Kronisk cholecystitis: patogenese

Mikroflora i galleblæren blir detektert ved kronisk kolecystitt i bare 33 til 35% av tilfellene. I de fleste tilfeller (50-70%) vesical galle kronisk kolecystitt sterilt. Dette skyldes det faktum at galle har bakteriostatacheskimi egenskaper (i gallen kan utvikle seg normalt bare tyfoid bacillus), så vel som bakteriedrepende evne av leveren (med normal funksjon av levervev mikrober fanget i leveren ved hematogenous eller lymphogenic dyse). Nærvær av bakterier i galleblæren er ennå ikke absolutt bevis for deres rolle i etiologien av kronisk kolecystitt (enkel bakterioholiya mulig. Enda viktigere er gjennomtrengning av mikrofloraen i veggen av galleblæren, er det utvilsom bevis på rollen av infeksjon i utviklingen av kronisk cholecystitis.

Følgelig er en penetrasjon av infeksjonen i galleblæren for utvikling av kronisk cholecystitus ikke nok. Mikrobiell betennelse i galleblæren utvikler seg bare når galleinfeksjon oppstår mot bakgrunn av stagnasjon av galle, endringer i egenskapene (diskololia), forstyrrelse av galleblæren, og reduksjon av beskyttelsesegenskapene ved immunitet.

Basert på ovenstående kan de viktigste patogenetiske faktorene for kronisk cholecystitis betraktes som følgende:

• Neurodystrophic endringer i galleblærenes vegge

Utviklings neurodystrophic endringer i galleblæren veggen bidra til galle dyskinesi tilhørende nesten alle tilfeller av kronisk kolecystitt. Ifølge noen forskere allerede ved galleblære dyskinesi morfologiske forandringer i dens vegg: .. Begynnelsen av mottakerinnretning av nerveceller og nervecellene selv, da slimhinnen og muskellaget av galleblæren, dvs. At det ikke er et bilde av nevrogen dystrofi. I sin tur, neurogene degenerative forandringer, på den ene side, danner basis for utvikling av "aseptisk inflammasjon", på den annen side skaper gunstige forhold for gjennomtrengning av veggen av blæren infeksjon og utvikling av en infeksiøs betennelse.

• Neuroendokrine lidelser

Neuroendokrine sykdommer inkluderer forstyrrelser i funksjonen til det autonome nervesystemet og det endokrine systemet, inkludert gastrointestinale sykdommer. Disse forstyrrelsene forårsaker på den ene siden utviklingen av dyskinesi gallesystemet, på den annen side, bidrar til stagnasjon av galle og dystrofiske forandringer i galleblæren.

I fysiologiske forhold har sympatisk og parasympatisk innervering en synergistisk effekt på galleblærenes motorfunksjon, noe som favoriserer galleflyten fra galleblæren inn i tarmen.

En økning i tonen i vagusnerven fører til en spasmodisk sammentrekning av galleblæren, en avspenning av Oddins sfinkter, dvs. Til tømningen av galleblæren. Det sympatiske nervesystemet forårsaker avslapping av galleblæren og øker tonen i Oddi sfinkter, noe som fører til akkumulering av galle i blæren.

Med dysfunksjon av det autonome nervesystemet, er prinsippet om synergisme brutt, dyskinesi av galleblæren utvikler seg, gallestrømmen hindrer. Hyperaktivitet i det sympatiske nervesystemet bidrar til utviklingen av hypotonisk og hypertensjon av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi av galleblæren.

Reduksjon og tømming av galleblæren utføres også ved hjelp av den membraniske nerven.

• Congestion og biliary misfarging

Fortrinnsvis biliær dyskinesi av hypokinetisk typen kronisk lidelse duodenal åpenhet og duodenal hypertensjon, så vel som andre faktorer, føre til at stagnasjon av galle, noe som er av stor viktighet patogenetisk. Når galle stagnasjon redusere dets bakteriostatiske egenskaper og slimhinnene i galleblæren motstand mot patogene flora, neurodystrophic forsterket av endringer i galleblæren veggen som reduserer dens motstand. Ved kronisk kolecystitt forandret fysisk-kjemiske egenskaper og sammensetning av galle (diskholiya): kolloid brutt balanse av galle i blæren reduserer innholdet av fosfolipider, et lipid-kompleks, et protein, gallesyrer, bilirubin innholdet øker, endringer i pH.

Disse endringene bidrar til opprettholdelsen av den inflammatoriske prosessen i galleblæren og forutsettes for steindannelse.

• Forstyrrelse av galleblærens vegg

I patogenesen av kronisk cholecystitis tilhører en viktig rolle faktorer som endrer tilstanden til galleblæren:

• brudd på blodtilførsel i hypertensiv sykdom, aterosklerose av karene i bukhulen, nodulær periarteritt og annen systemisk vaskulitt;
• Langvarig irritasjon av galleblærenes vegger sterkt fortykket og fysiologisk modifisert galle;
• Serøs ødem av veggen på grunn av påvirkning av toksiner, histaminlignende stoffer dannet i inflammatorisk infeksjonsfokus.

Disse faktorene reduserer motstanden av galleblæren, fremmer infeksjon og utvikling av den inflammatoriske prosessen.

Allergiske og immunoinflammatoriske reaksjoner

Allergiske og immunologiske reaksjoner faktor spiller en stor rolle i opprettholdelse og progresjon av den inflammatoriske prosessen i galleblæren. Som allergifremkallende faktorer er bakterielle og mat allergener i begynnelsen av sykdommen. Slå allergisk komponent, frigjøring av histamin og andre mediatorer for allergiske reaksjoner som forårsaker ødem og serøs ikke-infeksiøs betennelse i galleblæren vegg. Deretter nemikrobnoy ( "aseptisk") som støttes av autoimmune inflammasjonsprosesser, utvikler seg som et resultat av gjentatte skader galleblæren vegg. Deretter utvikle spesifikk og ikke-spesifikk allergi dannet patogenetisk ond sirkel i galleblæren betennelse bidrar til å gå inn i blod mikrobielle antigener og antigene stoffer blæreveggen, i respons på å utvikle immun- og autoimmun reaksjon i veggen av blæren, noe som forverrer betennelse og støtter.

Patologisk undersøkelse av galleblæren avslører følgende endringer i kronisk cholecystitis:

• ødem og varierende grad av alvorlighetsgrad av leukocyttinfiltrasjon av slimhinnen og de resterende lagene av veggen;
• fortykning, sklerose, veggkomprimering;
• Når lenge eksisterende kronisk kolecystitt fortykning og sklerose galleblære vegg skarpt utpreget krølling oppstår boble pericholecystitis betydelig forstyrret sin kontraktile funksjon.

Oftest med kronisk cholecystitis, observeres katarral betennelse, men med en uttalt betennelse, kan en flegmonøs og svært sjelden gangrenøs prosess bli observert. Langvarig betennelse kan føre til brudd på utløpet av galle (spesielt i cervical cholecystitis) og dannelsen av "inflammatorisk overbelastning", noe som kan forårsake enda en dråpe i galleblæren.

Kronisk kolecystitt kan føre til utvikling av sekundær (reaktiv) kronisk hepatitt B (det gamle navn - kronisk holetsistogepatit), kolangitt, pankreatitt, gastritt, duodenitt. Kronisk galoppende kolecystitis skaper forutsetningene for utvikling av gallestein.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese av kronisk cholecystitis

På grunnlag av utviklingen av kronisk cholecystit og dyskinesi i galdekanaler er et kronisk brudd på duodenal patency. Gipermotornaya dyskinesi utvikler seg i form av kompensert kronisk forstyrrelse av duodenal passableness, kan denne type av dyskinesi overvinne hindringen til utstrømningen av galle i form av høyt trykk i 12 tolvfingertarmen i kronisk strid med duodenal obstruksjon. Hypomotorisk dyskinesi utvikles med en dekompensert form av kronisk forstyrrelse av duodenal patency.

Pasienter med kronisk duodenal åpenhet brudd har utilstrekkelig pyloric ventil og stor duodenal papilla, noe som fører til etter å ha kastet duodenal innholdet i gallegangen, galle-infeksjon og utviklingen av bakterie cholecystitis. Under tilbakeløpskokingen av duodenale innholdet i galleveier enterokinase aktiverer trypsinogen tarmsaft, bukspyttkjertelsaft med aktivt trypsin blir kastet inn i gallegangen, utvikler enzymatisk cholecystitis.