangelanemi. Barn klager over svakhet, svimmelhet, tinnitus, tap av appetitt og redusert toleranse for fysisk aktivitet. Huden er blek med et voksaktig skjær eller porselensblek. Slimhinnene er bleke. Tørr og ru hud, kantete cheilitt, glattede papiller på tungen, myke og sprø negler og hår er karakteristiske. Positiv oppblåsthet i ansiktet og pastøsitet på leggene er mulig. Noen pasienter har subfebril tilstand. Hjertets grenser er forskjøvet til venstre, systolisk bilyd, takykardi og en "hvirrende topp"-bilyd høres i halsvenene. Blodtrykket kan synke moderat.

Klinisk bilde av kronisk posthemorragisk anemi hos nyfødte: blek hud og slimhinner, moderat takykardi med en svak systolisk bilyd ved hjertets spiss, takypné. Lever og milt kan være forstørret på grunn av utviklingen av ekstramedullære hematopoiesefokuser i dem. I dette tilfellet, hvis posthemorragisk anemi er forårsaket av blødning i bukorganene (binyrer, lever, milt), kan det kliniske bildet være to-trinns - moderate tegn på anemi erstattes på 3-5. levedag på grunn av en kraftig økning i hematom og organruptur, utvikling av det kliniske bildet av posthemorragisk sjokk og det kliniske bildet av obstruksjon eller binyreinsuffisiens.

Diagnose av kronisk posthemorragisk anemi

I den kliniske blodanalysen observeres hypokrom normo- eller moderat hyperregenerativ anemi. Mikrocytose, anisocytose og poikilocytose observeres. Leukopeni med relativ lymfocytose er karakteristisk.

Serumjernnivået reduseres, serumets totale og latente jernbindingskapasitet økes, og transferrinmetningskoeffisienten reduseres.

På EKG er amplituden til P- og T-bølgene redusert, tegn på nedsatt myokardernæring.

Når man har diagnostisert kronisk posthemorragisk anemi, er det svært viktig å finne ut årsaken. Retningen og arten av undersøkelsene bestemmes individuelt, med tanke på kliniske og anamnestiske data. Alle pasienter, uavhengig av anamnestiske data og klinisk bilde, må få avføringen undersøkt fem ganger for helmintergg.

[ 8 ], [ 9 ]

Behandling av kronisk posthemorragisk anemi

Behandlingen er primært rettet mot å eliminere blødningskilden og gjenopprette jernbalansen.

Pasientens kosthold berikes med produkter som inneholder økte mengder jern, grønnsaker og frukt. Mengden protein i kosten økes med 0,5–1 g/kg av pasientens vekt sammenlignet med aldersnormen.

Ved kronisk posthemorragisk anemi fastsettes indikasjoner for blodtransfusjoner basert på pasientens generelle tilstand og kliniske symptomer: resistens mot jernbehandling, uttalt progresjon av anemi (Hb < 70 g/l, Ht < 0,35 l/l), forekomst av hjerte-lungesvikt med symptomer på hypoksi, utilstrekkelighet av kompenserende og regulatoriske mekanismer. Hos nyfødte med kronisk posthemorragisk anemi er transfusjoner av røde blodceller (10-15 ml/kg) indisert ved et Hb-nivå på < 100 g/l i den første leveuken og deretter under 81-90 g/l.

Behandling med jernpreparater og vitaminbehandling er foreskrevet.

Prognose

Ved kronisk posthemorragisk anemi avhenger prognosen av behandlingsalternativene for den underliggende sykdommen, aktualiteten i forskrivningen av jernpreparater og rasjonaliteten i behandlingsregimet og dietten.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]