Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Kronisk obstruktiv bronkitt - Behandling
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ved en sykdom som kronisk obstruktiv bronkitt er behandlingen ment å være langsiktig og symptomatisk. Siden kronisk obstruksjon av lungene er en naturlig del av røyking med mange års erfaring, samt personer som er ansatt i farlige industrier med økt støvinnhold i inhalasjonsluften, er hovedmålet med behandlingen å stoppe den negative effekten på lungene.
Kronisk obstruktiv bronkitt: behandling med moderne midler
Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er i de fleste tilfeller en ekstremt kompleks oppgave. Først og fremst forklares dette av hovedmønsteret i sykdomsutviklingen - den jevne progresjonen av bronkial obstruksjon og respirasjonssvikt på grunn av den inflammatoriske prosessen og bronkial hyperreaktivitet og utviklingen av vedvarende irreversible forstyrrelser i bronkial åpenhet forårsaket av dannelsen av obstruktiv lungeemfysem. I tillegg skyldes den lave effektiviteten av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt sen kontakt med legen, når tegn på respirasjonssvikt og irreversible endringer i lungene allerede er tydelige.
Imidlertid gjør moderne, tilstrekkelig kompleks behandling av kronisk obstruktiv bronkitt i mange tilfeller det mulig å redusere sykdomsprogresjonen, noe som fører til økt bronkial obstruksjon og respirasjonssvikt, redusere hyppigheten og varigheten av eksaserbasjoner, øke ytelsen og toleransen for fysisk aktivitet.
Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer:
- ikke-medikamentell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt;
- bruk av bronkodilatatorer;
- utnevnelse av mukoregulatorisk terapi;
- korrigering av respirasjonssvikt;
- antiinfeksiøs behandling (under forverring av sykdommen);
- antiinflammatorisk terapi.
De fleste pasienter med KOLS bør behandles poliklinisk, i henhold til et individuelt program utviklet av behandlende lege.
Indikasjoner for sykehusinnleggelse er:
- Forverring av KOLS som ikke kontrolleres poliklinisk, til tross for forløpet (vedvarende feber, hoste, purulent sputum, tegn på rus, økende respirasjonssvikt, etc.).
- Akutt respirasjonssvikt.
- Økt arteriell hypoksemi og hyperkapni hos pasienter med kronisk respirasjonssvikt.
- Utvikling av lungebetennelse mot bakgrunn av KOLS.
- Forekomst eller progresjon av tegn på hjertesvikt hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom.
- Behovet for å utføre relativt komplekse diagnostiske prosedyrer (for eksempel bronkoskopi).
- Behovet for kirurgiske inngrep med anestesi.
Hovedrollen i tilfriskningen ligger utvilsomt hos pasienten selv. Først og fremst er det nødvendig å gi opp den skadelige vanen med å røyke sigaretter. Den irriterende effekten nikotin har på lungevevet vil redusere alle forsøk på å "åpne" bronkienes arbeid til null, forbedre blodtilførselen til luftveiene og deres vev, eliminere hosteanfall og bringe pusten tilbake til en normal tilstand.
Moderne medisin tilbyr å kombinere to behandlingsalternativer - grunnleggende og symptomatisk. Grunnlaget for grunnleggende behandling av kronisk obstruktiv bronkitt består av legemidler som lindrer irritasjon og tetthet i lungene, letter utskillelsen av sputum, utvider bronkienes lumen og forbedrer blodsirkulasjonen i dem. Disse inkluderer xantinlegemidler og kortikosteroider.
I fasen av symptomatisk behandling brukes mukolytika som hovedmiddel for å bekjempe hoste og antibiotika for å forhindre sekundær infeksjon og utvikling av komplikasjoner.
Periodiske fysioterapiprosedyrer og terapeutiske øvelser for brystområdet er indikert, noe som betydelig letter utstrømningen av tyktflytende sputum og ventilasjon av lungene.
Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med ikke-medikamentelle metoder
Komplekset av ikke-medikamentelle behandlingstiltak for pasienter med KOLS inkluderer ubetinget røykeslutt og, om mulig, eliminering av andre eksterne årsaker til sykdommen (inkludert eksponering for husholdnings- og industriforurensninger, gjentatte luftveisinfeksjoner, etc.). Av stor betydning er sanering av infeksjonsfokus, primært i munnhulen, og gjenoppretting av nesepust, etc. I de fleste tilfeller avtar kliniske manifestasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt (hoste, sputum og kortpustethet) innen få måneder etter røykeslutt, og nedgangshastigheten i FEV1 og andre indikatorer på ekstern respirasjonsfunksjon avtar.
Kostholdet til pasienter med kronisk bronkitt bør være balansert og inneholde tilstrekkelige mengder protein, vitaminer og mineraler. Av spesiell betydning er det ekstra inntaket av antioksidanter, som tokoferol (vitamin E) og askorbinsyre (vitamin C).
Kostholdet til pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt bør også inkludere en økt mengde flerumettede fettsyrer (eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre), som finnes i sjømat og har en unik betennelsesdempende effekt på grunn av en reduksjon i metabolismen av arakidonsyre.
Ved respirasjonssvikt og syre-base-ubalanse anbefales et hypokalorisk kosthold og begrensning av inntaket av enkle karbohydrater, da de øker dannelsen av karbondioksid på grunn av deres akselererte metabolisme og dermed reduserer følsomheten til respirasjonssenteret. Ifølge noen data er bruk av et hypokalorisk kosthold hos alvorlig KOLS-pasienter med tegn på respirasjonssvikt og kronisk hyperkapni sammenlignbar i effektivitet med resultatene av bruk av langvarig lavflytende oksygenbehandling hos disse pasientene.
Medikamentell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt
Bronkodilatatorer
Tonusen i den glatte muskulaturen i bronkiene reguleres av flere nevrohumorale mekanismer. Spesielt utvikles utvidelse av bronkiene med stimulering av:
- beta2-adrenerge reseptorer av adrenalin og
- VIP-reseptorer i NANH (ikke-adrenergt, ikke-kolinergt nervesystem) av vasoaktivt intestinalt polypeptid (VIP).
Tvert imot skjer innsnevring av bronkiallumen med stimulering:
- M-kolinerge reseptorer acetylkolin,
- reseptorer for P-stoff (NANH-systemer)
- alfa-adrenerge reseptorer.
I tillegg har en rekke biologisk aktive stoffer, inkludert betennelsesmediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodplateaktiverende faktor - PAF, serotonin, adenosin, etc.), også en uttalt effekt på tonen i den glatte muskulaturen i bronkiene, noe som hovedsakelig bidrar til en reduksjon i bronkienes lumen.
Dermed kan den bronkodilaterende effekten oppnås på flere måter, den mest brukte for tiden er blokkering av M-kolinerge reseptorer og stimulering av beta2-adrenoreseptorer i bronkiene. Følgelig brukes M-kolinergika og beta2-agonister (sympatomimetika) i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. Den tredje gruppen bronkodilatatorer som brukes hos pasienter med KOLS inkluderer metylxantinderivater, hvis virkningsmekanisme på den glatte muskulaturen i bronkiene er mer kompleks.
I følge moderne konsepter er systematisk bruk av bronkodilatatorer grunnlaget for grunnleggende terapi for pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS. Slik behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er mer effektiv jo mer uttalt den reversible komponenten av bronkial obstruksjon er. Bruk av bronkodilatatorer hos pasienter med KOLS har imidlertid, av åpenbare grunner, en betydelig mindre positiv effekt enn hos pasienter med bronkial astma, siden den viktigste patogenetiske mekanismen ved KOLS er progressiv irreversibel obstruksjon av luftveiene forårsaket av dannelsen av emfysem i dem. Samtidig bør det tas i betraktning at noen moderne bronkodilatatorer har et ganske bredt virkningsspekter. De bidrar til å redusere ødem i bronkial slimhinne, normalisere mukociliær transport og redusere produksjonen av bronkiale sekresjoner og inflammatoriske mediatorer.
Det bør understrekes at hos pasienter med KOLS er de ovennevnte funksjonstestene med bronkodilatatorer ofte negative, ettersom økningen i FEV1 etter en enkelt bruk av M-antikolinergika og til og med beta2-sympatomimetika er mindre enn 15 % av forventet verdi. Dette betyr imidlertid ikke at det er nødvendig å forlate behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt med bronkodilatatorer, ettersom den positive effekten av systematisk bruk vanligvis inntreffer tidligst 2–3 måneder etter behandlingsstart.
Inhalasjonsadministrasjon av bronkodilatatorer
Det er å foretrekke å bruke inhalasjonsformer av bronkodilatatorer, siden denne administreringsveien for legemidler fremmer raskere penetrering av legemidler inn i slimhinnen i luftveiene og langsiktig opprettholdelse av en tilstrekkelig høy lokal konsentrasjon av legemidler. Sistnevnte effekt sikres spesielt ved gjentatt inntreden i lungene av legemidler som absorberes gjennom bronkienes slimhinne og kommer inn i blodet og kommer inn i høyre del av hjertet gjennom bronkialvenene og lymfekarene, og derfra igjen inn i lungene.
En viktig fordel med inhalasjonsveien for administrering av bronkodilatatorer er den selektive effekten på bronkiene og en betydelig begrensning av risikoen for å utvikle systemiske bivirkninger.
Inhalasjon av bronkodilatatorer gjøres ved hjelp av pulverinhalatorer, spacere, forstøvere osv. Når man bruker en doseinhalator, trenger pasienten visse ferdigheter for å sikre en mer fullstendig penetrering av legemidlet inn i luftveiene. For å gjøre dette, etter en jevn og rolig utånding, grip godt tak i inhalatorens munnstykke med leppene og begynn å inhalere sakte og dypt, trykk én gang på beholderen og fortsett å inhalere dypt. Deretter holder du pusten i 10 sekunder. Hvis du foreskriver to doser (inhalasjoner) av inhalatoren, bør du vente minst 30–60 sekunder og deretter gjenta prosedyren.
For eldre pasienter, som kan ha vanskelig for å mestre ferdighetene i bruk av en doseinhalator, er det praktisk å bruke såkalte spacere, der legemidlet i form av en aerosol sprayes inn i en spesiell plastflaske ved å trykke på beholderen rett før inhalasjon. I dette tilfellet tar pasienten et dypt pust, holder pusten, puster ut inn i spacerens munnstykke og tar deretter et nytt dypt pust uten å trykke på beholderen.
Det mest effektive er bruken av kompressor og ultralydforstøvere (fra latin: nebula - tåke), som gir sprøyting av flytende medisinske stoffer i form av fint dispergerte aerosoler, der medisinen finnes i form av partikler fra 1 til 5 mikron i størrelse. Dette gjør det mulig å redusere tapet av medisinsk aerosol som ikke kommer inn i luftveiene betydelig, og også å sikre en betydelig penetrasjonsdybde av aerosolen inn i lungene, inkludert de midtre og til og med små bronkiene, mens ved bruk av tradisjonelle inhalatorer er slik penetrasjon begrenset til de proksimale bronkiene og luftrøret.
Fordelene med å inhalere medisiner gjennom forstøver er:
- dybden av penetrasjon av medisinsk fin aerosol i luftveiene, inkludert mellomstore og til og med små bronkier;
- enkelhet og bekvemmelighet ved å utføre inhalasjoner;
- ikke nødvendig å koordinere innånding med innånding;
- muligheten for å administrere høye doser medikamenter, noe som tillater bruk av forstøver for å lindre de mest alvorlige kliniske symptomene (alvorlig kortpustethet, astmaanfall, etc.);
- muligheten for å inkludere forstøvere i kretsen til ventilatorer og oksygenbehandlingssystemer.
I denne forbindelse brukes introduksjonen av legemidler gjennom forstøvere primært hos pasienter med alvorlig obstruktiv syndrom, progressiv respirasjonssvikt, hos eldre og senile personer, etc. Ikke bare bronkodilatatorer, men også mukolytiske midler kan introduseres i luftveiene gjennom forstøvere.
Antikolinerge legemidler (M-antikolinergika)
For tiden anses M-antikolinergika som førstevalg hos pasienter med KOLS, siden den viktigste patogenetiske mekanismen for den reversible komponenten av bronkial obstruksjon i denne sykdommen er kolinerg bronkial konstruksjon. Det har blitt vist at hos pasienter med KOLS er antikolinergika ikke dårligere enn beta2-adrenomimetika når det gjelder bronkodilaterende effekt, og er bedre enn teofyllin.
Effekten av disse bronkodilatatorene er assosiert med konkurrerende hemming av acetylkolin på reseptorene i postsynaptiske membraner i bronkiale glatte muskler, slimkjertler og mastceller. Som kjent fører overdreven stimulering av kolinerge reseptorer ikke bare til en økning i tonus i glatte muskler og en økning i utskillelsen av bronkialslim, men også til degranulering av mastceller, noe som fører til frigjøring av et stort antall inflammatoriske mediatorer, noe som til slutt øker den inflammatoriske prosessen og bronkial hyperreaktivitet. Dermed hemmer antikolinergika refleksresponsen i glatte muskler og slimkjertler forårsaket av aktivering av vagusnerven. Derfor manifesterer effekten seg både ved bruk av legemidlet før virkningen av irriterende faktorer starter og i en allerede utviklet prosess.
Det bør også huskes at den positive effekten av antikolinergika først og fremst manifesterer seg på luftrørs- og store bronkinivå, siden det er her den maksimale tettheten av kolinerge reseptorer finnes.
Huske:
- Antikolinergika er førstevalget i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt, siden parasympatisk tonus ved denne sykdommen er den eneste reversible komponenten av bronkial obstruksjon.
- Den positive effekten av M-antikolinergika er:
- ved å redusere tonusen i den glatte muskulaturen i bronkiene,
- reduksjon av bronkial slimsekresjon og
- reduserer prosessen med mastcelledegranulering og begrenser frigjøringen av inflammatoriske mediatorer.
- Den positive effekten av antikolinergika manifesterer seg først og fremst i luftrøret og de store bronkiene.
Hos pasienter med KOLS brukes vanligvis inhalerte former av antikolinergika - de såkalte kvaternære ammoniumforbindelsene, som trenger dårlig inn i slimhinnen i luftveiene og praktisk talt ikke forårsaker systemiske bivirkninger. De vanligste av dem er ipratropiumbromid (atrovent), oksitropiumbromid, ipratropiumjodid og tiotropiumbromid, som hovedsakelig brukes i doserte aerosoler.
Den bronkodilaterende effekten starter 5–10 minutter etter inhalasjon og når et maksimum etter omtrent 1–2 timer. Virkningsvarigheten til ipratropiumjodid er 5–6 timer, ipratropiumbromid (Atrovent) – 6–8 timer, oksitropiumbromid 8–10 timer og tiotropiumbromid – 10–12 timer.
Bivirkninger
Uønskede bivirkninger av M-kolinoblokkere inkluderer tørr munn, sår hals og hoste. Systemiske bivirkninger av M-kolinoblokkere, inkludert kardiotoksiske effekter på det kardiovaskulære systemet, er så godt som fraværende.
Ipratropiumbromid (Atrovent) er tilgjengelig som en dosert aerosol. Foreskrevet 2 inhalasjoner (40 mcg) 3-4 ganger daglig. Inhalasjoner av Atrovent, selv i korte kurer, forbedrer bronkial åpenhet betydelig. Langvarig bruk av Atrovent er spesielt effektivt ved KOLS, som pålitelig reduserer antall forverringer av kronisk bronkitt, forbedrer oksygenmetningen (SaO2) i arterielt blod betydelig og normaliserer søvn hos pasienter med KOLS.
Ved mild KOLS er en inhalasjonskur med Atrovent eller andre M-antikolinergika akseptabel, vanligvis i perioder med forverring av sykdommen, bør kurens varighet ikke være mindre enn 3 uker. Ved moderat og alvorlig KOLS brukes antikolinergika kontinuerlig. Det er viktig at det ikke oppstår toleranse for legemidlet og takyfylaksi ved langvarig behandling med Atrovent.
Kontraindikasjoner
M-antikolinergika er kontraindisert ved glaukom. Forsiktighet bør utvises ved forskrivning til pasienter med prostataadenom.
Selektive beta2-adrenerge agonister
Beta2-adrenerge agonister regnes med rette som de mest effektive bronkodilatatorene, som for tiden er mye brukt til å behandle kronisk obstruktiv bronkitt. Vi snakker om selektive sympatomimetika, som selektivt stimulerer beta2-adrenerge reseptorer i bronkiene og har nesten ingen effekt på beta1-adrenerge reseptorer og alfa-reseptorer, som bare er tilstede i små mengder i bronkiene.
Alfa-adrenoreseptorer finnes hovedsakelig i glatt muskulatur i blodårene, myokard, sentralnervesystemet, milten, blodplater, lever og fettvev. I lungene er et relativt lite antall av dem lokalisert hovedsakelig i de distale delene av luftveiene. Stimulering av alfa-adrenoreseptorer, i tillegg til uttalte reaksjoner fra kardiovaskulærsystemet, sentralnervesystemet og blodplater, fører til en økning i tonusen i glatt muskulatur i bronkiene, en økning i slimutskillelsen i bronkiene og frigjøring av histamin fra mastceller.
Beta1-adrenoreseptorer er bredt representert i myokardiet i atriene og ventriklene i hjertet, i hjertets ledningssystem, i leveren, muskler og fettvev, i blodårer og er nesten fraværende i bronkiene. Stimulering av disse reseptorene fører til en uttalt reaksjon fra det kardiovaskulære systemet i form av positive inotrope, kronotrope og dromotrope effekter i fravær av noen lokal respons fra luftveiene.
Til slutt finnes beta2-adrenoreseptorer i glatt muskulatur i blodårene, livmoren, fettvevet, samt i luftrøret og bronkiene. Det bør understrekes at tettheten av beta2-adrenoreseptorer i bronkialtreet betydelig overstiger tettheten av alle distale adrenoreseptorer. Stimulering av beta2-adrenoreseptorer av katekolaminer er ledsaget av:
- avslapning av glatte muskler i bronkiene;
- redusert frigjøring av histamin fra mastceller;
- aktivering av mukociliær transport;
- stimulering av produksjonen av bronkiale avslapningsfaktorer av epitelceller.
Avhengig av evnen til å stimulere alfa-, beta1- og/eller beta2-adrenerge reseptorer, er alle sympatomimetika delt inn i:
- universelle sympatomimetika som virker på både alfa- og beta-adrenerge reseptorer: adrenalin, efedrin;
- ikke-selektive sympatomimetika som stimulerer både beta1- og beta2-adrenerge reseptorer: isoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmopent), heksaprenalin (ipradol);
- selektive sympatomimetika som selektivt virker på beta2-adrenerge reseptorer: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Bricanil) og noen langvarige former.
For tiden brukes universelle og ikke-selektive sympatomimetika praktisk talt ikke til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt på grunn av det store antallet bivirkninger og komplikasjoner forårsaket av deres uttalte alfa- og/eller beta1-aktivitet.
De selektive beta2-adrenomimetikaene som er mye brukt i dag, forårsaker nesten aldri alvorlige komplikasjoner fra kardiovaskulærsystemet og sentralnervesystemet (tremor, hodepine, takykardi, rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, etc.) som er karakteristiske for ikke-selektive og spesielt universelle sympatomimetika. Likevel bør man huske på at selektiviteten til ulike beta2-adrenomimetika er relativ og ikke utelukker beta1-aktivitet fullstendig.
Alle selektive beta2-adrenerge agonister er delt inn i korttidsvirkende og langtidsvirkende legemidler.
Korttidsvirkende legemidler inkluderer salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil), etc. Legemidler i denne gruppen administreres ved inhalasjon og anses som det foretrukne legemidlet hovedsakelig for å lindre anfall av akutt bronkial obstruksjon (for eksempel hos pasienter med bronkial astma) og behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Virkningen begynner 5–10 minutter etter inhalasjon (i noen tilfeller tidligere), maksimal effekt vises etter 20–40 minutter, virkningsvarigheten er 4–6 timer.
Det vanligste legemidlet i denne gruppen er salbutamol (Ventolin), som regnes som en av de sikreste beta-adrenerge agonistene. Legemidlene brukes oftest ved inhalasjon, for eksempel ved bruk av en spininhaler, i en dose på 200 mmol ikke mer enn 4 ganger daglig. Til tross for selektiviteten, opplever noen pasienter (ca. 30 %) selv ved inhalasjon av salbutamol uønskede systemiske reaksjoner i form av tremor, hjertebank, hodepine osv. Dette forklares med at mesteparten av legemidlet setter seg i øvre luftveier, svelges av pasienten og absorberes i blodet i mage-tarmkanalen, noe som forårsaker de beskrevne systemiske reaksjonene. Sistnevnte er igjen forbundet med minimal reaktivitet i legemidlet.
Fenoterol (berotek) har noe høyere aktivitet og lengre halveringstid sammenlignet med salbutamol. Selektiviteten er imidlertid omtrent 10 ganger mindre enn salbutamol, noe som forklarer den dårligere toleransen for dette legemidlet. Fenoterol foreskrives som doserte inhalasjoner på 200–400 mcg (1–2 inhalasjoner) 2–3 ganger daglig.
Bivirkninger observeres ved langvarig bruk av beta2-adrenerge agonister. Disse inkluderer takykardi, ekstrasystoli, økt hyppighet av anginaanfall hos pasienter med koronar hjertesykdom, økt systemisk arterielt trykk og andre bivirkninger forårsaket av ufullstendig selektivitet av legemidlene. Langvarig bruk av disse legemidlene fører til en reduksjon i følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer og utvikling av deres funksjonelle blokade, noe som kan føre til en forverring av sykdommen og en kraftig reduksjon i effektiviteten av tidligere administrert behandling for kronisk obstruktiv bronkitt. Derfor anbefales det hos pasienter med KOLS kun sporadisk (ikke regelmessig) bruk av legemidler i denne gruppen, hvis mulig.
Langtidsvirkende beta2-adrenerge agonister inkluderer formoterol, salmeterol (Sereven), Saltos (salbutamol med forlenget frigivelse) og andre. Den langvarige effekten av disse legemidlene (opptil 12 timer etter inhalasjon eller oral administrering) skyldes akkumulering i lungene.
I motsetning til korttidsvirkende beta2-agonister, skjer effekten av de listede depotmedisinene sakte, så de brukes hovedsakelig til langvarig kontinuerlig (eller forløps) bronkodilatorbehandling for å forhindre progresjon av bronkial obstruksjon og forverring av sykdommen. Ifølge noen forskere har depotvirkende beta2-adrenomimetika også en antiinflammatorisk effekt, siden de reduserer vaskulær permeabilitet, forhindrer aktivering av nøytrofiler, lymfocytter, makrofager ved å hemme frigjøringen av histamin, leukotriener og prostaglandiner fra mastceller og eosinofiler. En kombinasjon av langtidsvirkende beta2-adrenomimetika med inhalerte glukokortikoider eller andre antiinflammatoriske legemidler anbefales.
Formoterol har en betydelig varighet av bronkodilaterende virkning (opptil 8–10 timer), inkludert ved inhalasjon. Legemidlet foreskrives ved inhalasjon i en dose på 12–24 mcg 2 ganger daglig eller i tablettform på 20, 40 og 80 mcg.
Volmax (salbutamol SR) er et salbutamolpreparat med depotvirkning beregnet for oral administrasjon. Legemidlet foreskrives 1 tablett (8 mg) 3 ganger daglig. Virkningstiden etter en enkelt dose av legemidlet er 9 timer.
Salmeterol (Serevent) er også et relativt nytt forlenget beta2-sympatomimetikum med en virkningsvarighet på 12 timer. Når det gjelder bronkodilaterende effekt, overgår det effekten av salbutamol og fenoterol. Et særegent trekk ved legemidlet er dets svært høye selektivitet, som er mer enn 60 ganger høyere enn salbutamols, noe som sikrer minimal risiko for å utvikle systemiske bivirkninger.
Salmeterol foreskrives i en dose på 50 mcg 2 ganger daglig. Ved alvorlige tilfeller av bronkoobstruktivt syndrom kan dosen økes med det dobbelte. Det finnes bevis for at langtidsbehandling med salmeterol fører til en betydelig reduksjon i forekomsten av KOLS-eksaserbasjoner.
Taktikk for bruk av selektive beta2-adrenerge agonister hos pasienter med KOLS
Når man vurderer spørsmålet om det er tilrådelig å bruke selektive beta2-adrenomimetika for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, bør flere viktige omstendigheter vektlegges. Til tross for at bronkodilatatorer i denne gruppen for tiden er mye foreskrevet for behandling av pasienter med KOLS og regnes som grunnleggende terapimedisiner for disse pasientene, bør det bemerkes at bruken av dem i reell klinisk praksis støter på betydelige, noen ganger uoverstigelige, vanskeligheter, hovedsakelig knyttet til tilstedeværelsen av uttalte bivirkninger hos de fleste av dem. I tillegg til kardiovaskulære lidelser (takykardi, arytmi, tendens til å øke systemisk arterielt trykk, tremor, hodepine, etc.), kan disse legemidlene, når de brukes over lengre tid, forverre arteriell hypoksemi, siden de fremmer økt perfusjon av dårlig ventilerte deler av lungene og ytterligere forstyrrer ventilasjon-perfusjonsforholdet. Langvarig bruk av beta2-adrenerge agonister er også ledsaget av hypokapni, forårsaket av omfordeling av kalium i og utenfor cellen, som er ledsaget av økende svakhet i respirasjonsmusklene og forverring av ventilasjon.
Den største ulempen ved langvarig bruk av beta2-adrenerge agonister hos pasienter med bronkoobstruktivt syndrom er imidlertid den naturlige utviklingen av takyfylaksi - en reduksjon i styrken og varigheten av den bronkodilatoriske effekten, som over tid kan føre til rebound-bronkokonstriksjon og en betydelig reduksjon i de funksjonelle parametrene som karakteriserer luftveienes åpenhet. I tillegg øker beta2-adrenerge agonister bronkienes hyperreaktivitet mot histamin og metakolin (acetylkolin), og forårsaker dermed en forverring av de parasympatiske bronkokonstriktoreffektene.
Flere viktige praktiske konklusjoner følger av det som er sagt.
- Gitt den høye effektiviteten til beta2-adrenerge agonister i lindring av akutte episoder med bronkial obstruksjon, er bruken av dem hos pasienter med KOLS primært indisert under forverring av sykdommen.
- Det anbefales å bruke moderne, langvarige, svært selektive sympatomimetika, som salmeterol (Serevent), selv om dette slett ikke utelukker muligheten for sporadisk (ikke regelmessig) bruk av korttidsvirkende beta2-adrenerge agonister (som salbutamol).
- Langvarig regelmessig bruk av beta2-agonister som monoterapi for pasienter med KOLS, spesielt eldre og senile, kan ikke anbefales som permanent basisbehandling.
- Dersom pasienter med KOLS fortsatt trenger å redusere den reversible komponenten av bronkial obstruksjon, og monoterapi med tradisjonelle M-antikolinergika ikke er helt effektiv, anbefales det å bytte til moderne kombinasjonsbronkodilatatorer, inkludert M-kolinerge hemmere i kombinasjon med beta2-adrenomimetika.
Kombinasjonsbronkodilatatorer
I de senere år har kombinerte bronkodilatatorer funnet økende bruk i klinisk praksis, inkludert for langtidsbehandling av pasienter med KOLS. Den bronkodilaterende effekten av disse legemidlene oppnås ved å stimulere beta2-adrenerge reseptorer i de perifere bronkiene og hemme kolinerge reseptorer i store og mellomstore bronkier.
Berodual er det vanligste kombinerte aerosolpreparatet som inneholder det antikolinerge ipratropiumbromidet (Atrovent) og den beta2-adrenerge agonisten fenoterol (Berotec). Hver dose Berodual inneholder 50 mcg fenoterol og 20 mcg atrovent. Denne kombinasjonen gir en bronkodilaterende effekt med en minimal dose fenoterol. Legemidlet brukes både for å lindre akutte astmaanfall og for å behandle kronisk obstruktiv bronkitt. Vanlig dose er 1–2 doser aerosol 3 ganger daglig. Legemidlets virkning inntreffer etter 30 sekunder, maksimal effekt inntreffer etter 2 timer, og virkningsvarigheten overstiger ikke 6 timer.
Combivent er det andre kombinerte aerosolpreparatet som inneholder 20 mcg av det antikolinerge ipratropiumbromidet (Atrovent) og 100 mcg salbutamol. Combivent brukes 1–2 doser av preparatet 3 ganger daglig.
I de senere årene har det blitt samlet positive erfaringer med kombinert bruk av antikolinergika og beta2-agonister med forlenget frigivelse (for eksempel atrovent med salmeterol).
Denne kombinasjonen av bronkodilatatorer fra de to beskrevne gruppene er ganske vanlig, siden de kombinerte legemidlene har en kraftigere og mer vedvarende bronkodilatorisk effekt enn begge komponentene separat.
Kombinasjonslegemidler som inneholder M-kolinerge hemmere i kombinasjon med beta2-adrenomimetika kjennetegnes av minimal risiko for bivirkninger på grunn av en relativt liten dose sympatomimetikum. Disse fordelene med kombinasjonslegemidler gjør at de kan anbefales for langvarig basal bronkodilatatorbehandling av pasienter med KOLS når monoterapi med Atrovent ikke er tilstrekkelig effektiv.
[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Metylxantinderivater
Hvis det ikke er effektivt å ta koliolytika eller kombinerte bronkodilatatorer, kan metylxantin-legemidler (teofyllin, etc.) legges til behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. Disse legemidlene har blitt brukt med hell i mange tiår som effektive legemidler for behandling av pasienter med bronkoobstruktivt syndrom. Teofyllin-derivater har et svært bredt virkningsspekter, som går langt utover den bronkodilatoriske effekten alene.
Teofyllin hemmer fosfodiesterase, noe som resulterer i akkumulering av cAMP i bronkiale glatte muskelceller. Dette letter transporten av kalsiumioner fra myofibriller til det sarkoplasmatiske retikulum, noe som ledsages av avslapning av glatt muskulatur. Teofyllin blokkerer også bronkiale purinreseptorer, noe som eliminerer den bronkokonstriktive effekten av adenosin.
I tillegg hemmer teofyllin degranulering av mastceller og frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra dem. Det forbedrer også nyre- og hjerneblodstrømmen, øker diuresen, øker styrken og hyppigheten av hjertekontraksjoner, senker trykket i lungekretsløpet og forbedrer funksjonen til respirasjonsmusklene og mellomgulvet.
Korttidsvirkende legemidler fra teofyllingruppen har en uttalt bronkodilaterende effekt; de brukes til å lindre akutte episoder med bronkial obstruksjon, for eksempel hos pasienter med bronkial astma, samt til langtidsbehandling av pasienter med kronisk bronkoobstruktivt syndrom.
Euphyllin (en forbindelse av teofyllin og etylendiamin) er tilgjengelig i 10 ml ampuller med 2,4 % løsning. Euphyllin administreres intravenøst i 10–20 ml isotonisk natriumkloridløsning over 5 minutter. Rask administrering kan forårsake blodtrykksfall, svimmelhet, kvalme, tinnitus, hjertebank, rødming i ansiktet og en følelse av varme. Euphyllin administrert intravenøst virker i omtrent 4 timer. Ved intravenøs dryppadministrasjon kan man oppnå en lengre virkningsvarighet (6–8 timer).
Depottede teofylliner har blitt mye brukt de siste årene for å behandle kronisk obstruktiv bronkitt og bronkial astma. De har betydelige fordeler i forhold til korttidsvirkende teofylliner:
- hyppigheten av medisininntak reduseres;
- nøyaktigheten av medikamentdosering øker;
- en mer stabil terapeutisk effekt sikres;
- forebygging av astmaanfall som følge av fysisk anstrengelse;
- Legemidlene kan med hell brukes til å forhindre kvelningsanfall om natten og morgenen.
Langvarig behandling med teofylliner har en bronkodilaterende og betennelsesdempende effekt. De undertrykker betydelig både de tidlige og sene fasene av den astmatiske reaksjonen som oppstår etter inhalasjon av et allergen, og har også en betennelsesdempende effekt. Langtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkitt med langvarig behandling med teofylliner kontrollerer effektivt symptomene på bronkial obstruksjon og forbedrer lungefunksjonen. Siden legemidlet frigjøres gradvis, har det en lengre virkningsvarighet, noe som er viktig for behandling av nattlige symptomer på sykdommen som vedvarer til tross for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med betennelsesdempende legemidler.
Langvarige teofyllinpreparater er delt inn i to grupper:
- Første generasjons legemidler virker i 12 timer; de foreskrives to ganger daglig. Disse inkluderer: theodur, theotard, theopec, durofyllin, ventax, theogarde, theobid, slobid, eufyllin SR, etc.
- Andre generasjons legemidler virker i omtrent 24 timer; de foreskrives én gang daglig. Disse inkluderer: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin, etc.
Dessverre virker teofylliner i et svært smalt terapeutisk konsentrasjonsområde på 15 mcg/ml. Når dosen økes, oppstår et stort antall bivirkninger, spesielt hos eldre pasienter:
- mage-tarmlidelser (kvalme, oppkast, anoreksi, diaré, etc.);
- kardiovaskulære lidelser (takykardi, rytmeforstyrrelser, opptil ventrikulær flimmer);
- CNS-dysfunksjon (håndskjelvinger, søvnløshet, agitasjon, kramper, etc.);
- metabolske forstyrrelser (hyperglykemi, hypokalemi, metabolsk acidose, etc.).
Derfor anbefales det å bestemme nivået av teofyllin i blodet ved bruk av metylxantiner (korttids- og langvarig virkning) ved starten av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt, hver 6.–12. måned og etter endring av dose og legemidler.
Den mest rasjonelle bruksrekkefølgen av bronkodilatatorer hos pasienter med KOLS er som følger:
Sekvens og volum av bronkodilatorbehandling for kronisk obstruktiv bronkitt
- Ved milde og inkonstante symptomer på bronkoobstruktivt syndrom:
- inhalerte M-antikolinergika (atrovent), hovedsakelig i den akutte fasen av sykdommen;
- om nødvendig - inhalerte selektive beta2-adrenerge agonister (sporadisk - under eksaserbasjoner).
- For mer vedvarende symptomer (milde til moderate):
- inhalert M-antikolinergika (atrovent) konstant;
- hvis ineffektiv - kombinerte bronkodilatatorer (berodual, combivent) konstant;
- hvis utilstrekkelig effektivitet - i tillegg metylxantiner.
- Hvis behandlingen er ineffektiv og bronkial obstruksjon utvikler seg:
- vurder å erstatte berodual eller combivent med en svært selektiv beta2-adrenerg agonist med forlenget frigivelse (salmeterol) og kombinere den med et M-antikolinergikum;
- endre metoder for medikamentlevering (spensere, forstøvere),
- Fortsett å ta metylxantiner, parenteral teofyllin.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Slimløsende og mukoregulerende midler
Å forbedre bronkialdrenasjen er den viktigste oppgaven i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. For dette formålet bør eventuelle effekter på kroppen vurderes, inkludert ikke-medikamentell behandling.
- Å drikke rikelig med varme væsker bidrar til å redusere viskositeten til sputum og øke det soleære laget av bronkialslim, noe som letter funksjonen til det cilierte epitelet.
- Vibrasjonsmassasje av brystet 2 ganger daglig.
- Posisjonell bronkial drenasje.
- Ekspektoranter med en brekkmiddelrefleksvirkningsmekanisme (thermopsis-urt, terpinhydrat, ipecakrot, etc.) stimulerer bronkialkjertlene og øker mengden bronkialsekresjoner.
- Bronkodilatatorer som forbedrer bronkial drenering.
- Acetylcystein (fluimucin) øker viskositeten i sputum på grunn av brudd på disulfidbindinger i mukopolysakkarider i sputum. Har antioksidantegenskaper. Øker syntesen av glutation, som deltar i avgiftningsprosesser.
- Ambroxol (Lazolvan) stimulerer dannelsen av trakeobronkial sekresjon med lav viskositet på grunn av depolymerisering av sure mukopolysakkarider i bronkialslim og produksjonen av nøytrale mukopolysakkarider av slimhinneceller. Øker syntesen og utskillelsen av overflateaktivt middel og blokkerer nedbrytningen av sistnevnte under påvirkning av ugunstige faktorer. Forbedrer penetrasjonen av antibiotika i bronkial sekresjon og bronkialslimhinne, noe som øker effektiviteten av antibakteriell behandling og reduserer varigheten.
- Karbocistein normaliserer det kvantitative forholdet mellom sure og nøytrale sialomuciner i bronkiale sekresjoner, noe som reduserer viskositeten til sputum. Fremmer regenerering av slimhinnen, noe som reduserer antallet slimhinneceller, spesielt i de terminale bronkiene.
- Bromheksin er et mukolytisk og mukoregulatorisk middel. Stimulerer produksjonen av overflateaktive stoffer.
Antiinflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt
Siden dannelsen og progresjonen av kronisk bronkitt er basert på en lokal inflammatorisk reaksjon i bronkiene, bestemmes suksessen med behandling av pasienter, inkludert pasienter med KOLS, først og fremst av evnen til å hemme den inflammatoriske prosessen i luftveiene.
Dessverre er tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) ikke effektive hos pasienter med KOLS og kan ikke stoppe utviklingen av kliniske manifestasjoner av sykdommen og den jevne nedgangen i FEV1. Det antas at dette skyldes den svært begrensede, ensidige effekten av NSAIDs på metabolismen av arakidonsyre, som er kilden til de viktigste betennelsesmediatorene - prostaglandiner og leukotriener. Som kjent reduserer alle NSAIDs syntesen av prostaglandiner og tromboksaner ved å hemme cyklooksygenase. Samtidig øker syntesen av leukotriener på grunn av aktivering av cyklooksygenaseveien i arakidonsyremetabolismen, noe som sannsynligvis er den viktigste årsaken til ineffektiviteten til NSAIDs ved KOLS.
Mekanismen for den antiinflammatoriske virkningen av glukokortikoider er forskjellig, de stimulerer syntesen av protein som hemmer aktiviteten til fosfolipase A2. Dette fører til en begrensning av produksjonen av selve kilden til prostaglandiner og leukotriener - arakidonsyre, noe som forklarer den høye antiinflammatoriske aktiviteten til glukokortikoider i ulike inflammatoriske prosesser i kroppen, inkludert KOLS.
For tiden anbefales glukokortikoider for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, der bruk av andre behandlingsmetoder har vist seg ineffektiv. Imidlertid kan bare 20–30 % av KOLS-pasienter forbedre bronkial åpenhet med disse legemidlene. Enda oftere må systematisk bruk av glukokortikoider oppgis på grunn av deres mange bivirkninger.
For å avgjøre om det er tilrådelig med langvarig kontinuerlig bruk av kortikosteroider hos pasienter med KOLS, anbefales det å gjennomføre en prøvebehandling: 20–30 mg/dag med en hastighet på 0,4–0,6 mg/kg (basert på prednisolon) i 3 uker (oral administrering av kortikosteroider). Kriteriet for positiv effekt av kortikosteroider på bronkial åpenhet er en økning i responsen på bronkodilatatorer i bronkodilatatortesten med 10 % av forventede verdier for FEV1 eller en økning i FEV1 med minst 200 ml. Disse indikatorene kan tjene som grunnlag for langvarig bruk av disse legemidlene. Samtidig bør det understrekes at det for øyeblikket ikke finnes noe allment akseptert synspunkt på taktikken for bruk av systemiske og inhalerte kortikosteroider ved KOLS.
I de senere år har et nytt antiinflammatorisk legemiddel, fenspirid (erespal), blitt brukt med hell til å behandle kronisk obstruktiv bronkitt og noen inflammatoriske sykdommer i øvre og nedre luftveier. Det påvirker effektivt slimhinnen i luftveiene. Legemidlet har evnen til å undertrykke frigjøring av histamin fra mastceller, redusere leukocyttinfiltrasjon, redusere ekssudasjon og frigjøring av tromboksaner, samt vaskulær permeabilitet. I likhet med glukokortikoider hemmer fepspirid aktiviteten til fosfolipase A2 ved å blokkere transporten av kalsiumioner som er nødvendige for aktivering av dette enzymet.
Dermed reduserer fepspirid produksjonen av mange inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, tromboksaner, cytokiner, etc.), og utøver en uttalt antiinflammatorisk effekt.
Fenspirid anbefales til bruk både under eksaserbasjoner og for langtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkitt, da det er et trygt og svært godt tolerert legemiddel. Under eksaserbasjoner av sykdommen foreskrives legemidlet i en dose på 80 mg 2 ganger daglig i 2-3 uker. Ved stabil KOLS (relativ remisjonsstadium) foreskrives legemidlet i samme dosering i 3-6 måneder. Det er rapportert om god toleranse og høy effekt av fenspirid med kontinuerlig behandling i minst 1 år.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Korrigering av respirasjonssvikt
Korrigering av respirasjonssvikt oppnås ved bruk av oksygenbehandling og trening av respirasjonsmusklene.
Indikasjoner for langvarig (opptil 15–18 timer per dag) lavflytende (2–5 liter per minutt) oksygenbehandling både på sykehus og hjemme er:
- reduksjon i arterielt blod PaO2 < 55 mm Hg;
- reduksjon i SaO2 < 88 % i hvile eller < 85 % under en standard 6-minutters gangetest;
- reduksjon i PaO2 til 56–60 mm Hg ved tilleggstilstander (ødem forårsaket av høyre ventrikkelsvikt, tegn på pulmonal hjertesykdom, tilstedeværelse av P-pulmonale på EKG eller erytrocytose med hematokrit over 56 %)
For å trene respirasjonsmusklene hos pasienter med KOLS, foreskrives ulike individuelt valgte pusteøvelser.
Intubasjon og mekanisk ventilasjon er indisert hos pasienter med alvorlig progressiv respirasjonssvikt, økende arteriell hypoksemi, respiratorisk acidose eller tegn på hypoksisk hjerneskade.
Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt
Antibakteriell behandling er ikke indisert under stabilt forløp av KOLS. Antibiotika foreskrives kun i perioden med forverring av kronisk bronkitt ved kliniske og laboratoriemessige tegn på purulent endobronkitt, ledsaget av økning i kroppstemperatur, leukocytose, symptomer på rus, økning i mengden sputum og forekomst av purulente elementer i det. I andre tilfeller, selv i perioden med forverring av sykdommen og forverring av bronkoobstruktivt syndrom, er ikke fordelen med antibiotika hos pasienter med kronisk bronkitt bevist.
Det er allerede nevnt ovenfor at forverring av kronisk bronkitt oftest er forårsaket av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller en assosiasjon mellom Pseudomonas aeruginosa og Moraxella (hos røykere). Hos eldre, svekkede pasienter med alvorlig KOLS kan stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella dominere i bronkialinnholdet. Hos yngre pasienter er derimot ofte intracellulære (atypiske) patogener: klamydia, legionella eller mykoplasma som forårsaker den inflammatoriske prosessen i bronkiene.
Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt starter vanligvis med empiriske antibiotika, med tanke på spekteret av de vanligste patogenene som forårsaker bronkittforverring. Antibiotikavalg basert på in vitro-florafølsomhet utføres kun hvis empirisk antibiotikabehandling er ineffektiv.
Førstelinjemedisiner for forverring av kronisk bronkitt inkluderer aminopenicilliner (ampicillin, amoksicillin), som er aktive mot Haemophilus influenzae, pneumokokker og Moraxella. Det anbefales å kombinere disse antibiotika med ß-laktamasehemmere (for eksempel med klavulansyre eller sulbaktam), som sikrer høy aktivitet av disse legemidlene mot laktamaseproduserende stammer av Haemophilus influenzae og Moraxella. Husk at aminopenicilliner ikke er effektive mot intracellulære patogener (klamydia, mykoplasma og rickettsia).
Cefalosporiner av andre og tredje generasjon er bredspektrede antibiotika. De er aktive mot ikke bare grampositive, men også gramnegative bakterier, inkludert stammer av Haemophilus influenzae som produserer ß-laktamaser. I de fleste tilfeller administreres legemidlet parenteralt, men ved milde til moderate eksaserbasjoner kan orale cefalosporiner av andre generasjon (f.eks. cefuroksim) brukes.
Makrolider. Nye makrolider, spesielt azitromycin, som kun kan tas én gang daglig, er svært effektive i behandling av luftveisinfeksjoner hos pasienter med kronisk bronkitt. En tre-dagers kur med azitromycin foreskrives med en dose på 500 mg per dag. Nye makrolider virker på pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella og intracellulære patogener.
Fluorokinoloner er svært effektive mot gramnegative og grampositive mikroorganismer, spesielt "respiratoriske" fluorokinoloner (levofloksacin, cifloksacin, etc.) - legemidler med økt aktivitet mot pneumokokker, klamydia og mykoplasma.
[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]
Behandlingstaktikker for kronisk obstruktiv bronkitt
I følge anbefalingene fra det nasjonale føderale programmet «Kronisk obstruktiv lungesykdom» finnes det to behandlingsregimer for kronisk obstruktiv bronkitt: behandling av forverring (vedlikeholdsbehandling) og behandling av forverring av KOLS.
I remisjonsstadiet (utenom KOLS-eksaserbasjon) vies det spesiell oppmerksomhet til bronkodilatatorbehandling, med vekt på behovet for individuelt valg av bronkodilatatorer. Samtidig, i 1. stadium av KOLS (mild alvorlighetsgrad), gis ikke systematisk bruk av bronkodilatatorer, og kun hurtigvirkende M-antikolinergika eller beta2-agonister anbefales etter behov. Systematisk bruk av bronkodilatatorer anbefales å starte med 2. stadium av sykdommen, med preferanse for langtidsvirkende legemidler. Årlig influensavaksine anbefales i alle stadier av sykdommen, hvis effektivitet er ganske høy (80-90%). Holdningen til slimløsende midler utenom eksaserbasjon er reservert.
Det finnes for tiden ingen medisiner som kan påvirke det viktigste kjennetegnet ved KOLS: det gradvise tapet av lungefunksjon. Legemidler mot KOLS (spesielt bronkodilatatorer) lindrer kun symptomer og/eller reduserer forekomsten av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller spiller rehabiliteringstiltak og langvarig lavintensiv oksygenbehandling en spesiell rolle, mens langvarig bruk av systemiske glukokortikoider bør unngås om mulig, og erstattes med inhalerte glukokortikoider eller inntak av fenspirid.
Under forverring av KOLS, uavhengig av årsak, endres betydningen av ulike patogenetiske mekanismer i dannelsen av sykdommens symptomkompleks, betydningen av infeksiøse faktorer øker, noe som ofte bestemmer behovet for antibakterielle midler, respirasjonssvikt øker, og dekompensasjon av pulmonal hjertesykdom er mulig. Hovedprinsippene for behandling av forverring av KOLS er intensivering av bronkodilatorbehandling og forskrivning av antibakterielle midler i henhold til indikasjoner. Intensivering av bronkodilatorbehandling oppnås både ved å øke dosene og ved å modifisere metodene for medikamentlevering, bruk av spacere, forstøvere og, ved alvorlig obstruksjon, intravenøs administrering av legemidler. Indikasjoner for forskrivning av kortikosteroider utvides, og systemisk administrering (oral eller intravenøs) i korte kurer blir å foretrekke. Ved alvorlige og moderate forverringer er det ofte nødvendig å bruke metoder for å korrigere økt blodviskositet - hemodilusjon. Behandling av dekompensert pulmonal hjertesykdom utføres.
Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med folkemetoder
Behandling med noen folkemedisiner bidrar til å lindre kronisk obstruktiv bronkitt. Timian er den mest effektive urten for å bekjempe bronkopulmonale sykdommer. Den kan konsumeres som te, avkok eller infusjon. Du kan tilberede den medisinske urten hjemme ved å dyrke den i hagebedet ditt, eller for å spare tid, kjøpe det ferdige produktet på apoteket. Hvordan du brygger, trekker eller koker timian er angitt på apotekets emballasje.
Timian-te
Hvis det ikke finnes en slik instruksjon, kan du bruke den enkleste oppskriften - lag te av timian. For å gjøre dette, ta 1 spiseskje hakket timianurt, ha den i en porselens-tekanne og hell kokende vann over. Drikk 100 ml av denne teen 3 ganger om dagen, etter måltider.
Avkok av furuknopper
Utmerket for å lindre tett bronkial luftvei, reduserer mengden hvesing i lungene innen den femte bruksdagen. Det er ikke vanskelig å lage et slikt avkok. Du trenger ikke å samle furuknopp selv, de er tilgjengelige på ethvert apotek.
Det er bedre å prioritere produsenten som har sørget for å angi oppskriften på emballasjen, samt alle positive og negative effekter som kan oppstå hos personer som tar avkok av furuknopp. Vær oppmerksom på at furuknopp ikke bør tas av personer med blodsykdommer.
[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]
Den magiske lakrisroten
Medisinske blandinger kan presenteres i form av en eliksir eller en brystkolleksjon. Begge kjøpes ferdige på apoteket. Eliksiren tas i dråper, 20-40 en time før måltider 3-4 ganger daglig.
Brystkolleksjonen tilberedes som en infusjon og tas et halvt glass 2–3 ganger daglig. Infusjonen bør tas før måltider slik at urtenes medisinske effekt kan virke og få tid til å «nå» de problematiske organene med blodstrømmen.
Behandling med medisiner fra både moderne og tradisjonell medisin, kombinert med utholdenhet og tro på fullstendig bedring, vil bidra til å overvinne kronisk obstruktiv bronkitt. I tillegg bør man ikke avskrive en sunn livsstil, vekslende arbeid og hvile, samt inntak av vitaminkomplekser og kaloririk mat.