Kronisk hepatitt G

Kronisk hepatitt G er sjelden som en monoinfeksjon. I en studie av pasienter med kronisk hepatitt «verken A, B eller D» utført i Europa, USA og Japan, varierte påvisningsraten for hepatitt G-virus hos dem fra 3 til 15 %, noe som er betydelig høyere enn påvisningsraten for HGV hos blodgivere, men lik påvisningsraten i kontrollgrupper (med ikke-virale leversykdommer). Dette statistiske faktum indikerer en mulig, men ikke absolutt, involvering av hepatitt G-viruset i dannelsen av kronisk hepatitt.

I verdenslitteraturen rapporteres det i de fleste tilfeller om en kombinasjon av kronisk hepatitt G med utbredt kronisk hepatitt C og B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologi

Patomorfologisk undersøkelse ble hovedsakelig utført på levervevsprøver innhentet ved biopsi av HGV-positive pasienter med kronisk hepatitt C og HGV-positive pasienter som hadde gjennomgått levertransplantasjon. Av stor interesse er dataene til MP Rralet et al. (1997), som undersøkte 17 biopsier fra pasienter med GBV-C (HGV) og HCV-infeksjon. Cirrhose ble påvist hos 4 (24 %); lav, moderat og høy aktivitet hepatitt - hos henholdsvis 3 (18 %), 11 (64 %) og 3 (18 %); periportal trinnnekrose ble uttrykt i samme grad - hos 4 (24 %), 10 (58 %) og 3 (18 %). Intralobulær nekrose av hepatocytter ble påvist i 35 % av biopsiene, ballonghepatocytter - hos 18, flerkjernede - hos 6 %. Portal inflammatorisk infiltrasjon var mild, moderat eller alvorlig i henholdsvis 4 (24 %), 12 (70 %) og 1 (5 %) biopsier, og var jevnt fordelt i portalrommene; lymfoide aggregater eller follikler ble påvist hos 64 %, sgeatose hos 82, lymfocytisk kolangitt hos 12 og kolangiolytisk proliferasjon hos 59 % av pasientene. Hemosiderinakkumulering i hepatocytter (vanligvis mild) og/eller sinusformede celler ble påvist hos 35 % av pasientene. Likevel var patologiske endringer i levervev ved isolert HCV-infeksjon og kombinert HCV/HGV-infeksjon nesten identiske, noe som sår tvil om HGVs rolle i dannelsen av den ovennevnte vevsleverpatologien. F. Negro et al. (1997) utførte leverbiopsi hos 18 HGV-positive pasienter som hadde gjennomgått levertransplantasjon tidligere. Hos 9 av dem var histologiske forandringer assosiert med transplantatavstøting (2), akutt kolangitt (1), hepatitt C (1) og B (1), steatose (2). Hos ytterligere 9 pasienter inkluderte histologiske forandringer som sannsynligvis var assosiert med HGV-infeksjon utvikling av lobulær (4) eller portal (1) betennelse, vakuolisering av biliærepitelet (4) og uttalt lymfocytisk infiltrasjon av portaltraktene. G. Cathomas et al. (1997), som observerte grupper av pasienter med HGV-infeksjon, kronisk hepatitt C og isolert kronisk hepatitt C, fant manifestasjoner av kronisk hepatitt med minimal eller moderat aktivitet ved HCV/HGV-infeksjon i levervev i henholdsvis 61,6 og 23,1 % av tilfellene, samt tegn på progressiv fibrose i 15,4 % av tilfellene, og forskjellene i histologiske forandringer hos HCV/HGV og kun hos HCV var ubetydelige.

Ifølge innenlandske forfattere hadde pasienter med kronisk hepatitt G moderate eller minimale inflammatoriske forandringer i leveren i form av portal og lobulær hepatitt. Den histologiske aktivitetsindeksen (HAI) varierte fra 2 til 5 poeng.

Symptomer på kronisk hepatitt G

Det finnes få beskrivelser av bildet av kronisk hepatitt G hos voksne og barn. Det er rapportert at menn dominerer blant pasienter med CHG. Majoriteten (ca. 70 %) hadde risikofaktorer for infeksjon med hepatittvirus - kirurgiske inngrep, blodoverføringer, intravenøs bruk av legemidler, donasjon, osv.

Voksne pasienter med CHG som monoinfeksjon har et astenisk syndrom, manifestert av svakhet, rask tretthet, irritabilitet. Pasienter klager også over smerter i høyre hypokondrium, en følelse av tyngde i dette området; dyspeptiske symptomer er observert (kvalme, tap av appetitt, avføringsforstyrrelser).

Forstørret lever observeres ikke hos alle pasienter med kronisk hepatitt G; forstørret milt er sjelden. Gulfarging av senehinnene oppdages hos 30–40 % av pasientene.

Leversymptomer observeres i 10–13 % av tilfellene.

Mer enn halvparten av pasientene med CHG utvikler biokjemiske forandringer. Hyperfermentemi ble observert, vanligvis minimal eller moderat (ALAT og ASAT oversteg normen med 2–5 ganger). I isolerte tilfeller utviklet en kolestatisk variant av sykdommen.

Ved blandet HCG-infeksjon med CHC og/eller CHB bemerker alle klinikere en ubetydelig effekt av hepatitt G-viruset på leverens funksjonelle tilstand, noe som uttrykkes i fravær av "berikelse" av kliniske manifestasjoner og en økning i cytolytisk syndrom, sammenlignet med kliniske og biokjemiske indikatorer kun med CHC eller CHB.

Forløpet og utfallet av kronisk hepatitt G

Kronisk hepatitt G kan vare lenge – opptil 9–12 år. Imidlertid opphører HG-viremi under påvirkning av interferonbehandling eller spontant hos noen pasienter, og remisjon inntreffer. Ved et kombinert kur med CHC og/eller CHB kan HG-viruset også forsvinne fra blodserumet og deretter ikke oppdages i lang tid.

Barn har et lignende bilde. Kronisk hepatitt G kan vare lenge, men man kan bli frisk fra HCV-viruset, også ved blandede infeksjoner med kronisk hepatitt G.

Det finnes ingen indikasjoner i litteraturen på utfallet av kronisk hepatitt G ved levercirrhose.

Behandling av kronisk hepatitt G

Anbefalinger for behandling av kronisk hepatitt G er basert på data innhentet fra behandling av pasienter med blandet viral hepatitt. Det har blitt vist at under påvirkning av interferonbehandling synker konsentrasjonen av HGV samtidig med en reduksjon i titrene av HBV og HSCV, mens tilstedeværelsen av HGV ikke forverrer prosessen i CHB og CHC og ikke påvirker dynamikken i titrene av hepatitt B- og C-virus.