Kronisk obstruktiv bronkitt: behandling

I en slik sykdom slik som kronisk obstruktiv bronkitt behandling og symptomatisk ment lang. På grunn av det faktum at kronisk obstruktiv pulmonær iboende røykere med mange års erfaring, så vel som folk engasjert i farlige industrien med høyt støvinnhold i den innåndet luft, det primære målet for behandlingen - opphør av de negative effektene på lungene.

[1], [2], [3], [4]

Kronisk obstruktiv bronkitt: behandling med moderne midler

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er i de fleste tilfeller en ekstremt vanskelig oppgave. Først av alt, er dette på grunn av den grunnleggende lov av utviklingen av sykdommen - en jevn progresjon av bronkial obstruksjon og respiratorisk svikt som følge av inflammasjon og bronkial hyperreaktivitet og utvikling av vedvarende irreversibel bronkial obstruksjon som skyldes dannelsen av obstruktiv pulmonal emfysem. I tillegg er den lave effektiviteten ved behandling av kronisk obstruktiv bronkitt på grunn av sen henvisning til legen når det allerede er tegn på åndedrettssvikt og irreversible endringer i lungene.

Likevel moderne adekvat behandling av kronisk obstruktiv bronkitt mange tilfeller gjør det mulig å redusere graden av progresjon av sykdommen fører til en økning i bronkial obstruksjon og respiratorisk svikt for å redusere hyppigheten og varigheten av eksaserbasjoner, forbedre ytelsen, og arbeidskapasiteten.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer:

• ikke-farmakologisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt;
• bruk av bronkodilatatorer;
• utnevnelsen av mukoregulatorisk terapi;
• korreksjon av respirasjonsfeil;
• anti-infeksjonsbehandling (med forverring av sykdommen);
• anti-inflammatorisk terapi.

De fleste pasienter med KOL bør behandles på en poliklinisk basis, i henhold til et individuelt program utviklet av den behandlende legen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse er:

1. En forverring av COPD er ikke kontrollert poliklinisk, selv om det for (bevaring av feber, hoste, purulent sputum separasjon, forgiftningssymptomer, øker respiratorisk utilstrekkelighet og lignende).
2. Akutt respiratorisk svikt.
3. Økt arteriell hypoksemi og hyperkapnia hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt.
4. Utviklingen av lungebetennelse i KOL.
5. Utseendet eller utviklingen av tegn på hjertesvikt hos pasienter med kronisk lungesykdom.
6. Behovet for relativt komplekse diagnostiske manipulasjoner (for eksempel bronkoskopi).
7. Behovet for kirurgiske inngrep med bruk av anestesi.

Hovedrollen i utvinning hører utvilsomt til pasienten selv. Først og fremst er det nødvendig å forlate den skadelige vane med sigaretter. Irritasjonsvirkning at nikotin har på lungevev vil bli redusert til null, alle forsøk på å "låse opp" operasjon bronkiene, forbedrer blodstrømmen i de respiratoriske organer og vev fjernet hoste og føre til normal pusting.

Moderne medisiner antyder kombinere to behandlingsalternativer - grunnleggende og symptomatisk. Grunnlaget for grunnleggende behandling av kronisk obstruktiv bronkitt konto for slike medikamenter som lindrer irritasjon og lunger i lungene, lette oppspytt, utvider hulrommet i bronkiene og forbedrer blodsirkulasjonen i dem. Dette inkluderer preparater av xanthin-serien, kortikosteroider.

I fase med symptomatisk behandling blir mukolytika brukt som hovedmiddel for å bekjempe hoste og antibiotika, for å utelukke vedlegg av sekundær infeksjon og utvikling av komplikasjoner.

Periodisk fysioterapi og terapeutiske øvelser for brystområdet er vist, noe som i stor grad letter utløpet av viskøs sputum og ventilasjon av lungene.

[5], [6], [7],

Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med ikke-farmakologiske metoder

Komplekse ikke-medikament terapeutiske intervensjoner i pasienter med KOLS omfatter ubetinget opphør av røyking og, om mulig, å eliminere andre ytre årsaker til sykdommen (inkludert eksponering til innenlandske og industrielle forurensninger, gjentatte luftveisinfeksjoner, etc.). Av stor betydning er sanering av infeksjonsfokus, primært i munnhulen, og restaurering av nesepustet etc. I de fleste tilfeller, et par måneder etter opphør av røyking reduserer de kliniske manifestasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt (hoste, slim og kortpustethet) og en bremse nedgangen i FEV1 og andre indikatorer på lungefunksjon.

Kostholdet hos pasienter med kronisk bronkitt bør være balansert og inneholde tilstrekkelig mengde protein, vitaminer og mineraler. Spesiell betydning er knyttet til tilleggsinntaket av antioksidanter, for eksempel tokoferol (vitamin E) og askorbinsyre (vitamin C).

Strøm kronisk obstruktiv bronkitt pasienter bør også omfatte økede mengder av flerumettede fettsyrer (EPA og dokosaheksaensyre) som finnes i marine produkter og besitter en unik anti-inflammatorisk effekt på grunn av reduksjon i metabolismen av arakidonsyre.

Når respiratorisk utilstrekkelighet og forstyrrelser i syre-basestatus fattig diett, og egnede restriksjons mottak enkle karbohydrater øker på grunn av sin raske metabolisme, dannelse av karbondioksyd og tilsvarende redusere følsomheten av luftveiene sentrum. Ifølge enkelte rapporter, påføring av et redusert kaloriinntak i KOLS pasienter med tegn på lungesvikt og kronisk hyperkapni i effektivitet kan sammenlignes med resultatene fra disse pasientene langvarige oksygenbehandling malopotochnoy.

[8], [9]

Medisinering for kronisk obstruktiv bronkitt

Bronkodilatorer

Tonen i den glatte muskulaturen til bronkiene reguleres av flere neurohumoral mekanismer. Spesielt utvikler dilatasjonen av bronkiene med stimulering:

1. beta2-adrenoceptorer med epinefrin og
2. VIP-reseptorer av NASH (ikke-adrenerge, noncholinergiske nervesystemet) vasoaktivt tarmpolypeptid (VIP).

Omvendt oppstår innsnevringen av bronkulens lumen med stimulering:

1. M-kolinergreceptorer med acetylkolin,
2. reseptorer til P-substans (NANH-system)
3. alfa-adrenerge reseptorer.

I tillegg er mange biologisk aktive midler, inkludert betennelse mediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodplate-aktiverende faktor -. PAF, serotonin, adenosin etc.) har også en uttalt effekt på tonen av bronkial glatt muskulatur, bidrar hovedsakelig reduserer klaring av bronkiene.

Bronkodilasjonseffekten kan således oppnås på flere måter, hvor blokkaden av M-kolinergreceptorer og stimulering av beta2-adrenerge reseptorer av bronkiene for tiden er mest brukt. I samsvar med dette brukes M-holinolytika og beta2-agonister (sympatomimetika) til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Den tredje gruppen av bronkodilatormedikamenter som brukes til pasienter med KOL, inkluderer metylxantin-derivater, mekanismen av deres virkning på glatte muskler i bronkiene er mer komplisert

Ifølge moderne ideer er systematisk bruk av bronkodilatatorer grunnlaget for grunnleggende terapi hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og KOL. Slik behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er jo mer effektiv, jo mer. Den reversible komponenten av bronkial obstruksjon er uttrykt. Imidlertid har bruken av bronkodilatorer i KOLS pasienter som av åpenbare grunner en positiv effekt er betydelig mindre enn hos pasienter med bronkial astma ettersom hoved patogene mekanismen COPD er en progressiv irreversibel luftveisobstruksjon, emfysem forårsaket av dannelsen deri. Samtidig bør man huske på at noen av de moderne bronkodilatorpreparatene har et ganske bredt spekter av tiltak. De hjelper til å redusere svellingen av den bronkiale mucosa, normalisering av mukociliær transport, reduksjon av produksjon av bronchial sekreter og inflammatoriske mediatorer.

Det bør understrekes at ofte hos pasienter med KOLS funksjonelle analyser som er beskrevet ovenfor, er bronkodilatorer er negativ, fordi økningen i FEV1 etter en gangs bruk og M-cholinolytics med beta2-sympatomimetika er mindre enn 15% av det forutsagte verdier. Men dette betyr ikke at neobhodimootkazatsya behandling av kronisk obstruktiv bronkitt bronkodilatorer narkotika, som den positive effekten av deres systematisk bruk kommer vanligvis ikke før 2-3 måneder etter behandlingsstart.

Innånding av bronkodilatatorer

Det er foretrukket å anvende inhalerbar form bronkodilatorer, for eksempel rute for administrering av medikamenter fremmer raskere gjennomtrengning av stoffer i slimhinner og forlenget luftveisopprettholde et tilstrekkelig høye lokale konsentrasjoner av medikamenter. Den sistnevnte effekt er gitt, spesielt, på nytt inn i lungene på legemidler, suges gjennom den bronkiale mucosa inn i blodet og fall av bronkial vener og lymfekar inn i den høyre side av hjertet, og derfra tilbake til lungene

En viktig fordel ved innåndingsruten for bronkodilatortilførsel er den selektive effekten på bronkiene og en signifikant begrensning av risikoen for å utvikle bivirkninger av systemet.

Inhaleringsadministrering er tilveiebrakt ved hjelp av bronkodilatorer pulverinhalatorer, avstandsholdere, forstøvere og andre. Ved bruk av en inhalator med oppmålte doser krever en pasient spesielle ferdigheter for å gi en mer fullstendig inntrengning av medikament inn i luftveiene. For å gjøre dette, etter den myke tidevanns inhalator munnstykket tett pakket rundt leppene og begynner å puste langsomt og dypt, klikk en gang på ballongen og fortsette å ta et dypt åndedrag. Deretter holder de pusten i 10 sekunder. Hvis to doser (inhalasjoner) av inhalatoren er foreskrevet, bør du vente minst 30-60 sekunder, og gjenta prosedyren.

Hos eldre pasienter, noe som er vanskelig å mestre ferdigheter bruken fullt dosert inhalator, som er bruken av såkalte spacere, hvori medikamentet er i form av en aerosol spray sprayes ved å trykke på en spesiell plast kolbe umiddelbart før inhalering. I dette tilfellet tar pasienten dypt pust, holder pusten, ekspanderer inn i munnstykket på spaceren, og tar igjen et dypt pust, ikke lenger trykker på boksen.

Det mest effektive er bruk av ultrasoniske forstøvere og kompressorer (lat. Tåken - tåke), som er tilveiebragt ved sprøyting av flytende medisinske substanser i form av finfordelte aerosoler som inneholder medikament i form av partikler som varierer i størrelse fra 1 til 5 mikron. Dette kan i betydelig grad redusere tap av et atomisert medikament som ikke faller innenfor luftveiene, samt gi betydelig aerosol inntrengningsdybde i lungene, blant annet medium og til og med små bronkiene, mens med konvensjonelle inhalatorer, er en slik gjennomtrengning begrenses av den proksimale bronkiene og luftrøret.

Fordelene ved innånding av legemidler gjennom nebulisatorer er:

• penetrasjonsdybden av den medisinske fine aerosolen i luftveiene, inkludert middels og til og med små bronkier;
• enkelhet og bekvemmelighet av innånding;
• mangel på koordinering av inspirasjon med innånding;
• Muligheten for å introdusere høye doser medisiner, som gjør det mulig å bruke nebulisatorer til lindring av de mest alvorlige kliniske symptomene (uttalte dyspnø, angrep av kvælning, etc.);
• muligheten for å inkorporere forstøvningsapparater i ventilator krets og oksygen terapi systemer.

I denne forbindelse brukes introduksjon av narkotika gjennom forstøvningsmidler hovedsakelig hos pasienter med alvorlig obstruktivt syndrom, progressiv respiratorisk insuffisiens hos eldre og senile pasienter og såkalt. Gjennom forstøvningsmidler er det mulig å injisere i luftveiene ikke bare bronkodilatatorer, men også mukolytiske midler.

Antikolinerge stoffer (M-kolinolytika)

For tiden betraktes M-holinolitiki som førstevalgsmedisiner hos KOL-pasienter, siden den ledende patogenetiske mekanismen til den reversible komponenten av bronkial obstruksjon i denne sykdommen er kolinergisk bronkokonstriksjon. Det er vist at hos pasienter med COPD holinolitiki på grunn av bronkodilatorvirkning ikke er dårligere enn beta2-adrenomimetika og overstiger teofyllin.

Virkningen av disse legemidlene er forbundet med bronkodilatorer kompetitiv hemming av acetylcholin-reseptorer på postsynaptiske membraner av glatt muskulatur i bronkiene, slimkjertler og mastceller. Det er kjent at overdreven stimulering av cholinerge reseptorer fører ikke bare til økt glatt muskeltonus og økt bronkial slimsekresjon, men også degranulering av mastceller, som fører til frigivelse av et stort antall av inflammatoriske mediatorer som til slutt forbedrer betennelse og luftveishyperresponsivitet. Således, anticholinergika hemme refleksresponsen av glatte muskler og slimkjertler indusert aktivering av vagusnerven. Derfor er deres effekt utstilt som når du bruker stoffet før starten av irritanter og når allerede utviklet prosessen.

Det bør også huskes at den positive effekten av cholinolytika primært manifesteres i nivået av luftrøret og store bronkier, siden det er her at det er en maksimal tetthet av kolinergreceptorer.

[10], [11], [12]

Husk:

1. Cholinolytika fungerer som førstevalgsmedikamenter ved behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, siden parasympatisk tone i denne sykdommen er den eneste reversible komponenten av bronkial obstruksjon.
2. Den positive effekten av M-cholinolytics er:
   1. i å redusere tonen i glatte muskler i bronkiene,
   2. redusere sekresjonen av bronkialslim og
   3. reduserer degranuleringen av mastceller og begrenser frigivelsen av inflammatoriske mediatorer.
3. Den positive effekten av antikolinergika manifesteres primært på nivået av luftrøret og store bronkier

KOLS-pasienter typisk gjelde antikolinergika inhalerbar form - de såkalte kvartære ammoniumforbindelser er dårlig trenge inn i luftveiene slimhinnen og praktisk talt ikke forårsake systemiske bivirkninger. Den vanligste av disse er ipratropiumbromid (Atrovent), oksitropiumbromid, ipratropium jodid, tiotropiumbromid, som brukes først og fremst i doserte aerosoler.

Bronkodilaterende effekt starter etter 5-10 minutter etter inhalasjon, og nådde et maksimum etter ca. 1-2 timers varighet ipratropium jodid -. 6,5 timer, ipratropiumbromid (Atrovent) - 6-8 timer 8-10 timer, oksitropiumbromid og tiotropiumbromid - 10-12 timer.

Bivirkninger

Blant de uønskede bivirkningene til M-holinoblokatorov er tørr munn, ondt i halsen, hoste. Systemiske bivirkninger av blokkasjon av M-kolinergreceptorer, inkludert kardiotoxiske effekter på kardiovaskulærsystemet, er praktisk talt fraværende.

Ipratropiumbromid (atrovent) er tilgjengelig i form av en dosert aerosol. Tildel 2 inhalasjoner (40 mcg) 3-4 ganger om dagen. Innånding av atrovent selv ved korte kurer forbedrer signifikant bronkial patency. Spesielt effektivt i COPD Atrovent langvarig bruk, noe som i betydelig grad reduserer antallet forverring av kronisk bronkitt, gir en vesentlig forbedret oksygenmetning (SaO2) i arterielt blod, normaliserer søvn i pasienter med COPD.

I COPD mild atte retning funn formål Atrovent inhalering eller andre M-holinolitikon, vanligvis i perioder med forverring av sykdommen, bør varigheten av selvsagt ikke være mindre enn 3 uker. Med KOL av moderat til alvorlig alvorlighetsgrad brukes antikolinerge midler kontinuerlig. Det er viktig at pasienten ved langvarig behandling ikke opplever toleranse for å ta stoffet og tachyphylaxis.

Kontra

M-holinoblokatorisk er kontraindisert i glaukom. Det må tas forsiktighet når de er foreskrevet for pasienter med prostata adenom

[13], [14], [15],

Selektiv beta2-adrenomimetikk

Beta-2 adrenomimetika anses med rette å være de mest effektive bronkodilatatorer, som nå er mye brukt til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Det er en selektiv sympatomimetika, som selektivt utøver en stimulerende effekt på beta 2 adrenoretseitory bronkier og nesten ingen effekt på beta 1-adrenerge reseptorer og a-reseptorer, bare en liten mengde som er vist i bronkiene.

A-adrenerge reseptorer blir hovedsakelig bestemt i glatt muskulatur i blodkar, myokard, sentralnervesystemet, milten, blodplater, lever og fettvev. I lungene ligger et relativt lite antall av dem hovedsakelig i de distale delene av luftveiene. Stimulering av alfa-adrenoseptor uttrykt i addisjonsreaksjoner av kardiovaskulære system, det sentrale nervesystem og av blodplater fører til økt bronkial glatt muskeltonus, økt slimsekresjon i bronkiene og frigivelse av histamin fra mastceller.

Beta 1-adrenoseptorer er bredt representert i myokardiet av atriene og ventriklene i hjertet i hjertets ledningssystem, i lever, muskel og fettvev, blodkar og er nesten fraværende i bronkiene. Stimulering av disse reseptorer fører til en kraftig reaksjon fra det kardiovaskulære systemet som en positiv inotrop, kronotrop og dromotropiske i fravær av en hvilken som helst respons fra de lokale luftveiene.

Endelig finnes beta2-adrenerge reseptorer i glatte muskler i kar, livmor, fettvev, så vel som i luftrøret og bronkiene. Det bør understrekes at tettheten av beta2-adrenerge reseptorer i bronkialtreet overskrider tyngden av alle distale adrenoreceptorer. Stimulering av beta2-adrenerge reseptorer med katecholaminer er ledsaget av:

• avslapning av glatte muskler i bronkiene;
• en reduksjon i histaminfrigivelse av mastceller;
• aktivering av mukociliær transport;
• stimulering av epitelcelleproduksjon av bronkialspenningsfaktorer.

Avhengig av evnen til å stimulere alfa-, beta1- eller beta2-adrenerge reseptorer, er alle sympatomimetika delt inn i:

• universell sympatomimetikk, som påvirker både alfa- og beta-adrenoreceptorer: epinefrin, efedrin;
• ikke-selektive sympatomimetika stimulere både beta 1 og beta 2-adrenoceptors: isoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektiv sympatomimetika, selektiv måte å virke på beta2-adrenerge reseptorer: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) og en forlenget form.

For tiden, for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt universelle og ikke-selektive sympatomimetika ikke er praktisk å bruke på grunn av det store antall bieffekter og komplikasjoner forårsaket av deres uttales alfa og / eller beta-1-aktivitet

Utbredt m tiden, selektive beta2-adrenoceptoragonister nesten ikke forårsake alvorlige komplikasjoner i det kardiovaskulære system og i sentralnervesystemet (tremor, hodepine, takykardi, arytmier, hypertensjon og andre.), Iboende ikke-selektive og mer allsidig simpatomimetimm Likevel det bør huskes på at selektiviteten av forskjellige beta2-agonister er relative og ikke helt eliminere beta 1- aktivitet.

Alle selektive beta2-adrenomimetika er delt inn i korte og langtidsvirkende stoffer.

Legemidlene kort virkning omfatter salbutamol (Ventolin, fenoterol (Berotec), terbutalin (brikanil) et al. Legemidlene i denne gruppen ble administrert ved inhalering, og anses av velgerinnretningen i det vesentlige cupping akutt forekommende bronkial obstruksjon (f.eks, astma bronkiale) og behandlings kronisk obstruktiv bronkitt. Deres virkning begynner i løpet av 5-10 minutter etter inhalasjon (noen ganger tidligere), vil en maksimal effekt etter 20-40 minutter, den varighet på 4-6 timer.

Den mest vanlige legemiddel i denne gruppen er salbutamol (Ventolin), som er ansett som en av de sikreste av beta-agonister. Legemidler som ofte brukes ved inhalering, for eksempel ved bruk spinhalera, i en dose på 200 mm, ikke mer enn 4 ganger per dag. Til tross for deres selektivitet, selv når inhalering anvendelse salbutamol i noen pasienter (ca. 30%) synes uønsket systemisk reaksjon som tremor, hjertebank, hodepine, etc. Dette er fordi mesteparten av medikamentet blir avsatt i de øvre luftveier er svelges av pasienten og absorberes i blodstrømmen fra mage-tarmkanalen, som forårsaker systemiske reaksjoner beskrevet. Sistnevnte er i sin tur relatert til nærværet av minimal reaktivitet i preparatet.

Fenoterol (berotek) har en noe større aktivitet sammenlignet med salbutamol og en lengre halveringstid. Selektiviteten er imidlertid omtrent 10 ganger lavere enn salbutamol, noe som forklarer den dårlige toleransen for dette stoffet. Fenoterol administreres i form av innmålte doser på 200-400 μg (1-2 puste) 2-3 ganger daglig.

Bivirkninger observeres ved langvarig bruk av beta2-adrenomimetika. Disse inkluderer takykardi, ekstrasystol, økte episoder av angina hos pasienter med IHD, forhøyelse av systemisk arteriell trykk og andre forårsaket av ufullstendig selektivitet av legemidler. Langvarig bruk av disse midler fører til en reduksjon av følsomhet beta2-adrenoreseptoragonist og utvikling av deres funksjonelle blokade, noe som kan føre til en forverring av sykdommen, og den drastiske reduksjon av tidligere behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Derfor anbefales KOL-pasienter, hvis det er mulig, bare sporadisk (ikke-vanlig) bruk av medisiner i denne gruppen.

Langvirkende beta2-adrenomimetika inkluderer formoterol, salmeterol (svovel), saltos (salbutamol med vedvarende frigivelse) og andre. Den langvarige effekten av disse legemidlene (opptil 12 timer etter innånding eller oral administrasjon) skyldes akkumulering i lungene.

I motsetning til kort-beta2-agonister er oppført forlenget effekt av legemidlet er langsom, slik at de brukes hovedsakelig for langt, konstant (eller utveksling) bronkodilaterende terapi for å forebygge progresjon av bronkial obstruksjon, og forverring av sykdommen Ifølge enkelte forskere, beta2-agonister med langvarig virkning også har anti-inflammatorisk effekt, da fallet vaskulær permeabilitet, hindrer aktivering av neutrofiler, lymfocytter, makrofag å hemme frigjøringen av histamin, leukotriener og prostaglandninov fra mastceller og eosinofile celler. Anbefalte kombinasjonen beta2-agonister som mottar lengevirkende med inhalert glukokortikoider eller andre anti-inflammatoriske medikamenter.

Formoterol har en betydelig varighet av bronkodilatorvirkning (opptil 8-10 timer), inkludert ved innånding. Legemidlet administreres ved innånding i en dose på 12-24 μg 2 ganger daglig eller i tablettform ved 20, 40 og 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) er en langvarig forberedelse av salbutamol beregnet for mottak per os. Legemidlet er foreskrevet 1 tablett (8 mg) 3 ganger daglig. Varigheten av tiltak etter en enkeltdose på 9 timer.

Salmeterol (Serevent) refererer også til den forholdsvis nye vedvarende-beta2 simpattomimetikami en virkningsvarighet på 12 timer. Ved kraftvirkning enn bronkodilatoriske effekt salbutamol og fenoterol. Kjennetegnene til stoffet er en svært høy selektivitet, som er mer enn 60 ganger høyere enn salbutamol, noe som gir en minimal risiko for å utvikle bivirkninger av systemiske effekter.

Salmeterol foreskrives i en dose på 50 mcg 2 ganger daglig. Ved alvorlig bronkial obstruktiv syndrom kan dosen økes 2 ganger. Det er tegn på at langvarig behandling med salmeterol fører til en signifikant reduksjon i forekomsten av forverringer av KOL.

Taktikk for bruk av selektive beta2-adrenomimetika hos pasienter med KOL

Med tanke på spørsmålet om hvorvidt bruken av selektive beta2-agonister for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, bør vekt noen viktige punkter. Til tross for det faktum at de bronkodilatorer i denne gruppen er nå mye foreskrevet for behandling av pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom og anses som preparater av basisk behandling avtatt, bør pasientene uttrykte at deres anvendelse møter betydelig og noen ganger uoverstigelige vanskeligheter i klinisk praksis, hovedsakelig knyttet Tilstedeværelse hos de fleste av dem uttrykte bivirkninger. Foruten kardiovaskulære lidelser (takykardi, arytmi, en tendens til å stige i det systemiske blodtrykk, skjelvinger, hodepine, etc.), disse stoffene lang tids bruk kan bidra til arteriell hypoksemi, som de bidrar til å forbedre perfusjon av dårlig ventilerte lungene og enda mer pause ventilasjons-perfusjon relasjoner. Langvarig bruk av beta2-agonister er også ledsaget av hypokapni grunn av omfordeling av kalium i og utenfor cellen, ledsaget av økning av svakhet i åndedrettsmuskulaturen og forringelse av ventilasjon.

Imidlertid er den største ulempen med langvarig bruk av beta2-adreiommmetikov pasienter med BOS-syndrom er et naturlig formasjon tachyphylaxis - reduksjon av styrken og varigheten av bronkodilaterende effekt, noe som over tid kan føre til returen og betydelig redusere bronkokonstriksjon funksjonelle parametre som karakteriserer luftveisåpningene. Videre beta2-agonister øke giperreaktiviost bronkier til histamin og metakolin (acetylcholin), som forårsaker derved forverring bronkokonstriktortester parasympatetiske påvirkninger.

Fra det som er sagt, følger flere viktige konklusjoner i praksis.

1. På grunn av den høye effektiviteten av beta2-adrenomimetika ved håndtering av akutte episoder av bronkial obstruksjon, er deres bruk hos pasienter med KOL hovedsakelig på tidspunktet for eksacerbasjoner av sykdommen.
2. Det anbefales å bruke moderne svært selektiv langtidsvirkende sympatomimetika, som salmeterol (Serevent), selv om dette ikke utelukke muligheten for sporadisk (ikke vanlig) får kort beta2-agonister (for eksempel salbutamol).
3. Langvarig regelmessig bruk av beta2-agonister som monoterapi hos pasienter med KOL, spesielt eldre og senile, kan ikke anbefales som en permanent grunnleggende terapi.
4. Dersom pasienter med COPD fortsatt et behov for å redusere den reversible komponent av luftveisobstruksjon, og konvensjonelle monoterapi M-anticholinergisk er ikke fullt ut effektiv, er det tilrådelig å gå til mottak av moderne kombinerte bronkodilatorer, inkludert M-cholinerge-inhibitorer i kombinasjon med beta 2-agonister.

Kombinert bronkodilatatorer

I de senere år har kombinert bronkodilatatorer blitt stadig mer brukt i klinisk praksis, inkludert langsiktig terapi for KOL-pasienter. Bronkodilatoreffekten av disse legemidlene er gitt ved stimulering av beta2-adrenerge reseptorer av perifere bronkier og inhibering av kolinergreceptorer av store og middels bronkier.

Berodual er det vanligste kombinerte aerosolpreparatet som inneholder antikolinerge ipratropiumbromid (atrovent) og beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Hver dose av berodual inneholder 50 μg fenoterol og 20 μg atrovent. Denne kombinasjonen lar deg få en bronkodilatoreffekt med en minimal dose fenoterol. Legemidlet brukes både til lindring av akutte angrepssvikt, og for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Den vanlige dosen er 1-2 doser aerosol 3 ganger daglig. Begynnelsen av stoffet - etter 30 sekunder, den maksimale effekten - etter 2 timer varer handlingen ikke lenger enn 6 timer.

Kombinert er det andre kombinerte aerosolpreparatet som inneholder 20 ug. Kololinolytika av ipratropiumbromid (atrovent) og 100 ug salbutamol. Kombiner brukt til 1-2 doser av stoffet 3 ganger om dagen.

I de senere år begynte den positive erfaringen med kombinert bruk av antikolinergika med beta2-agonister av langvarig virkning (for eksempel atrovent med salmeterol) å akkumulere.

Denne kombinasjonen av bronkodilatatorer av de to beskrevne gruppene er svært vanlig, da kombinerte legemidler har en kraftigere og vedvarende bronkodilatoreffekt enn begge komponentene alene.

Kombinerte legemidler som inneholder M-kolinerghemmere i kombinasjon med beta2-adrenomimetika er preget av minimal risiko for bivirkninger på grunn av en relativt lav dose sympatomimetisk. Disse fordelene med kombinert stoff gir oss mulighet til å anbefale dem til langsiktig basisk bronkodilatorbehandling av KOL-pasienter med utilstrekkelig effektivitet av monoterapi med atrovent.

[16], [17], [18], [19]

Derivater av metylxantiner

Hvis mottakelsen av holiolytiske eller kombinerte bronkodilatatorer ikke er effektiv, kan stoffene i metylxantin-serien (teofyllin, etc.) bli tilsatt til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Disse stoffene har blitt brukt vellykket i mange tiår som effektive legemidler til behandling av pasienter med bronkial obstruktivt syndrom. Theofyllinderivatene har et meget bredt spekter av handling, som går langt utover bronkodilatoreffekten alene.

Theofyllin hemmer fosfodiesterase, noe som resulterer i akkumulering av cAMP i glatte muskelceller i bronkiene. Dette muliggjør transport av kalsiumioner fra myofibriller til sarkoplasmisk retikulum, som ledsages av avslapping av glatte muskler. Theofyllin blokkerer også purinreseptorene i bronkiene, eliminerer adenosins bronkokonstriktiv effekt.

I tillegg hemmer teofyllin degranuleringen av mastceller og isoleringen av inflammatoriske mediatorer fra dem. Det forbedrer også nyre- og cerebral blodstrøm, øker diuresen, øker styrken og frekvensen av hjertekontraksjoner, senker presset i en liten sirkulasjon, forbedrer funksjonen til respiratoriske muskler og membran.

Short-legemidler teofyllin gruppe har uttrykt en bronkodilaterende effekt, de brukes for lindring av akutte episoder av bronkial obstruksjon, for eksempel i pasienter med bronkial astma, så vel som for langtidsbehandling av pasienter med kronisk bronchoobstructive syndrom.

Euphyllin (sammensatt teofyllip og etylendiamin) frigjøres i ampuller med 10 ml av en 2,4% løsning. Euphyllin administreres intravenøst i 10-20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i 5 minutter. Med rask administrasjon er det mulig å slippe blodtrykk, svimmelhet, kvalme, tinnitus, hjertebank, ansikts rødhet og følelse av varme. Innført intravenøst, virker euphyllin i ca 4 timer. Med intravenøs drypp kan en lengre varighet av virkning (6-8 timer) oppnås.

Teofyllinene av langvarig virkning de siste årene er mye brukt til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt og bronkial astma. De har betydelige fordeler over kortvarige teofylliner:

• reduserer hyppigheten av medisinering;
• nøyaktigheten av dosering av legemidler øker;
• gir en mer stabil terapeutisk effekt;
• forebygging av astmaanfall som følge av fysisk stress;
• narkotika kan med hell brukes til å forhindre kveldenes og kveldenes angrep.

Forlengede teofylliner har en bronkodilator og antiinflammatorisk effekt. De undertrykker i stor grad både tidlig og sen fase av astmatisk reaksjon som oppstår etter innånding av allergenet, og har også en anti-inflammatorisk effekt. Langsiktig behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med langvarig teofylliner kontrollerer effektivt symptomene på bronkialobstruksjon og forbedrer lungefunksjonen. Siden legemidlet frigjøres gradvis, har det lengre virkningstid, noe som er viktig for behandling av nattlige symptomer på sykdommen, som vedvarer til tross for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med antiinflammatoriske legemidler.

Langvarige teofyllinpreparater er delt inn i 2 grupper:

1. Forberedelser av 1. Generasjon er aktive i 12 timer; de er foreskrevet 2 ganger om dagen. Disse inkluderer: Theodore, Theotard, Theopek, Durofillin, Ventax, Theogard, Teobid, Slobid, Euphyllin SR og andre.
2. Forberedelser av den andre generasjonen varer ca 24 timer; De er foreskrevet en gang om dagen. Disse inkluderer: theodur-24, unifil, dilatran, euphylong, phylocontin og andre.

Dessverre virker teofylliner i et svært smalt område av terapeutiske konsentrasjoner på 15 μg / ml. Med økende doser oppstår et stort antall bivirkninger, spesielt hos eldre pasienter:

• gastrointestinale sykdommer (kvalme, oppkast, anoreksi, diaré, etc.);
• kardiovaskulære sykdommer (takykardi, rytmeforstyrrelser, opp til ventrikulær fibrillasjon);
• lidelser i sentralnervesystemet (tremmer av hender, søvnløshet, agitasjon, kramper, etc.);
• metabolske forstyrrelser (hyperglykemi, hypokalemi, metabolisk acidose, etc.).

Derfor, ved bruk av metylxantiner (kort og langvarig virkning) anbefalt å bestemme teofyllin blodnivåer i den tidlige behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, hver 6-12 måneder, og etter endringen av doser og narkotika.

Den mest rasjonelle sekvensen av bronkodilatatorer i KOL-pasienter er som følger:

Sekvens og volum av bronkodilatorbehandling av kronisk obstruktiv bronkitt

• Med litt uttrykte og inkonsekvente symptomer på bronkial obstruksjonssyndrom:
  • innånding M-holinolitiki (atrovent), hovedsakelig i fasen av eksacerbasjon av sykdommen;
  • om nødvendig, inhalert selektiv beta2-adrenomimetikk (sporadisk - under eksacerbasjoner).
• Med mer konsistente symptomer (mild og moderat alvorlighetsgrad):
  • innånding M-holinolitiki (atrovent) stadig;
  • med utilstrekkelig effektivitet - kombinert bronkodilatatorer (gjæret, kombinert) hele tiden;
  • med utilstrekkelig effektivitet - tillegg av metylxanthin.
• Ved lav effektivitet av behandling og progresjon av bronkial obstruksjon:
  • å vurdere erstatning av berodual eller en kombinasjon med bruk av en svært selektiv beta2-adrenomimetisk av forlenget virkning (salmeterol) og kombinasjon med M-cholinolytics;
  • Endre metodene for narkotikaavl (spencers, nebulayers),
  • fortsett å ta metylxanthiner, teofyllin parenteralt.

[20], [21], [22], [23], [24],

Mukolytiske og mucoregulatoriske midler

Forbedring av bronkial drenering er den viktigste oppgaven med å behandle kronisk obstruktiv bronkitt. For dette formål bør eventuelle mulige effekter på kroppen, inkludert ikke-medisinske behandlinger, vurderes.

1. En rikelig varm drikke bidrar til å redusere sputumets viskositet og øke sollaget av bronkialslim, noe som letter funksjonen av det cilierte epitelet.
2. Vibrasjonsmassasje på brystet 2 ganger om dagen.
3. Posisjonell drenering av bronkier.
4. Ekspektoranter med brekkmiddel refleks-mekanismen (gress termopsisa, terpin hydrat, ipecac rot et al.), Bronchial kjertel stimulere og øke mengden av bronkial sekresjon.
5. Bronkodilatatorer, bedre drenering av bronkier.
6. Acetylcystein (flumucin), viskositet av sputum på grunn av ruptur av disulfidbindinger av mukopolysakkarider av sputum. Den har antioksidantegenskaper. Øker syntesen av glutation, som tar del i avgiftningsprosesser.
7. Ambroksol (Mucosolvan) stimulerer dannelsen av trakeobronkiale sekresjon av redusert viskositet på grunn av depolymeriseringen av sure mukopolysakkarider og bronkial slimproduksjon av slimceller nøytrale mukopolysakkarider. Det øker syntesen og sekresjonen av det overflateaktive stoffet og blokkerer desintegrasjonen av sistnevnte under påvirkning av ugunstige faktorer. Styrker penetrasjonen av antibiotika i bronkial sekresjon og bronkial slimhinne, øker effektiviteten av antibiotikabehandling og forkorter varigheten.
8. Carbocystein normaliserer det kvantitative forholdet mellom sure og nøytrale sialomuciner til bronkiale sekresjoner, og reduserer sputumets viskositet. Fremmer regenerering av slimhinnet, reduserer antall koppelceller, spesielt i terminale bronkier.
9. Bromheksin er en mucolytisk og en mucoregulant. Stimulerer produksjonen av overflateaktivt middel.

Anti-inflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

Som grunnlag for dannelsen og progresjon av kronisk bronkitt er en lokal betennelsesreaksjon i bronkiene, suksess for behandling av pasienter, inkludert pasienter med COPD er først og fremst bestemt ved evnen til hemming av inflammasjon i luftveiene.

Dessverre er tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) ikke effektive hos pasienter med COPD og kan ikke stoppe utviklingen av kliniske manifestasjoner av sykdommen og en jevn nedgang i FEV1. Det er antydet at dette skyldes den svært begrensede ensidige effekten av NSAID på metabolismen av arakidonsyre, som er kilden til de viktigste inflammatoriske mediatorene - prostaglandiner og leukotriener. Som kjent, reduserer alle NSAID, ved å inhibere cyklooksygenase, syntesen av prostaglandiner og tromboxaner. Samtidig øker aktiveringen av cyklooksygenaseveien av arakidonsyremetabolismen syntesen av leukotriener, noe som trolig er den viktigste årsaken til at ineffektiviteten av NSAIDs i KOL er.

En annen mekanisme er den antiinflammatoriske effekten av glukokortikoider, som stimulerer syntesen av protein som hemmer aktiviteten av fosfolipase A2. Dette fører til en begrensning av den generasjonen kilde av prostaglandiner og leukotriener - arakidonsyre, noe som forklarer den høye anti-inflammatoriske aktivitet av glukokortikoider i forskjellige inflammatoriske prosesser i kroppen, deriblant COPD.

For tiden anbefales glukokortikoider for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, der bruken av andre behandlingsmetoder har vist seg å være ineffektiv. Likevel, bare 20-30% av pasientene med KOL, klarer å forbedre bronkial patency med disse stoffene. Oftere må vi forlate systematisk bruk av glukokortikoider på grunn av deres mange bivirkninger.

For å løse spørsmålet om at det er ønskelig med langvarig kontinuerlig bruk av kortikosteroider hos pasienter med KOL, foreslås det å utføre en prøvebehandling: 20-30 mg / dag. Med en hastighet på 0,4-0,6 mg / kg (ifølge prednisolon) i 3 uker (inntak av kortikosteroider). Kriteriet for en positiv virkning av kortikosteroider på bronkial åpenhet funn økning i respons til bronkodilatorer bronkodilatasjon test 10% av normalverdien eller en økning i FEV1 OFB1 minst na 200 ml. Disse indikatorene kan være grunnlaget for langsiktig bruk av disse stoffene. Samtidig bør det understrekes at det i dag ikke er noe generelt akseptert syn på taktikken med å bruke systemiske og inhalerte kortikosteroider i KOL.

I de senere år for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt og noen inflammatoriske sykdommer i øvre og nedre luftveier har blitt brukt fenspirid nye anti-inflammatorisk medikament (Erespal) som effektivt virker på luftveiene mucosa. Preparatet har evnen til å undertrykke histaminfrigivelse fra mastceller, for å redusere leukocytt-infiltrering, redusere utsondring og tromboksaner utgang, og vaskulær permeabilitet. Som glukokortikoider hemmer fepspirid aktiviteten til fosfolipase A2 ved å blokkere transporten av kalsiumioner som er nødvendige for aktiveringen av dette enzymet.

Fepspirid reduserer dermed produksjonen av mange mediatorer av inflammasjon (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner, cytokiner, etc.), som har en utbredt antiinflammatorisk effekt.

Fenspirid anbefales å brukes både for eksacerbasjon og for langvarig behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, som et trygt og meget godt tolerert legemiddel. Når sykdommen forverres, er legemidlet foreskrevet i en dose på 80 mg to ganger daglig i 2-3 uker. Med en stabil COPD-fase (stadiet av relativ remisjon), er legemidlet foreskrevet i samme dosering i 3-6 måneder. Det er rapporter om god toleranse og høy effekt av fenspirid i kontinuerlig behandling i minst 1 år.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Korrigering av luftveissvikt

Korrigering av respirasjonsfeil oppnås ved bruk av oksygenbehandling og trening av respiratorisk muskulatur.

Indikasjoner for langsiktig (opptil 15-18 timer per dag) lavfløyte (2-5 liter per minutt) oksygenbehandling både på sykehus og hjemme er:

• reduksjon i PaO2 arterielt blod <55 mm Hg. Artikkel.;
• reduksjon av SaO2 <88% i hvile eller <85% med en standardprøve med 6 minutters gange;
• en reduksjon i PaO2 til 56-60 mm Hg. Art. I tilfelle av tilleggsbetingelser (ødem på grunn av høyre ventrikulær svikt, tegn på pulmonal hjerte, tilstedeværelse av P-pulmonale på EKG eller erytrocytose med hematokrit over 56%)

Med henblikk på å trene respiratoriske muskler i KOL-pasienter, foreskrives ulike ordninger av individuelt valgt respiratorisk gymnastikk.

Intubasjon og ventilasjon er indisert hos pasienter med alvorlig progressiv respiratorisk svikt, økt arteriell hypoksemi, respiratorisk acidose eller tegn på hypoksisk hjerneskade.

[31], [32]

Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

I perioden med stabil COPD-studie er antibiotika ikke angitt. Antibiotika administrert bare på akutt kronisk bronkitt med kliniske og laboratoriemessige tegn på purulent endobronchitis med symptomer som feber, leukocytose, forgiftningssymptomer, økt sputum og utseendet deri purulent elementer. I andre tilfeller, selv perioden med akutt sykdom og forverring av bronkial obstruksjon, bruk av antibiotika i pasienter med kronisk bronkitt er ikke blitt bevist.

Vi har allerede nevnt at den hyppigste årsaken forverring av kronisk bronkitt pneumokokk, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller sammenslutning av Pseudomonas aeruginosa med Moraxella (røykere). I den eldre, svake pasienter med alvorlig KOLS, i bronkial Innholdet kan råde stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella. Omvendt, yngre pasienter middelet som forårsaker den inflammatoriske prosessen i bronkiene er ofte intracellulære (atypisk) patogener: Chlamydia, Mycoplasma og Legionella.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt begynner vanligvis med empirisk administrasjon av antibiotika, idet man tar hensyn til spekteret av de hyppigst forekommende patogener av forverring av bronkitt. Utvalg av antibiotika basert på floraens følsomhet in vitro utføres bare dersom den empiriske antibiotikabehandling er ineffektiv.

Til de første medikamenter med en forverring av kronisk bronkitt er aminopenicillin (ampicillin, amoxicillin), som er aktive mot Haemophilus influenzae, pneumococcus, og Moraxella. Det er hensiktsmessig å kombinere disse med antibiotika ß-laktamase-inhibitorer (for eksempel klavulansyre eller sulbactam) som har høy aktivitet av disse stoffene for å laktamase-produserende stammer av Haemophilus influenzae og Moraxella. Husk at aminopenicilliner ikke er effektive mot intracellulære patogener (klamydia, mykoplasma og rickettsia).

Cefalosporiner av II-III-generasjon tilhører bredspektret antibiotika. De er aktive mot ikke bare gram-positive, men også gram-negative bakterier, inkludert hemofile stammestammer som produserer ß-laktamase. I de fleste tilfeller administreres legemidlet parenteralt, men med mild til moderat alvorlighetsgrad av eksacerbasjon, kan muntlige cephalosporiner av andre generasjon (for eksempel cefuroksim) brukes.

Makrolider. Høy effekt for luftveisinfeksjoner hos pasienter med kronisk bronkitt har nye makrolider, spesielt azitromycin, som kun kan tas en gang daglig. Tilordne et tredagers forløb av azitromycin i en dose på 500 mg per dag. Nye makrolider virker på pneumokokker, haemophilusstang, moraxella og intracellulære patogener.

Fluoroquinolones er svært effektive mot gram-negative og gram-positive bakterier, spesielt "luftveis" fluorkinoloner (levofloxacin, tsifloksatsin et al.) - legemidler med høy aktivitet mot pneumokokker, klamydia, mykoplasma.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Taktikk for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

I henhold til anbefalingene til National Federal programmet "Kronisk obstruktiv lungesykdom" tildelt 2 regime av kronisk obstruktiv bronkitt: akutt behandling (vedlikeholdsterapi) og behandling av KOLS eksaserbasjoner.

I remissiefasen (uten forverring av KOL) er bronkodilatortilførsel av særlig betydning, understreker behovet for individuelt valg av bronkodilatatorer. I dette tilfellet er det i den første fasen av KOL (mild alvorlighetsgrad) ikke systematisk bruk av bronkodilatatorer, og kun høyhastighets M-kolinolytika eller beta2-agonister anbefales etter behov. Systematisk bruk av bronkodilatatorer anbefales ved å starte med den andre fasen av sykdommen, med preferanse gitt til langtidsvirkende legemidler. Årlig anti-influensavaksinasjon anbefales i alle stadier av sykdommen, hvor effektiviteten er høy nok (80-90%). Holdning mot ekspektoranter utenfor forverringen - begrenset.

Foreløpig er det ingen medisiner som kan påvirke, men hovedverdien av KOL: gradvis tap av lungefunksjoner. Medikamenter i KOL (spesielt bronkodilatatorer) lindrer kun symptomene og / eller reduserer forekomsten av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller er en spesiell rolle spilt av rehabiliteringstiltak og langtidsoksygenbehandling er lav-intensitet, mens langvarig bruk av systemiske kortikosteroider bør unngås så langt som mulig, og erstatte dem med inhalering av kortikosteroider, eller å motta fenspirid

Under forverring av KOLS, uavhengig av dens årsak, forandrer betydningen av forskjellige patogene mekanismer for sykdomssymptomet i formasjonen øker verdien av infeksiøse midler, som ofte bestemmer behovet for et antibakterielt middel som øker respiratorisk svikt, pulmonal hjerte dekompensasjon mulig. Hovedprinsippene for behandling for forverring av KOL er intensivering av bronkodilaterende behandling og utnevnelse av antibakterielle legemidler i henhold til indikasjoner. Intensive bronkodilaterende terapi er oppnådd både ved økende doser og modifikasjon av medikamentleveringsmetoder, ved hjelp av avstandsstykker, forstøvere, og i alvorlige hindringer - intravenøse medikamenter. Utvidede indikasjoner for utnevnelse av kortikosteroider, blir foretrukket for deres systemiske avtale (oral eller intravenøs) i korte kurser. Ved alvorlige og moderate eksacerbasjoner er det ofte nødvendig å bruke metoder for å korrigere høy blodviskositet - hemodilusjon. Behandling av dekomprimert lungehjerte utføres.

Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med alternative metoder

Det bidrar til å fjerne kronisk obstruktiv bronkittbehandling med noen alternative virkemidler. Timian, den mest effektive urten for å bekjempe bronkopulmonale sykdommer. Det kan brukes i form av te, avkok eller infusjon. Å forberede medisinske urter kan være hjemme, vokse på sengen i hagen din eller for å spare tid, kjøp et ferdig produkt i apoteket. Slik brygger du, insisterer eller koker timian - angitt på apotekets emballasje.

[41], [42], [43]

Te fra timian

Hvis det ikke er slik instruksjon, kan du bruke den enkleste oppskriften - å lage te fra timian. For å gjøre dette, ta 1 ss hakket urte timian, sett i en porselen tekanne og hell kokende vann. Drikk 100 ml av denne teen 3 ganger daglig, etter et måltid.

Avkok av pine knopper

Perfekt fjerner stagnasjon i bronkiene, reduserer antall hvesning i lungene ved den femte bruksdagen. Forbered en slik avkok er ikke vanskelig. Pine nyrer trenger ikke å bli samlet av seg selv, de er tilgjengelige i noen apotek.

Det er bedre å gi fortrinn til produsenten som tok seg av å indikere på emballasjen preparatoppskriften, samt alle positive og negative tiltak som kan oppstå hos personer som tar avkjøling av furuknopper. Vær oppmerksom på at pine knopper ikke skal tas til personer med blodsykdommer.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Magisk roten av lakris

Medikamenter kan presenteres i form av en eliksir eller amming. Begge er kjøpt i ferdig form i apoteket. Elixir tas av dråper, 20-40 per time før måltider 3-4 ganger om dagen.

Brystsamlingen fremstilles i form av infusjon og tas halvt glass 2-3 ganger om dagen. Ta infusjon bør være før du spiser, slik at den medisinske virkningen av urter kan tre i kraft og ha tid til å "komme" til problemorganene med blodstrømmen.

Det vil bidra til å beseire kronisk obstruktiv bronkittbehandling med rusmidler og moderne og alternativ medisin i rommet med utholdenhet og tro på fullstendig gjenoppretting. I tillegg bør du ikke skrive av en sunn livsstil, veksling av arbeid og hvile, så vel som inntak av vitaminkomplekser og høykalorimat.