Kronisk nyresvikt: behandling

Konservativ behandling av kronisk nyresvikt er delt inn i symptomatisk og patogenetisk. Hans oppgaver inkluderer:

• inhibering av utviklingen av kronisk nyresvikt (nephroprotective effekt);
• reduserer dannelsen av venstre ventrikulær hypertrofi (kardioprotektiv effekt);
• eliminering av uremisk beruselse, hormonelle og metabolske forstyrrelser;
• eliminering av smittsomme komplikasjoner av kronisk nyresvikt.

Optimal for monoterapi ved kronisk nyresvikt er et stoff med nefrobeskyttende og kardioprotektiv effekt, metabolsk nøytral, uten bivirkninger.

Hovedveiledningene for konservativ behandling av kronisk nyresvikt er korreksjon av nitrogenholdig og vannelektrolytt homeostase, behandling av arteriell hypertensjon og anemi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Korreksjon av brudd på homeostase og metabolske forstyrrelser

Lav-proteindiett (MOI) fjerner uremiske symptomer på forgiftning, reduserer azotemi, gikt symptomer, hyperkalemi, acidose, hyperfosfatemi, hyperparatyroidisme, stabiliserer gjenværende nyrefunksjonen, inhiberer utviklingen av terminal uremi, forbedrer helsen og lipidprofil. Lav-proteindiett effekt er mer uttalt ved anvendelse av den i den innledende fasen av kronisk nyresvikt ved start og etter langsom progresjon av kronisk nyresvikt. Lav-proteindiett som begrenser levering av animalsk protein, fosfor, natrium, opprettholder serumalbumin beholder ernæringsstatus, forsterker nefrobeskyttende effekt og kardiomedikamentterapi (ACE-hemmere). På den annen side, behandling med epoetin preparater, utøve anabole virkning, bidrar til langsiktig samsvar med lav proteindiett.

Valget av et lavproteint diett som en av de prioriterte metodene for behandling av kronisk nyresvikt avhenger av etiologien til nefropati og stadiet av kronisk nyresvikt.

• Den tidlige fasen av kronisk nyresvikt (kreatinin mindre enn 0,25 mmol / l) tillates diett med moderat begrensning av protein (1,0 g / kg kroppsvekt) ikke er lavere kalori 35-40 kcal / kg. I dette tilfellet foretrekkes vegetabilske soyaproteiner (opptil 85%), beriket med fytoøstrogener, antioksidanter og inneholder mindre fosfor enn kjøtt, fisk og melkeprotein - kasein. I dette tilfellet bør produkter fra genmodifiserte soyabønner unngås.
• Ved kronisk nyresvikt med et kreatininnivå på 0,25-0,5 mmol / l, en høyere proteinrestriksjon (0,6-0,7 g / kg), kalium (opptil 2,7 g / dag), fosfor (opptil 700 mg / dag) med samme kaloriverdi (35-40 kcal / kg). For sikker bruk av et lavt protein diett, forebygging av ernæringsmessige sykdommer, anbefales det å bruke ketoanaloger av essensielle aminosyrer [ketosteril »i en dose på 0,1-0,2 g / (kghsut)].
• Ved alvorlig kronisk nyresvikt (kreatinin på mer enn 0,5 mmol / l) beholder protein- og energi kvoter av 0,6 g protein per 1 kg pasientvekt, 35-40 kcal / kg, men begrenset til 1,6 g kalium- / dag og fosfor opptil 400-500 mg / dag. I tillegg tilsettes et komplett kompleks av essensielle keto / aminosyrer [ketosteryl 0,1-0,2 g / (kg x 10)). Ketosteril "reduserer ikke bare hyperfiltrering og PTH-produksjon, eliminerer negativ nitrogenbalanse, men reduserer også insulinresistens.
• Ved kronisk nyresvikt i pasienter med giktisk nefropati og type 2 diabetes (NIDDM) anbefaler lav-proteindiett med lipid-senkende egenskaper, modifiserte tilsetningsstoffer med kardioprotektiv virkning. Bruk PUFA-anrikede dietter: sjømat (omega-3), vegetabilsk olje (omega-6), soeproduktami tilsatt diettkolesterol sorbenter (kli, korn, grønnsaker, frukt), folinsyre (5-10 mg / dag). En viktig måte å overvinne uremisk insulinresistens på er å bruke et kompleks av fysiske øvelser som normaliserer overflødig kroppsvekt. Samtidig er økt treningstoleranse gitt ved epoetinbehandling (se nedenfor).
• For å redusere fosfor Innkommende foruten animalsk protein, belgfrukt mindre enn grenseverdien, sopp, hvitt brød, rød kål, melk, nøtter, ris, kakao. Med trenden mot hyperkalemi utelukke tørket frukt (aprikoser, dadler), sprø, stekte og bakte poteter, sjokolade, kaffe, tørket sopp, begrense juice, bananer, appelsiner, tomater, blomkål, bønner, nøtter, aprikoser, plommer, druer, svart brød , kokte poteter, ris.
• En skarp restriksjon i dietten av fosfatholdige matvarer (inkludert meieriprodukter) fører pasienten med kronisk nyresvikt til et forstyrret kosthold. Derfor, sammen med et lite proteinholdig diett, moderat sekvestrerende fosfatinntak, brukes legemidler som binder fosfat i fordøyelseskanalen (kalsiumkarbonat eller kalsiumacetat). En ekstra kalsiumkilde er de essensielle keto / aminosyrene i form av kalsiumsalter. I tilfelle det som oppnås med den fosfatblodnivået er ikke helt undertrykker PTH hyperproduksjon, må festes til behandling av aktive metabolitter av vitamin D ₃ - kalsitriol, og også for å korrigere metabolsk acidose. Hvis full korrigering av acidose med lavt protein diett er umulig, gi citrater eller natriumbikarbonat inne for å opprettholde SB nivå innen 20-22 meq / l.

En del av produktene i 1 g, inneholdende 5 g protein

Produkter |	Betjener vekt, g
Brød	60
Ris	75
Korn (bokhvete, havremel)	55-75
Egg av kylling (en)	50
Kjøtt	25
Fisk	25
Hytteost	30
Ost	15-25
Salo (shpig)	300
Melk	150
Rømme, krem	200
Smør	500
Poteter	300
Bønner	25
Friske erter	75
Ferske sopp	150
Sjokolade	75
Iskrem	150

Chelatorer (povidon, hydrolytisk lignin, aktivert karbon, oksidert stivelse, oksycellulose) intestinal eller dialyse anvendes i den tidlige fasen av kronisk nyresvikt eller manglende evne (motvilje) for å observere lav-proteindiett. Tarmdialyse utføres ved intestinal perfusjon med en spesiell løsning (natriumklorid, kalsium, kalium sammen med natriumbikarbonat og mannitol). Ved å ta povidon i 1 måned reduseres nivået av nitrogenholdige slag og fosfater med 10-15%. Når det tas i 3-4 timer, fjernes 6-7 liter løsning for intestinal dialyse til 5 g ikke-protein nitrogen. Som et resultat av dette, reduseres blodkarbinnivået for prosedyren med 15-20%, en reduksjon i acidose.

[7], [8], [9], [10]

Behandling av arteriell hypertensjon

Behandling av kronisk nyresvikt består i å korrigere arteriell hypertensjon. Det optimale nivået av arterielt trykk, som opprettholder tilstrekkelig nyreblodstrømning ved kronisk nyresvikt og ikke forårsaker hyperfiltrering, varierer mellom 130 / 80-85 mm Hg. I tilfelle at det ikke er alvorlig koronar eller cerebral aterosklerose. På et enda lavere nivå - 125/75 mm Hg. Det er nødvendig å opprettholde blodtrykk hos pasienter med kronisk nyresvikt med proteinuri over 1 g / dag. I et hvilket som helst stadium av kronisk nyresvikt er ganglion blokkere kontraindisert; guanetidin, er det upassende å systematisk bruke natrium nitroprussid, diazoksid. Oppgaver antihypertensiva konservativ stadium kronisk nyresvikt er best egnet saluretika, ACE-inhibitorer, angiotensin II-reseptor-blokkere, betablokkere, sentralt virkende midler.

Forberedelser av den sentrale handlingen

Narkotika av sentral virkning reduserer blodtrykket ved å stimulere adrenoreceptorer og imidazolinreceptorer i sentralnervesystemet, noe som fører til blokkering av perifer sympatisk innervering. Klonidin og metyldopa er dårlig tolerert av mange pasienter med kronisk nyresvikt som følge av forverring av depresjon, induksjon av ortostatisk og intradialytisk hypotensjon. I tillegg dikterer involvering av nyrene i stoffskiftet av disse stoffene behovet for dosejustering ved kronisk nyresvikt. Clonidin brukes til å stoppe hypertensive krisen ved kronisk nyresvikt, blokkere diaré i autonom uremisk nevropati i mage-tarmkanalen. Moxonidin, i motsetning til klonidin, har en kardiobeskyttende virkning og antiproteinuric mindre midtre (depressiv) virkning og forbedrer den antihypertensive virkning av medikamentene andre grupper uten å forstyrre stabiliteten av sentrale hemodynamikk. Dosering av moxonidin bør reduseres etter hvert som kronisk nyresvikt utvikler seg, da 90% av legemidlet utskilles av nyrene.

Tiaziddiuretika

Saluretics normaliserer blodtrykket ved å korrigere hypervolemia og eliminere overflødig natrium. Spironolakton brukt i den innledende fasen av kronisk nyresvikt, og besitter nefrobeskyttende kardioprotektive virkning på grunn av motvirke uremisk hyperaldosteronisme. Med CF mindre enn 50 ml / min er sløyfe og tiazid-lignende diuretika mer effektive og sikre. De øker utskillelsen av kalium, metaboliseres i leveren, så for kronisk nyresvikt blir dosene ikke endret. Av tiazid-lignende diuretika ved kronisk nyresvikt er indapamid det mest lovende. Indapamid kontrollerer hypertensjon både på bekostning av vanndrivende virkning og ved vasodilasjon - reduserende OPSS. Ved alvorlig kronisk nyresvikt (CF mindre enn 30 ml / min) er kombinasjonen av indapamid og furosemid effektiv. Tiazidlignende diuretika forlener den natriuretiske effekten av loopdiuretika. Videre kan nevnes indapamid på grunn av bremsing som forårsakes av sløyfediuretika hyperkalsiuri korrigerer hypokalsemi og derved hemmer dannelsen av uremisk hyperparatyreoidisme. Imidlertid hypertensjon i monoterapi hos pasienter med kronisk nyresvikt saluretiki ikke brukt siden lang tids bruk, de forverre hyperurikemi, insulinresistens, hyperlipidemi. På den annen side, saluretiki hypotensiv effekt forbedre sentrale antihypertensive midler, beta-blokkere, ACE-hemmere og gir sikkerhet for spironolakton i den innledende fasen av kronisk nyresvikt - på grunn av fjerning av kalium. Derfor er en mer fordelaktig med jevne mellomrom (1-2 ganger per uke) saluretika avtale med konstant mottaker nevnte grupper av antihypertensive legemidler. På grunn av den høye risiko for hyperkalemi spironolakton er kontraindisert i pasienter med diabetisk nefropati i en innledende fase av pasienter med kronisk nyresvikt og ikke-diabetikere nefropatier - KF på minst 50 ml / min. Pasienter med diabetisk nephropati anbefales sløyfedriurika, indapamid, xypamid. I det politiske fasen av kronisk nyresvikt bruk av sløyfediuretika, uten adekvat kontroll av væske- og elektrolyttbalansen fører ofte til dehydrering av kronisk nyresvikt, hyponatremi, hypokalemi, hypokalsemi, hjertearytmier, og tetani. Loop diuretics forårsaker også alvorlige vestibulære forstyrrelser. Ototoksisitet øker dramatisk når den kombineres med aminoglykosidantibiotika saluretika eller cefalosporiner. Hypertensjon innenfor cyklosporin nefropati sløyfediuretika kan forverres, og spironolakton - redusere nefrotoksisitet av cyklosporin.

ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere

ACE-inhibitorer og AII-reseptorantagonister har de mest uttalt nefrotoksisitet og kardioprotektive virkning. Angiotensin II-reseptorblokkere, saluretika, kalsiumkanalblokkere og statiner forsterke, og acetylsalisylsyre og NSAIDs svekke hypotensiv effekt av ACE-hemmere. Når dårlig toleranse ACE-inhibitorer (smertefull hoste, diaré, angioneurotisk ødem) er erstattet angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, valsartan, eprosartan). Losartan har en urikosurisk effekt, korrigering av hyperurikemi. Eprosartan har egenskapene til en perifer vasodilator. Trekkes langtidsvirkende medikamenter, metaboliseres i leveren, og er derfor tilordnet pasienter med kronisk nyresvikt hos maloizmenonnyh doser: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, valsartan, eprosartan. Doser enalapril, lisinopril, perindopril, cilazapril bør reduseres i overensstemmelse med graden av reduksjon av KF; de er kontraindisert i koronar nyresykdom, tung nefroangioskleroz, hyperkalemi terminal kronisk nyresvikt (kreatinin blod i løpet av 6 mg / dl), og etter transplantasjon - med hypertensjon indusert av cyklosporin-nefrotoksisitet. Tilsetting av ACE-hemmere i forhold med sterk dehydrering (på en bakgrunn av lang-tids administrering av store doser av saluretikov) har en forhånds renal akutt nyresvikt. I tillegg reduserer ACE-hemmere noen ganger den anti-anemiske effekten av epoetinpreparater.

[11], [12]

Kalsiumkanalblokkere

Fordelene ved kalsiumkanalblokkere inkluderer kardiobeskyttende effekt med inhibering av forkalkning av koronararteriene, normaliserende virkning på døgnrytmen atrerialnogo trykk ved kronisk nyresvikt, ingen forsinkelse Na og urinsyre. Samtidig blir på grunn av den negative inotrope effekt ikke anbefale for den kalsiumkanalblokkere i kronisk hjertesvikt. I hypertensiv sykdom og cyclosporin nefrotoksisitet nyttig for deres evne til å påvirke den afferente vasokonstriksjon og hemme hypertrofi i glomeruli. De fleste medikamenter (med unntak av isradipin, verapamil, nifedipin) anvendes i kronisk nyresvikt hos normale doser skyldes hovedsakelig hepatisk metabolisme typen. Kalsiumkanalblokkere dihydropyridin (nifedipin, amlodipin, isradipin, felodipin) redusere produksjonen av endotelin-1, men sammenlignet med ACE-hemmere mindre innvirkning på autoregulering av glomerulære sykdommer, proteinuri, og andre mekanismer for progresjonen av kronisk nyresvikt. Derfor, i den konservative trinnet kronisk nyresvikt dihydropyridin-kalsiumkanalblokkere skal brukes i kombinasjon med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere. Monoterapi er mer egnet verapamil eller diltiazem, annet enn en distinkt nefrobeskyttende og antianginale virkninger. Nevnte preparater og felodipin er mest effektiv og sikker behandling av hypertensjon i akutt og kronisk nefrotoksisitet av cyklosporin og tacrolimus. De også ha immunmodulerende, fagocytose normalisering effekt.

Hypotensiv terapi av nyrehypertensjon avhengig av etiologien og kliniske trekk ved kronisk nyresvikt

Etiologi og trekk ved kronisk nyresvikt	Kontra	Viser
IBS	ganglioplegic, perifere vasodilatorer	Beta-adrenoblokere, kalsiumkanalblokkere, nitroglyserin
Iskemisk nyresykdom	ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere	Beta-adrenoblokere, kalsiumkanalblokkere, perifere vasodilatorer
Kronisk hjertesvikt	Ikke-selektive beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere	Loop diuretika, spironolacton, ACE-hemmere, beta-adrenoblokere, carvedilol
Diabetisk nefropati	Tiaziddiuretika, spironolakton, ikke-selektive beta-blokkere, ganglionblokkere, metyldopa	Looper, tiazidlignende diuretika, ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, kalsiumkanalblokkere, moxonidin, nebivolol, carvedilol
Podgricticia nefropati	tiazid-diuretika,	ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, beta-adrenoblokere, loopdiuretika, kalsiumkanalblokkere
Godartet prostatahyperplasi	Ganglioplegic	A1-blokkere
Cyclosporin nefropati	Looper, tiazid diuretika, ACE-hemmere	Kalsiumkanalblokkere, spironolakton, beta-blokkere
Hyperparathyroidisme med ukontrollert hyperkalsemi	Tilleggsutstyr, tøybleier	Loop diuretika, kalsium kanal blokkere

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

betablokkere, perifer vasodilators

Beta-blokkere, som brukes for perifere vasodilatorer reninzavisimoi alvorlig renal hypertensjon med kontraindikasjoner mot bruk av ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere. De fleste beta-blokkere, så vel som carvedilol, prazosin, doksazosin, er terazolin foreskrevet for kronisk nyresykdom i de vanlige doser, og propranolol for lindring av hypertensiv krise brukt selv ved doser som er mye høyere enn sredneterapevticheskih. Dosering atenolol, acebutolol, nadolol, betaksolol, hydralazin bør reduseres fordi de forstyrret farmakokinetikken hos pasienter med kronisk nyresvikt. Beta-blokkere har en utpreget antianginalt og antiarytmisk virkning, slik at de brukes for behandling av hypertensjon hos pasienter med kronisk nyresvikt komplisert ved koronar hjertesykdom, supraventrikulære arytmier. For systemisk tilførsel ved kronisk nyresvikt vist beta-selektive midler (atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol). I diabetisk nefropati Foretrukket nebivolol og karvedilol liten virkning på karbohydratmetabolismen, døgnrytme å normalisere blod davleniyai N0 syntese i endotelium. Metoprolol, bisoprolol og karvedilol beskytter effektivt myokardium fra virkningen av øket sympatisk tonus innervasjon og katekolaminer. Når uttrykt uremisk kardiomyopati (ejeksjonsfraksjon på mindre enn 30%) de reduserer hjerte dødelighet med 30%. Ved tilsetting av alfa 1-blokkere (doxazosin, alfuzosin, terazosin), skal det bemerkes at sammen med den hypotensive effekt, forsinke de utviklingen av benign prostatahyperplasi.

Kontraindikasjoner mot bruk av betablokkere, blant velkjente (bradykardi, nedsatt atrioventrikulær, ustabil diabetes mellitus), i kronisk nyresvikt omfatter hyperkalemi, dekompensert metabolsk acidose, samt tung uremisk hyperparathyroidisme når den høye risikoen for forkalkning av hjertets ledningssystem.

[22], [23], [24], [25], [26]

Immunsuppressiv terapi

Brukes hos pasienter med primær og sekundær nephritis.

Ved kronisk nyresvikt er extrarenale systemiske tegn på sekundær glomerulonephritis ofte fraværende eller reflekterer ikke aktiviteten av nyreprosessen. Derfor, med en rask økning i nyresvikt hos pasienter med primær eller sekundær glomerulonephritis med normal nyrestørrelse, bør man tenke på forverring av nephritis i bakgrunnen av kronisk nyresvikt. Påvisning av tegn på alvorlig forverring av glomerulonephritis med nyrebiopsi krever aktiv immunosuppressiv terapi. Doser av cyklofosfamid bør korrigeres ved kronisk nyresvikt. Glyukortikosteroidy og cyklosporin som metaboliseres hovedsakelig i leveren også bli administrert ved kronisk nyresvikt i små doser i forbindelse med risiko for forverring av hypertensjon og lidelser i nyre hemodynamikk.

Behandling av anemi

Siden ikke et lavt protein diett eller antihypertensive legemidler korrigert nyreanemi (ACE-hemmere noen ganger øker den), er det ofte nødvendig å forskrive epoetinpreparater i det konservative stadium av kronisk nyresvikt. Indikasjoner for epoetin. I det konservative stadium av kronisk nyresvikt administreres epoetin subkutant i en dose på 20-100 ED / kg en gang i uken. Det er nødvendig å streve for fullstendig tidlig korreksjon av anemi (Ht mer enn 40%, Hb 125-130 g / l). Mangel på jern, utviklet mot bakgrunnen av epoetinbehandling i det konservative stadium av kronisk nyresvikt, korrigeres vanligvis ved inntak av jernfumarat eller jernsulfat sammen med ascorbinsyre. Ved å eliminere anemi, har epoetin en utprøvd kardioprotektiv effekt, reduserer hypertrofi i venstre ventrikel og reduserer hjerteinfarkt i IHD. Epoetin normaliserer appetitten, forbedrer syntesen av albumin i leveren. Dette øker bindingen av legemidler med albumin, som normaliserer effekten av kronisk nyresvikt. Men med spiseforstyrrelser kan hypoalbuminemi, resistens mot anti-anemi og andre legemidler utvikles, så det anbefales at disse forstyrrelsene raskt korrigeres med uerstattelige keto / aminosyrer. Under betingelse av fullstendig kontroll av hypertensjon har epoetin en nephroprotective effekt på grunn av en reduksjon av nyre-iskemi og normalisering av hjerteutgang. Ved utilstrekkelig kontroll av blodtrykket akselererer epoetininducert hypertensjon utviklingshastigheten av kronisk nyresvikt. Med utviklingen av den relative motstanden mot epoetin forårsaket av ACE-hemmere eller blokkere av angiotensin II-reseptorer, bør terapeutisk taktikk velges individuelt. Hvis ACE-hemmere brukes til å korrigere arteriell hypertensjon, anbefales det å erstatte dem med kalsiumkanalblokkere eller betablokkere. I tilfelle av ACE-inhibitorer (angiotensin II eller reseptor) anvendes for behandling av diabetisk nefropati eller uremisk kardiomyopati, blir behandlingen fortsettes, med økte doser av Epoetin.

Behandling av smittsomme komplikasjoner

Ved akutt lungebetennelse og urinveisinfeksjoner foretrukne semisyntetiske penicilliner eller cefalosporiner av generasjoner II-III, og gir bakteriedrepende konsentrasjon i blod og urin, karakterisert ved moderate toksisitet. Kanskje bruk av makrolider (erytromycin, azitromycin, klaritromycin), rifampicin og syntetiske tetracykliner (doksycyklin) metabolisert av leveren og krever ikke justering betydelige dose. Når polycystisk sykdom med infeksjon med cyster bare anvendes lipofile medikamenter (kloramfenikol, makrolider, doxycyclin, kinoloner, clindamycin, kotrimoksazol) administrert parenteralt. I generaliserte infeksjoner forårsaket av patogene (vanligvis - gram) flora av medikamenter anvendt fluorquinolon eller aminoglykosid-antibiotika (gentamycin, tobramycin), karakterisert ved høy total og nefrotoksichnostyo. Doser av disse legemidlene, metabolisert av nyrene, må reduseres i henhold til alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt, og tidspunktet for deres anvendelse - for å begrense 7-10 dager. Dosering korreksjon er nødvendig for mange antiviral (acyclovir, ganciclovir, ribavirin) og antifungal (amfotericin B, flukonazol) medikamenter.

Behandling av kronisk nyresvikt er en svært kompleks prosess og krever involvering av leger av mange spesialiteter.