Kollaps

Kollaps, eller en kollaptoid tilstand, er en akutt utviklet kraftig reduksjon i systemisk arterielt trykk forårsaket av en reduksjon i vaskulær tonus og en økning i kapasiteten til karsengen. Utviklingen av kollaps er ledsaget av tegn på cerebral hypoksi og undertrykkelse av kroppens vitale funksjoner. Mikrosirkulasjon og vevsblodstrøm lider betydelig, så det kliniske bildet kan ligne på kardiogent sjokk. Hovedforskjellen mellom kollapstilstander og kardiogent sjokk er fraværet av tegn på hjertesvikt.

Hva forårsaker kollaps?

Årsakene til kollaps kan være infeksjonssykdommer, allergiske reaksjoner, rus, binyreinsuffisiens, cerebral patologi med undertrykkelse av vasomotorisk senter, overdose av antihypertensive legemidler, etc. Blant årsakene til kollaps bør akutt hypovolemi utpekes separat, noe som krever spesiell intensivbehandling.

Avhengig av den ledende utviklingsmekanismen, er det vanlig å skille mellom tre hemodynamiske varianter av akutt vaskulær insuffisiens:

1. Angiogen kollaps er et klassisk eksempel på vaskulær insuffisiens. Utviklingen er forårsaket av en patologisk økning i venøs kapasitet, utilstrekkelig reduksjon i perifer motstand, blodsekvestrering, redusert venøs retur til hjertet og akutt systemisk arteriell hypotensjon. De umiddelbare årsakene til disse endringene kan være organisk skade på karveggene, funksjonell hypotensjon i venene på grunn av forstyrrelser i reguleringen av vaskulær tonus og forstyrrelser i nervereguleringen. Angiogen kollaps ligger til grunn for de fleste akutte ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser og er ofte ledsaget av ortostatisk synkope.
2. Hypovolemisk kollaps forårsakes av en absolutt reduksjon i blodvolum på grunn av blodtap eller dehydrering. Kompensasjonsreaksjoner er ikke i stand til å forhindre en kritisk reduksjon i venøs retur i oppreist kroppsstilling.
3. Kardiogen kollaps. Forekomsten er assosiert med en kraftig reduksjon i hjertets pumpefunksjon og et fall i minuttvolumet av blodsirkulasjonen (reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, arytmogen kollaps). Denne mekanismen for utvikling av kollapstilstanden tilskrives mer korrekt akutt kardiovaskulær svikt.

I utgangspunktet er mekanismen for kollapsutvikling lik den ved besvimelse, men i motsetning til sistnevnte er det ingen uttalte bevissthetsforstyrrelser. I klinikken dominerer manifestasjoner av sentrale hemodynamiske forstyrrelser, snarere enn cerebral sirkulasjon.

Symptomer på kollaps

Symptomer på kollaps kjennetegnes av en plutselig forverring av allmenntilstanden. Bevisstheten er bevart, men pasienten er hemmet og likegyldig til omgivelsene. Klager over generell svakhet, svimmelhet, frysninger, stivhet, kortpustethet. Huden er blek. Noen ganger er hele kroppen dekket av kaldsvette. Perifere og jugularvener er kollapset. Arterielt og venøst trykk er lavt. Hjertet er utvidet, tonene er dempet, det er ingen lungetetthet. Diuresen er redusert. Prognosen for kollaps bestemmes av graden av hemodynamiske forstyrrelser og årsaken som forårsaket dens utvikling.

Smittsom giftig kollaps

I noen tilfeller er kollapstilstanden basert på påvirkningen av endogene toksiner på kardiovaskulære, respiratoriske og andre livsstøttende systemer (influensa, lungebetennelse, sepsis, etc.). I dette tilfellet kan toksinenes rolle spilles av både naturlige produkter av kroppens vitale aktivitet, som presenteres i overskuddsmengder, og stoffer som normalt er fraværende i kroppens biologiske miljøer, men som oppstår og akkumuleres under ulike patologiske tilstander.

Toksiner forårsaker direkte nevro-, kardio- og myotropisk skade; forårsaker metabolske forstyrrelser og implementering av effektene av vasopressorer og vasodepressorer; fører til forstyrrelser i mekanismene som regulerer vaskulær tonus og hjerteaktivitet. Endotoksiner påvirker primært mikrosirkulasjonssystemet, noe som fører til åpning av arteriovenøse anastomoser, forstyrrelse av transkapillær og transmembran utveksling.

Disse endringene er ledsaget av uttalte forstyrrelser i blodets reologiske tilstand og regulering av tonus i perifere kar.

Endotoksiner er også i stand til å ha en direkte skadelig effekt på hjertet, lungene, hjernen, leveren og forårsake reaksjoner av anafylaktisk type. Det er uttalte forstyrrelser i oksygenopptaket av kroppens celler på grunn av ødeleggelse av proteiner og lipider i celler, blokkering av syntetiske og oksidative prosesser, noe som fører til utvikling av histotoksisk hypoksi.

I utviklingsmekanismen for infeksiøs-toksisk kollaps er hypovolemi forårsaket av tap av væske og salter av stor betydning. Kollaps er i dette tilfellet bare en del av manifestasjonene av sjokk, karakterisert ved total uorganisering av reguleringen av vegetative funksjoner på alle nivåer.

Anafylaksi

Utviklingen av kollaps ved anafylaksi er forårsaket av frigjøring av biologisk aktive stoffer (histamin, bradykininer, serotonin, etc.) i blodet, noe som resulterer i nedsatt permeabilitet av cellemembraner, glattmuskelspasmer, økt kjertelsekresjon, etc. Ved utvikling av anafylaksi i henhold til den kardiovaskulære varianten domineres det kliniske bildet av tegn på kardiovaskulær insuffisiens. Takykardi, trådlignende puls, redusert blodtrykk og arytmi observeres. Huden er "marmorert" på grunn av nedsatt mikrosirkulasjon. Elektrokardiogrammet viser uttalt myokardisk iskemi. Forstyrrelser i ekstern respirasjon i denne varianten av anafylaktisk sjokk er vanligvis fraværende. Alvorlighetsgraden av anafylaksi avhenger av tidsintervallet - øyeblikket antigenet kommer inn i kroppen før utviklingen av tegn på sjokk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Binyrebarksvikt

Kollaps med ukontrollert hypotensjon er typisk for den kardiovaskulære varianten av akutt binyrebarksvikt, som oppstår som følge av en kraftig reduksjon eller fullstendig nedstengning av binyrebarkfunksjonen og utgjør en stor fare for pasientens liv. Utviklingen av akutt binyrebarksvikt er forårsaket av en kraftig mangel på kortikosteroidhormoner (gluko- og mineralokortikoider) og forstyrrelser i vann-elektrolytt-, karbohydrat- og proteinmetabolismen, økt kapillærpermeabilitet, endringer i glukoseoksidasjon i vev og frigjøring av store mengder kalium og fosfater.

Pasienter klager ofte over skarpe magesmerter, kvalme, oppkast og alvorlig muskelsvakhet. Huden er kald, ofte dekket av kaldsvette. Petechialutslett og hyperpigmentering av huden er karakteristisk. Pulsen er rask. Psykiske lidelser i form av hallusinasjoner og deliriske tilstander observeres ofte. Tap av store mengder væske og elektrolytter på grunn av gjentatt oppkast og hyppig løs avføring er karakteristisk. Dette fører til en reduksjon i innholdet av natrium og klorider i blodserumet på bakgrunn av en økning i kaliumkonsentrasjonen. En økning i nivået av gjenværende nitrogen og urea i blodet observeres.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akuttbehandling ved kollaps

Akuttbehandling ved kollaps har som mål å opprettholde vitale funksjoner og eliminere avviket mellom kapasiteten til karsystemet og volumet av sirkulerende blod. De inkluderer følgende grunnleggende elementer.

Oksygenbehandling ved inhalering av gassblandinger med høyt partialinnhold av oksygen. Overføring til kunstig ventilasjon av lungene utføres i henhold til indikasjoner.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infusjonsbehandling

For å øke volumet av sirkulerende blod, er administrering av plasmaerstatningsløsninger indisert:

• Polyglucin (400 ml) administreres etter en reaktogenisitetstest: løsningen administreres med en hastighet på 10–15 dråper/min i 1 minutt, deretter tas en 3-minutters pause for å vurdere pasientens velvære; deretter fortsettes infusjonen i 1 minutt med en hastighet på 20–30 dråper/min, etterfulgt av en 3-minutters pause for å vurdere pasientens velvære; hvis pasientens tilstand ikke forverres, infunderes legemidlet med ønsket hastighet (ikke mer enn 60–80 dråper/min);
• reopolyglucin har en uttalt hemodynamisk, avgiftende effekt, forbedrer mikrosirkulasjonen, eliminerer stase i kapillærer, reduserer adhesjon og aggregering av blodplater, noe som ligger til grunn for dens antitrombotiske effekt; 400-600 ml reopolyglucin administreres;
• administrering av 400 ml 0,9 % NaCl eller Ringers løsning med laktat er indisert;
• Hydroksyetylstivelsespreparater Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 og 10 % løsning, gjennomsnittlig/maksimal dose er 2 g/kg, som tilsvarer 33 ml 6 % løsning eller 20 ml 10 % løsning. Administreres intravenøst, drypp. De første 10–20 ml administreres sakte (overvåking av allmenntilstanden for å utelukke anafylaktiske og anafylaktoide reaksjoner).

Økt vaskulær tonus

Til dette formålet brukes legemidler som øker tonen i veggene i resistive og kapasitive kar. De mest brukte er:

• Adrenalin (epinefrin) stimulerer både alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Øker myokardiets kontraktilitet, utvider bronkiene og har i store doser en vasokonstriktiv effekt. Hvis det er nødvendig å bruke legemidlet for å øke blodtrykket, fortynnes 1 mg adrenalin (1 ml 0,1 % løsning) i 100 ml, og intravenøs infusjon utføres ved titrering for å oppnå ønsket effekt;
• noradrenalin (et naturlig katekolamin med en overveiende alfa-stimulerende effekt, har en betydelig mindre effekt på beta-adrenerge reseptorer, trekker sammen perifere arterier og vener, har liten stimulering av hjertets kontraktilitet, øker ikke hjertefrekvensen). 1-2 ml av en 0,2 % løsning i 100 ml av en 5 % glukoseløsning eller saltvann med en hastighet på 30-60 dråper/min (administrasjonshastigheten av legemidlet økes gradvis fra 0,5 mcg/min til den minimale tilstrekkelige verdien av arterielt trykk er oppnådd);
• Efedrin stimulerer alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Dens sympatomimetiske virkning ligner på adrenalin, men den har en mindre plutselig og mer langvarig effekt. Det administreres intravenøst via jetstrøm (sakte) med 0,02–0,05 g (0,4–1 ml 5 % løsning) eller drypp i 100–500 ml isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning i en total dose på opptil 0,08 g (80 mg);
• mezaton, et syntetisk adrenomimetisk legemiddel, et alfa-adrenerg reseptorstimulerende middel, har liten effekt på hjertets beta-reseptorer. Det forårsaker innsnevring av arterioler og en økning i blodtrykket (med mulig refleksbradykardi); sammenlignet med noradrenalin og adrenalin øker det blodtrykket mindre kraftig, men virker lenger. Ved akutt blodtrykksfall administreres mezaton intravenøst sakte i en dose på 0,1-0,3-0,5 ml av en 1 % løsning i 40 ml av en 5-20-40 % glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning; 1 ml av en 1 % løsning administreres dråpevis i 250-500 ml av en 5 % glukoseløsning.

Vasopressorer administreres under konstant overvåking av blodtrykk, siden de ved noen nevrologiske sykdommer kan forårsake en uforutsigbar økning i cerebral blodstrøm:

• Dopamin administreres intravenøst via drypp med en hastighet på 5–20 mcg/kg/min, om mulig reduseres dopamindosen til den «renale» dosen (2–4 mcg/kg/min).

I denne modusen forårsaker dopaminadministrasjon utvidelse av koronar-, cerebrale- og nyrearteriene. Den vasodilaterende effekten er assosiert med stimulering av dopaminerge reseptorer. Ved en administrasjonshastighet på 5,0–15,0 μg/kg/min oppnås en optimal inotropisk effekt (stimulering av beta-adrenerge reseptorer). Ved en dose som overstiger 15,0 μg/kg/min har legemidlet en kraftig vasokonstriktoreffekt på grunn av stimulering av alfa-adrenerge reseptorer. Vanligvis løses 800 mg av legemidlet (innholdet i 4 ampuller dopamin, 200 mg hver) i 500 ml 5 % glukoseløsning (1 ml av denne blandingen inneholder 1,6 mg av legemidlet). Ved lav hjerteminuttvolum tilsettes dobutamin, 5–20 μg/kg/min, til dopamin- eller noradrenalinfusjonen.

• Glukokortikoider. God effekt oppnås ved å administrere kortikosteroider (90–120 mg prednisolon, 125–250 mg hydrokortison).

Overvåking av vitale funksjoner

Timemåling av volumet av utskilt urin gjør det mulig å overvåke nivået av blodstrøm i de indre organene og graden av perfusjon.

Taktikken for videre behandling avhenger av årsaken som forårsaket kollapstilstanden. Kollaps under septiske tilstander og endotoksikose krever korrigering av respirasjonsforstyrrelser, normalisering av blodsirkulasjonen, gjenoppretting av tilstrekkelig vevsperfusjon, normalisering av cellulær metabolisme, korrigering av homeostaseforstyrrelser, reduksjon av konsentrasjonen av septiske kaskademediatorer og giftige metabolitter.

I løpet av de første 6 timene etter innleggelse er det nødvendig å oppnå målverdier for sentralt venetrykk innenfor 8-12 mm Hg, blodtrykk større enn 65 mm Hg, diurese på minst 0,5 ml/kg/t, hematokrit større enn 30 % og blodmetning i vena cava superior eller høyre atrium på minst 70 %.

Den kvalitative sammensetningen av infusjonsbehandling bestemmes av graden av hypovolemi, sykdomsfasen, tilstedeværelsen av perifert ødem, nivået av blodalbumin og alvorlighetsgraden av akutt lungeskade.

Administrasjon av dekstraner, gelatinol og hydroksyetylstivelser er indisert ved alvorlig mangel på sirkulerende blodvolum. Sistnevnte (med en molekylvekt på 200/0,5 og 130/0,4) har en potensiell fordel fremfor dekstraner på grunn av lavere risiko for membranlekkasje og fravær av klinisk signifikant effekt på hemostasen. Gode resultater oppnås ved bruk av proteasehemmere (kombinert administrering av 3–5 millioner enheter gordox og 200–250 tusen enheter trasylol eller 150 tusen enheter contrakal per dag). I noen tilfeller er høye doser glukokortikoider indisert (deksametason administreres med en startdose på 3 mg/kg, deretter 1 mg/kg hver 4. time). Korrigering av syre-base-balanse og vann-elektrolytt-balanse, antibakteriell behandling, forebygging og behandling av spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom er nødvendig.

Hvis årsaken til kollapsen var anafylaksi eller anafylaktoide reaksjoner, er det først og fremst nødvendig å begrense allergenets inntreden i kroppen (stopp administreringen av legemidlet hvis det oppstår en reaksjon på det, påfør en tourniquet proksimalt for allergenets inntreden, forhindre ytterligere sedimentasjon av mat, "luft" og andre antigener). Deretter er det nødvendig å administrere 0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning subkutant på allergenets inntreden i kroppen og infundere 1-2 ml 0,1 % adrenalinløsning i 250 ml polyglucin (det er mulig med tilsetning av 5 ml dopamin). I dette tilfellet har adrenalin, i tillegg til å normalisere sentral hemodynamikk, antagonistiske egenskaper mot mange humorale faktorer som forårsaker utviklingen av allergiske reaksjoner. For å nøytralisere biologisk aktive antigen-antistoff-komplekser, for å eliminere hypofyse-binyreinsuffisiens, brukes kortikosteroider (prednisolon i en dose på 75-150 mg, deksametason - 4-20 mg, hydrokortison - 150-300 mg). Antihistaminer brukes tradisjonelt (2-4 ml 2,5 % pipolfen-løsning, 2-4 ml 2 % suprastin-løsning, 5 ml 1 % difenhydramin-løsning), selv om effektiviteten deres for tiden er tvilsom.

Ved bronkospasme er administrering av 5–10 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin indisert. Ved hjertesvikt er tillegg av hjerteglykosider (corglycon 1 ml av en 0,06 % løsning) og diuretika (lasix 40–60 mg) indisert. Infusjon av antisjokkvæsker (polyglucin, rheopolyglucin) og alkalisering av plasma med en 4 % løsning av natriumbikarbonat med en hastighet på 3–5 ml/kg av pasientens kroppsvekt er også indisert.

Ved akutt vaskulær insuffisiens som har utviklet seg mot bakgrunn av eller som følge av hjerneskade, bør store mengder glukoseløsninger og saltvann ikke administreres parenteralt, da dette kan bidra til utvikling av ødem-hevelse i hjernen.

Hvis årsaken til kollapsen er akutt binyrebarksvikt, iverksettes først tiltak for å normalisere systemisk hemodynamikk (dopamin 2–5 mcg/kg per 1 minutt intravenøst via drypp, mesaton 1–2 ml 1 % løsning, 1–3 ml 0,2 % løsning av noradrenalin eller 0,1 % løsning av adrenalin, strofantin 0,05 % løsning 1 ml intravenøst via jetstrøm, cordimamin 4–6 ml). Deretter er det nødvendig å utføre hormonbehandling (hydrokortison 100–150 mg intravenøst via jetstrøm, deretter 10 mg/t opptil en daglig dose på 300–1000 mg, intramuskulær injeksjon av 4 ml 0,5 % deoksykortikosteronacetatløsning). Væske- og natriumtap kompenseres (5 % glukoseløsning 250 ml i 1 time, deretter reduseres infusjonshastigheten; ved ukontrollerbar oppkast administreres 5–20 ml 10 % natriumkloridløsning intravenøst for å kompensere for elektrolyttmangelen, 200–600 ml 4 % natriumbikarbonatløsning er indisert. Volumet av infusjonsbehandlingen er i gjennomsnitt 2–3 l/dag).