Kronisk nyresvikt: symptomer

Basert på graden av nedgang i CF og medisinsk taktikk, er det 3 stadier av kronisk nyresvikt.

[1], [2], [3], [4], [5]

Den første fasen av kronisk nyresvikt (en reduksjon i CF til 40-60 ml / min)

De første symptomer på kronisk nyresvikt - ikke-spesifikk "maske": anemiske, hypertensiv eller asteniske, gikt, osteopatisk, samt komplikasjoner på grunn av en reduksjon i renal eliminering av legemidler, slik som økt hyppighet av hypoglykemiske tilstander med stabile diabetes på den valgte dosen av insulin.

Den første fasen av kronisk nyresvikt er preget av latent strømning med polyuria, nikturi, moderat alvorlig anemi. I 40-50% av tilfellene oppdages arteriell hypertensjon. Ofte er det en nedgang i appetitten.

• Vannelektrolyttforstyrrelser.
  • Polyuria med nicture er et tidlig symptom på kronisk nyresvikt forårsaket av et brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene på grunn av en reduksjon i tubulær vannreabsorpsjon. Siden polyuria er "tvunget", begrenser drikkeregimen med kronisk nyresvikt, risikoen for dehydrering, hypovolemi og hypernatremi.
  • Vedlegg av et brudd på den tubulære reabsorpsjonen av natrium indikerer utviklingen av syndromet av natriumtab (saltende nyre). Sistnevnte er komplisert ved prerenal akutt nyresvikt.
  • Hypokalemi forekommer også i polyuretisk stadium av kronisk nyresvikt i tilfelle overdosering av saluretika, rikelig diaré. Det er representert ved en skarp muskel svakhet, EKG endringer, økt giftig effekt av hjerteglykosider.
  • Innkommende tilbakeholdelse av natrium på grunn av natrium mat volum som overstiger dets maksimale verdi utskillelse hos kronisk nyresvikt, fører til hyperhydrering med hypervolemi, myokard for væskeoverskudd, såvel som det volum-Na ⁺ -avhengig hypertensjon.
• Arteriell hypertensjon. Hypertensjon på grunn av kronisk nyresvikt bør legges til grunn ved den malokontroliruemom i løpet av natten med mangel på reduksjonen i blodtrykket og den tidlige dannelsen av hypertrofi lefogo ventrikkel.
  • Volum av Na-K ⁺ -avhengig hypertensjon (90-95% av tilfellene) representert kronisk hypervolemi, hypernatremia og giporeninemiey, øker etter hvert som forsterkning og overbelastning hyperhydrering og Na normalisert etter at væsken restriksjons og salter saluretika eller mottak av hemodialyse.
  • Hypertensjon ved diabetisk nefropati, til tross for at mengden av Na-K ⁺ -avhengig tegn blir tidlig malokontroliruemoy (CF og samtidig redusere til 30-40 ml / min), noe som dramatisk øker hastigheten på utviklingen av kronisk nyresvikt, diabetisk proliferativ retinopati, og noen ganger fører til lungeødem på grunn akutt venstre ventrikulær svikt, samt retinal detachment.
  • Reninavhengig hypertensjon (5-10%) er preget av en vedvarende økning i diastolisk trykk. Samtidig økes nivået av renin og OPSS, og hjerteutgangen og blodkonsentrasjonen reduseres. Det arterielle trykket normaliseres ikke etter å ha foreskrevet saluretika (og under hemodialyse), til tross for korreksjonen av hyperhydrering. Reninavhengig arteriell hypertensjon er ofte ondartet: det forekommer med alvorlig skade på fundusens, sentralnervesystemets, myokardiums akutte ventrikelsvikt).
  • Med utviklingen av kronisk nyresvikt kan en form for hypertensjon omdannes til en annen, vanligvis mer alvorlig. I pyelonefrit kan hypertensjon, som vanligvis svarer godt til antihypertensiv terapi, bli ukontrollert ved å krympe en av nyrene, og bli med i aterosklerotisk stenose av nyrearterien.
• Anemi utvikler seg ofte på et tidlig stadium av kronisk nyresvikt (CF og samtidig redusere til 50 ml / min) og øker i løpet av dens progresjon, som skrukker som renale mangel øker endogen epoetin. Epo-etyne-mangelfull anemi er normocytisk, normokromisk, og utvikler seg sakte. Dens alvorlighetsgrad bestemmer i stor grad alvorlighetsgraden av asthenisk syndrom, toleranse for fysisk aktivitet ved kronisk nyresvikt, graden av nedsatt appetitt. Anemi øker risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner av kronisk nyresvikt, følsomhet over for infeksjoner, fremmer sekundær hemokromatose, infeksjon med HBV og HCV på grunn av hyppige blodtransfusjoner. Anemi er ikke karakteristisk for kronisk nyresvikt i polycystisk nyresykdom, ofte fraværende i renovaskulær hypertensjon.
• Kardiomyopati og progressiv aterosklerose. Fremgang av aterosklerose påvirker koronar, hjerne og nyrene i kronisk nyresvikt. 15% av pasientene med terminal nyresvikt eldre enn 50 år diagnostiseres med bilateral aterosklerose hos nyrene. Høy risiko for akutt myokardinfarkt hos pasienter med kronisk nyresvikt med alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi og hyperlipidemi. Hypertrofi av venstre ventrikel og IHD, diagnostisert i begynnelsen av kronisk nyresvikt hos 30-40% av pasientene, fremgang på dialyse, som fører til AMI, kardiomyopati og kronisk hjertesvikt.

Konservativ stadium av kronisk nyresvikt (CF 15-40 ml / min)

På dette stadiet, effektiv konservativ terapi, som opprettholder gjenværende funksjon av nyrene. Dialysemetoder for behandling gjelder ikke. Om begynnelsen av dette stadiet er bevis på overholdelse av polyuria astenisk syndrom, nedsatt arbeidsevne, nedsatt appetitt til utvikling av anoreksi, vekttap, fremveksten av azotemi.

• Azotemi. Ved kronisk nyresvikt observeres en vedvarende økning i nivået av nitrogent slagg (kreatinin, urea nitrogen, urinsyre) av blod med en reduksjon i CF under 40 ml / min. Av alle parametrene for nitrogenmetabolisme er blodkreatinin mest spesifikt for diagnostisering av kronisk nyresvikt. Det er vanskeligere å behandle økningen i urea og urinsyre i blodet (se "Gouty nefropati"). Ved å øke et blod-urea bakgrunn CF> 50 ml / min, og normale nivåer av kreatinin nonrenal sannsynlige årsaker azotemi: dehydrering, underernæring (protein overbelastning, sult), hyperkatabolisme. Hvis det oppdages et direkte forhold mellom graden av urea og urinsyreøkning i blodet og alvorlighetsgraden av hyperkreatininemi, indikerer dette en diagnose av kronisk nyresvikt.
• Kompensert hyperchloremic acidose forårsaket av en defekt i rørformet reabsorpsjon av bikarbonat og redusere rørformet sekresjon av H ⁺ og NH ₄ ⁺ -hohob. Det er karakteristisk for det konservative stadiet av kronisk nyresvikt. Forbedrer hyperkalemi, hyperkatabolisme og akselererer utviklingen av uremisk hyperparathyroidisme. Kliniske symptomer er svakhet, dyspné.
• Hyperkalemi er et av de hyppigste og livstruende symptomene på kronisk nyresvikt. Selv om nyre evne til å opprettholde normal blodkaliumkonsentrasjon permanent lagret bare og avsluttet med en reduksjon i CF under 15-20 ml / min (terminal kronisk nyresvikt), tidlig hyperkalemi forekommer ofte under påvirkning av forskjellige faktorer. Risikoen for å utvikle kritisk hyperkalemi øker allerede i begynnelsen av kronisk nyresvikt i diabetes. Dets patogenese, i tillegg til alvorlig hyperglykemi med insulinmangel og hyperkatabolisme assosiert med syndrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm for å danne IV renal tubulær acidose type. Ved en kritisk hyperkalemi (kaliumblodnivået mer enn 7 meq / l), muskelceller og nerveceller mister sin evne til å eksitabilitet, som fører til paralyse, akutt åndedrettssvikt, diffuse CNS-skader, bradykardi, atrioventrikulærblokk inntil fullstendig hjertestans.
• Uremisk hyperparathyroidisme. I det konservative stadium av kronisk nyresvikt fortsetter hyperparathyroidisme vanligvis subklinisk i form av episoder av ossalgi, myopati. Fremskritt hos pasienter med kronisk nyresvikt på programmert hemodialyse.
• Metabolske sykdommer og narkotikavirkninger ved kronisk nyresvikt. Overdosering og bivirkninger av legemidler forekommer ved kronisk nyresvikt betydelig oftere enn hos personer med raske nyrer. Blant bivirkningene er nefrotoksiske, og påvirker gjenværende funksjon av nyrene og generelt giftig. Redusert utskillelse og metabolisme av narkotika med rynket nyrer fører til akkumulering i blodet med en økning i hovedvirkningen, hvis grad er omvendt proporsjonal med nivået av gjenværende nyrefunksjon. Narkotika som metaboliseres i leveren, med kronisk nyresvikt, forårsaker ikke overdose og bivirkninger.
• Ernæringsmessige sykdommer. Hos pasienter med kronisk nyresvikt med nedsatt CF, nedsatt appetitt, en økning i rusmidler, er det en spontan reduksjon i protein og energiinntak; uten riktig korreksjon dette fører sammen med hypercatabolism til brudd på status for ernæring. Hypoalbuminemi er nært forbundet med en økning i samtidige sykdommer, sykehusinnleggelser og dødelighet hos pasienter med kronisk nyresvikt.

Årsaker til hyperkalemi ved kronisk nyresvikt

Alvorlig gynekologi	årsaker
Tidlig hyperkalemi	Overdreven inntak av kalium fra mat Hyperkatabolisme Alvorlig væskebegrensning, oliguri Metabolisk, respiratorisk acidose Legemidler som forårsaker frigjøring av kalium fra cellen
Terminal hyperkalemi	Hypoaldosteronisme (giporeninemichesky, selektiv) Konkurransedyktig inhibering av aldosterons effekt Krenkelser av tubulær sekresjon av kalium Saltende nyre Med CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Terminalfasen av kronisk nyresvikt (CF mindre enn 15 ml / min)

I terminalstadiet er bare substitusjonsnervalbehandling effektiv - dialysemetoder (vanlig hemodialyse, CAPD) eller nyretransplantasjon.

Når det konservative stadiet av kronisk nyresvikt passerer inn i terminalen, brytes vann-elimineringsfunksjonen: "tvunget" polyuria erstattes av oliguri, hyperhydrering utvikler seg. Hypertensjon oppnår ofte et lite kontrollert kurs, noe som fører til en kraftig synssynkning, akutt ventrikulær svikt med lungeødem. Symptomer på kronisk nyresvikt i denne fasen er: tretthet, muskelsvakhet, kvalme, oppkast, en kraftig nedgang i appetitt, ofte opp til anoreksi, diaré (uremisk enterokolitt). Kløende hud kløe. Følg blødning (nasal, gastrointestinal, livmor), smerter i bein og ryggrad, kramper i muskler. Når terminalen uremia detektere ammoniakk lukt fra munnen, perikarditt, det perifere nervesystemet og CNS-symptomene på dekompensert metabolsk acidose: en periodisk pusting, sekundær gikt (artritt, tophi).

• Nedfallet i nervesystemet.
  • Tidlige symptomer på uremisk encefalopati: Minnetap, evne til enkle matematiske handlinger, søvninversjon.
  • På sen scenen kommer uremisk koma. Koma i kronisk nyresvikt skyldes andre årsaker: hjerneødem på grunn av kritisk hyperhydrering eller alvorlig hypertensiv krise.
  • Ved diabetes øker adhesjonen til kronisk nyresvikt risikoen for hypoglykemisk koma fordi frekvensen av insulinmetabolismen minker etter hvert som nyrene krymper. Spesielt farlig i diabetisk nefropati er fraværet av typiske symptomer på hypoglykemi på grunn av autonom diabetisk polyneuropati.
  • Perifer sensorisk-motor polyneuropati er representert ved syndromet "rastløse ben", parestesi, noen ganger - en skarp muskel svakhet, brudd på den daglige rytmen av blodtrykk. For sent stadium av sensorisk-motorisk nevropati pareser og sensorisk ataksi er typiske.
  • For autonom nevropati er karakterisert ved hemodynamisk ustabilitet (ortostatisk, intradialysis hypotensjon), redusert svetting "vågal denervering" med hjertearytmier, risikoen for plutselig hjertestans, gastroparese, rikelig nokturnal diaré, impotens.
• Metabolisk acidose med høy anionisk mangel skyldes en forsinkelse i sulfater, fosfater. I tillegg er risikoen for å utvikle laktatacidose øket under forholdene med nyreanemi og vevshypoksi ved kronisk nyresvikt. Med dekompensert metabolisk acidose (med en reduksjon i blodets pH), puster Kussmaul, andre symptomer på CNS-skade, opp til den sureotiske koma.
• Perikarditt. Uremisk perikarditt er et symptom på kronisk nyresvikt i terminalstadiet og tjener som indikasjon på akutt hemodialyse. Typiske brystsmerter, ofte intense, forbundet med pust og endringer i kroppsposisjon, rytmeforstyrrelser og perikardial friksjonsstøy. Perikarditt er dødsårsaken til 3-4% av pasientene med kronisk nyresvikt.
• Tapet i luftveiene i kronisk nyresvikt. Uremisk interstitiell lungeødem ( "vann lunge") - den hyppigste lesjon i luftveiene hos pasienter med kronisk nyresvikt - er det viktig å skille fra akutt venstre ventrikkelsvikt og av RDS-syndrom. Med tillegg av kronisk nyresvikt hos diabetikere øker risikoen for ikke-kardiogent lungeødem. Som kronisk nyresvikt i pasienter med diabetisk nefropati ikke er ledsaget av alvorlig hyperglykemi osmotisk diurese, for å utvikle hyperosmolar syndrom kritiske hypervolemic fører hyperhydrering med interstitiell lungeødem. Ved kronisk nyresvikt er det ofte et syndrom av nattlig apné av obstruktiv type.
• Akutt bakteriell lungebetennelse (stafylokokker, tuberkulær) komplikerer ofte kronisk nyresvikt. Tuberkulose ved kronisk nyresvikt observeres 7-10 ganger oftere enn hos personer med normal nyrefunksjon.
• Lesjon i fordøyelseskanalen med uttalt uremi. Karakteristisk for følgende symptomer på kronisk nyresvikt: anoreksi, uttalt dyspeptisk syndrom, glossitt, cheilitis, stomatitt, kusma, hyppig diaré. Gastrisk blødning med dødelighet over 50% forekommer i hver 10. Dialysepasient på grunn av magesår i magen, erosiv esophagitt, angiodysplasi i mage-tarmslimhinnen. En ekstra risikofaktor for intestinal blødning med perforering er divertikulosen av tykktarmen, karakteristisk for polycystisk sykdom. Uremisk gastrointestinal lesjon fører til malabsorpsjon syndrom, drevet av anoreksi, sekresjonsforstyrrelser, aterosklerose, abdominal arterier og gastrointestinal autonom nevropati.