Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Kronisk hepatitt G
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Som en monoinfeksjon er kronisk hepatitt G sjelden. Ved undersøkelse av pasienter med kronisk hepatitt "verken A, B eller D, utført i Europa. USA og Japan, har påvisning av hepatitt G virus varierte fra 3 til 15%, signifikant høyere enn deteksjons HGV i blodgivere, men i likhet med frekvensen for deteksjon av kontrollgruppene (med ikke-virale leversykdommer). Dette statistiske faktum indikerer en mulig, men ikke absolutt, involvering av hepatitt G-viruset i dannelsen av kronisk hepatitt
I verdenslitteraturen rapporteres i de fleste tilfeller en kombinasjon av kronisk hepatitt G med utbredt kronisk hepatitt C og B.
Pathomorphology
Patologisk undersøkelse hovedsakelig utsettes for lever vevsprøver tatt ved biopsi HGV-positive pasienter med kronisk hepatitt C og levertransplantasjon HGV-positive pasienter. Av stor interesse er dataene fra M.P. Rralet et al. (1997), som undersøkte 17 biopsier fra pasienter med GBV-C (HGV) og HCV infeksjon. Cirrhosis ble funnet i 4 (24%); hepatitt av liten, moderat og høy aktivitet - henholdsvis i henholdsvis 3 (18%), 11 (64%) og 3 (18%); periportale trinn nekroser er like uttrykt i 4 (24%), 10 (58%) og 3 (18%). Intralobulyarnye nekrose av hepatocytter ble funnet i 35% av biopsiprøvene, leverceller ballong - 18 multinukleære - 6%. Portal inflammatorisk infiltrasjon var svak, moderat eller alvorlig i 4 (24%), 12 (70%) og 1 (5%) biopsier henholdsvis og jevnt fordelte mellomrom i portalkran; lymfoide follikler eller aggregater ble påvist i 64%, sgeatoz - 82, lymfocytisk cholangitt - ved 12, holangioliticheskaya spredning - i 59% av pasientene. Hemosiderin akkumulering i hepatocytter (vanligvis mindre) og / eller sinusformede celler funnet i 35% av pasientene. Ikke desto mindre, de patologiske forandringer i levervevet i et isolert HCV-infeksjon og samtidig HCV / HGV-infeksjon var omtrent av samme type, som sår tvil om rollen til HGV i dannelsen av vevet leversykdom som er skissert ovenfor. F. Negro et al. (1997) utførte leverbiopsi hos 18 HGV-positive pasienter som tidligere hadde gjennomgått levertransplantasjon. I 9 av disse histologiske forandringer var forbundet med avstøting (2) akutt kolangitt (1), hepatitt C (1) og B (1), steatose (2). Ved de andre 9 pasienter histologiske endringer er sannsynligvis forbundet med HGV-infeksjon er utviklingen av lobulær (4) eller portal (1) inflammasjon, biliær epitel vakuolisering (4), som er merket lymfocyttisk infiltrasjon av portalkanalen. G. Cathomas et af (1997), ved å observere den gruppe pasienter med HGV-infektsisy, kronisk hepatitt C kronisk hepatitt B og C isolert, finnes på HCV / HGV-infeksjon i levervev manifestasjoner av kronisk hepatitt minimum eller gjennomsnittlig aktivitet på 61,6 og 23, 1%, henholdsvis, i tillegg til fenomenet progressiv fibrose i 15,4% av tilfellene, forskjeller i histologiske forandringer i HCV / HGV og HCV bare var ubetydelig.
Ifølge innenlandske forfattere viste pasienter med kronisk hepatitt G i leveren moderate eller minimale inflammatoriske forandringer i form av portal og lobulær hepatitt. Indeksen for histologisk aktivitet (IGA) varierte fra 2 til 5 poeng.
Symptomer på kronisk hepatitt G
Det er få beskrivelser av bildet av kronisk hepatitt G hos voksne og barn. Det er rapportert at menn er dominerende blant CHG-pasienter. De fleste (ca. 70%) hadde risikofaktorer for infeksjon med hepatittvirus - kirurgiske inngrep, blodtransfusjon, intravenøs bruk av stoff, donasjon, etc.
Hos voksne pasienter med CGG som monoinfeksjon, observeres asthenisk syndrom, manifestert av svakhet, rask tretthet, irritabilitet. Pasienter klager også over smerte i riktig hypokondrium, en følelse av tyngde i dette området; Dyspeptiske fenomener er observert (kvalme, forverring av appetitt, forstyrrelser av avføring).
Økningen i leverstørrelse er ikke observert hos alle pasienter med kronisk hepatitt G, sjelden den forstørrede milten. Gulsottsclera oppdages hos 30-40% av pasientene.
Hepatiske tegn er notert i 10-13% tilfeller.
Mer enn halvparten av pasientene med HGG har biokjemiske endringer. Hyperfermentemi ble observert, som regel minimal eller moderat (ALT og ACT oversteg normen 2-5 ganger). I noen tilfeller utviklet en kolestatisk variant av sykdommen.
Når blandet infeksjon HGG med HCV og / eller HBV alle klinikere bemerket en svak påvirkning hepatitt G virus på den funksjonelle tilstand av leveren, som er uttrykt i fravær av "anrikning" kliniske manifestasjoner og forbedre cytolytiske syndrom, sammenlignet med de kliniske og biokjemiske parametere bare ved HCV eller HBV .
Kurset og resultatet av kronisk hepatitt G
Kronisk hepatitt G kan forekomme i lang tid - opp til 9-12 år. Imidlertid, under påvirkning av interferonbehandling eller spontant hos noen pasienter, stopper HG viremia og en remisjon forekommer. Også, når kombinert med CHC og / eller CHB, kan HG-viruset forsvinne fra serum og senere ikke bli tydelig.
Barn har et lignende mønster. Kronisk hepatitt G kan vedvare i lang tid, men sanering fra HCV-virus kan forekomme, inkludert blandet infeksjon med HCV.
Litteraturen om utfallet av kronisk hepatitt G i cirrose er ikke tilgjengelig.
Behandling av kronisk hepatitt G
Anbefalinger for behandling av kronisk hepatitt G er basert på data oppnådd ved behandling av pasienter med blandet viral hepatitt. Det er vist at under påvirkning av interferon HGV konsentrasjonen avtar samtidig med en reduksjon i HBV og HCV-titere, mens tilstedeværelse av HGV ikke nedbrytes i løpet av prosessen og CHB CHC og påvirker ikke dynamikken av hepatitt virustitrene og C.