Kollapse

Collapse eller collapoid state - kraftig utviklet skarp nedgang i systemisk arteriell trykk, forårsaket av en reduksjon av vaskulær tone og økt kapasitet i vaskulærsengen. Utviklingen av sammenbrudd ledsages av tegn på hjernehypoksi og undertrykkelse av vitale kroppsfunksjoner. I stor grad lider blodkredsløpet og væskeblodstrømmen, slik at det kliniske bildet kan ligne det i kardiogent sjokk. Hovedforskjellen mellom collaptoidstater fra kardiogent sjokk i fravær av tegn på hjertesvikt.

Hva forårsaker sammenbrudd?

Årsaker til sammenbrudd kan være smittsomme sykdommer, allergiske reaksjoner, rusmidler, binyrebarkvev, cerebral patologi med depresjon av det vasomotoriske senteret, overdose av antihypertensive stoffer etc. Fra årsakene til sammenbruddet - skal det tildeles akutt hypovolemi separat, og krever spesiell intensiv behandling.

Avhengig av den ledende utviklingsmekanismen er det vanlig å skille tre hemodynamiske varianter av akutt vaskulær insuffisiens:

1. Angiogen sammenbrudd er et klassisk eksempel på vaskulær insuffisiens. Dets utvikling er forårsaket av en unormal økning i venøs kapasitans neadekavtnym minskning i perifer motstand, blod sekvestrering, reduksjon i venøs retur til hjertet og akutt systemisk hypotensjon. Den direkte årsaken til disse forandringene kan være et organisk vaskulære veggen lesjon, funksjonelle forstyrrelser som skyldes hypotensjon årer regulering av vaskulær tone, regulering av nervøse lidelser. Angiogen kollaps er grunnlaget for de fleste akutte ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser og er ofte ledsaget av ortostatisk synkope.
2. Hypovolemisk sammenbrudd skyldes en absolutt reduksjon av blodvolumet på grunn av blodtap eller dehydrering av kroppen. Kompenserende reaksjoner er ikke i stand til å forhindre en kritisk reduksjon i venøs retur i kroppens vertikale stilling.
3. Kardiogen sammenbrudd. Dens forekomst er assosiert med en kraftig reduksjon i hjertepumpens funksjon og en dråpe i minuttvolumet av blodsirkulasjon (en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, arytmogen sammenbrudd). Denne utviklingsmekanismen for kollapoidtilstanden er mer korrekt tilskrevet akutt kardiovaskulær insuffisiens.

I utgangspunktet er mekanismen for utvikling av sammenbrudd ligner den av svimning, men i motsetning til sistnevnte er det ingen merkbare forstyrrelser av bevissthet. I klinikken, forekomsten av sykdommer i sentral hemodynamikk, snarere enn hjernecirkulasjon.

Symptomer på sammenbrudd

Symptomer på sammenbrudd preges av en plutselig forverring i den generelle tilstanden. Bevisstheten er bevart, men pasienten er hemmet og likegyldig for miljøet. Klager over generell svakhet, svimmelhet, chilliness, kulderystelser, dyspné. Huden er blek. Noen ganger er hele kroppen dekket med kald svette. Perifer og livmorhalsåre som sover. Arterielt og venøst trykk er redusert. Hjertet er forstørret, toner er døve, stagnasjon i lungene blir ikke observert. Diuresis er redusert. Prognosen for sammenbrudd bestemmes av graden av hemodynamiske lidelser og årsaken som forårsaket dens utvikling.

Infeksiøs giftig sammenbrudd

I noen tilfeller er grunnlaget for kollapoidtilstanden effekten av endogene toksiner på kardiovaskulære, respiratoriske og andre livsstøttesystemer (influensa, lungebetennelse, sepsis, etc.). I dette tilfellet kan toksinernes rolle utføres som naturlige produkter av vital aktivitet av organismen, presentert i overskytende mengder, så vel som stoffer som normalt ikke er i biologiske medier av organismen, men opptrer og akkumuleres under forskjellige patologiske forhold.

Toksiner utøver direkte nevro-, kardio- og myotropisk skade; forårsaker metabolske forstyrrelser og virkningene av vasopressor og vasodepressor midler; føre til forstyrrelser i mekanismer for regulering av vaskulær tone og hjerteaktivitet. Endotoksiner påvirker primært mikrocirkulasjonssystemet, som fører til avsløring av arteriovenøse anastomoser, forstyrrelse av transkapillær og transmembranutveksling.

Disse endringene er ledsaget av utprøvde forstyrrelser i blodets reologiske tilstand og reguleringen av tonen i periferfartøyene.

Endotoksiner kan også ha en direkte skadelig effekt på hjertet, lungene, hjernen, leveren og forårsaker reaksjoner av typen anafylaktisk. Uttrykt forstyrrelser observert oksygenopptak av cellene på grunn av nedbrytning av proteiner og lipider celler, blokade av syntetiske og oksidasjonsprosessene som fører til utvikling Vevstoksiske hypoksi.

I utviklingsmekanismen for infeksjonstoksisk sammenbrudd er hypovolemi forårsaket av tap av væske og salter av stor betydning. Kollaps i dette tilfellet er bare en del av manifestasjonene av sjokk, preget av total disorganisering av reguleringen av vegetative funksjoner på alle nivåer.

Anafylaksi

Utviklingen av anafylaksi som skyldes sammenbrudd slipper inn i blodet av biologisk aktive stoffer (histamin, bradykinin, serotonin, etc.)., Noe som resulterer i et brudd cellemembranen permeabilitet, glatt muskelspasme, økt sekresjon av kjertler etc. Med utviklingen av anafylaksi av Cardiovascular utførelsen er det kliniske bildet domineres av symptomer på hjerte- og karsykdommer. Takykardi, filiformpuls, reduksjon i arterielt trykk, arytmier observeres. Hud "marmor" på grunn av mikrocirkulasjonsforstyrrelser. På elektrokardiogrammet er det markert tydelig uttrykt iskemi av et myokardium. Forstyrrelser av ytre åndedrett i denne utførelsesform av anafylaktisk sjokk, vanligvis fraværende. Anafylaksi alvorlighetsgraden er avhengig av tidsperioden - tiden av antigenet inn i organismen før utbruddet av sjokksymptomer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Binyreinsuffisiens

Kollaps med en ukontrollert hypotensjon er karakteristisk for kardiovaskulær utførelse akutt adrenal insuffisiens, noe som oppstår på grunn av en kraftig reduksjon eller fullstendig avstengning av adrenokortikal funksjon, og representerer en stor fare for pasientens liv. Utviklingen av akutt adrenal insuffisiens på grunn av brå kortikosteroid hormonsvikt (gluco og mineralkortikoider) og svekket vann og elektrolytt, karbohydrat og proteinmetabolisme, økt kapillær permeabilitet, en endring i glukoseoksidasjon i vev, isolering av store mengder av kalium og fosfat.

Pasienter klager ofte over magesmerter, kvalme, oppkast, alvorlig muskel svakhet. Huddekslene er kalde, ofte dekket med kald svette. Karakteristisk for forekomsten av petechial utslett og hyperpigmentering av huden. Pulsen er rask. Ofte observerte forstyrrelser av psyken i form av hallusinasjoner, delirious tilstand. Karakterisert ved tap av store mengder væske og elektrolytter på grunn av gjentatt oppkast og hyppige løse avføring. Dette fører til en reduksjon av innholdet av natrium og klorid i serum på bakgrunn av økt kaliumkonsentrasjon. Det er en økning i nivået av gjenværende nitrogen og urea i blodet.

[10], [11], [12], [13],

Nødhjelp i tilfelle sammenbrudd

Nødhjelp i tilfelle sammenbrudd er rettet mot å opprettholde vitale funksjoner og eliminere uoverensstemmelsen mellom kapasiteten til karet og blodvolumet. De inkluderer følgende grunnleggende elementer.

Oksygenbehandling ved å inhalere gassblandinger med høy partiell oksygenholding. Ifølge indikasjonene utføres en overføring til kunstig ventilasjon.

[14], [15], [16]

Infusjonsbehandling

For å øke volumet av sirkulerende blod, er introduksjonen av plasmasubstitusjonsløsninger vist:

• polyglukin (400 ml) ble tilsatt etter prøvene i reaktogenisitet: i løpet av 1 minutt administrert oppløsning med en hastighet på 10 til 15 dråper / min, er da et 3 minutters intervall til å vurdere pasientens helse ;. Fortsett innen et minutt fortsett infusjon med en hastighet på 20-30 cap / min etterfulgt av en pause i 3 minutter for å vurdere pasientens velvære; i fravær av forringelse av pasientens tilstand, infusjon av legemidlet i ønsket hastighet (ikke mer enn 60-80 cap / min);
• reopoligljukin har en utpreget hemodynamisk, avgiftning effekter, forbedrer mikrosirkulasjon, eliminerer stasis i kapillærene, reduserer adhesjonen og blodplateaggregasjon, som er basis for dens antitrombotisk virkning; 400-600 ml rheopolyglucin administreres;
• injeksjon av 400 ml 0,9% NaCl eller Ringers løsning med laktat;
• HMS hydroksyetylstivelse preparater Infukol (Refortan, stabizol) 6 og 10% løsning, den gjennomsnittlige / maksimum dose på 2 g / kg, tilsvarende 33 ml av en 6% oppløsning og 20 ml av en 10% løsning. Angi intravenøst, drypp. De første 10-20 ml injiseres sakte (kontroll av den generelle tilstanden for å utelukke anafylaktiske og anafylaktoide reaksjoner).

Økt vaskulær tone

Til dette formål, bruk stoffer som øker tonen i veggene til resistive og kapasitive fartøy. De mest brukte er:

• adrenalin (epinefrin) stimulerer både alfa- og beta-adrenoreceptorer. øker kontraktiliteten til myokardiet, utvider bronkiene, i store doser har en vasokonstriktiv effekt. Hvis du trenger å bruke stoffet for å øke blodtrykket, blir 1 mg epinefrin (1 ml 0,1% oppløsning) fortynnet i 100 ml og intravenøs infusjon utføres ved titrering for å oppnå ønsket effekt;
• noradrenalin (naturlige katekolaminer med en overveiende alfa-stimulerende virkning på beta-adrenerge reseptorer påvirker betydelig mindre innsnevrer perifere arterier og vener, stimulerer ikke bare kontraktil kraft i hjertet ikke øke hjertefrekvensen). 2,1 ml av en 0,2% løsning i 100 ml 5% glukoseløsning eller fysiologisk salt drypp i en mengde på 30-60. / Min (injeksjonshastigheten gradvis øket fra 0,5 g / min, tilstrekkelig til å oppnå den laveste blodtrykk verdi) ;
• Efedrin stimulerer alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Ved sympatomimetisk virkning ligger nær adrenalin, men den har en mindre dramatisk og lengre effekt. Administreres intravenøst (sakte) ved 0,02 til 0,05 g (0,4 til 1 ml av en 5% løsning) eller dryppe-metoden på 100 til 500 ml isoton natriumklorid-oppløsning eller 5% glukose-oppløsning til en total dose på 0,08 g (80 mg);
• mezaton, et syntetisk adrenomimetisk legemiddel, et alfa-adrenoreceptorstimulerende middel, har liten effekt på hjertebeta- reseptorene. Det fører til innsnevring av arterioler og øke blodtrykket (med mulig refleks bradykardi) sammenlignet med noradrenalin og adrenalin øker blodtrykket mindre sterkt, men varer lenger. Ved akutt redusere blodtrykket mezaton langsomt injisert dose 0,1-0,3-0,5 ml 1% oppløsning i 40 ml 5-20-40% glukoseoppløsning eller isotonisk natriumklorid-løsning; 1 ml av en 1% løsning i 250-500 ml av en 5% løsning av glukose injiseres dråpevis.

Vasopressorer administreres under konstant kontroll av blodtrykket, som i noen nevrologiske sykdommer kan de forårsake en uforutsigbar økning i cerebral blodstrøm:

• dopamin injiseres intravenøst med en hastighet på 5-20 μg / kg / min, muligens reduserer dosen av dopamin til "renal" (2-4 μg / kg / min).

I denne modusen forårsaker introduksjonen av dopamin utvidelse av koronar, hjerne og nyrene. Den vasodilaterende effekten er forbundet med stimulering av dopaminerge reseptorer. Ved en injeksjonshastighet på 5,0-15,0 μg / kg / min blir en optimal inotrop effekt gitt (beta-adrenoceptor stimulering). I en dose på over 15,0 μg / kg / min har legemidlet en kraftig vasokonstriktiv effekt ved å stimulere alfa-adrenerge reseptorer. Vanligvis er 800 mg av legemidlet (innholdet i 4 ampuller dopamin 200 mg hver) oppløst i 500 ml 5% glukoseoppløsning (1 ml av denne blandingen inneholder 1,6 mg av legemidlet). Ved lav hjerteutgang blir dobutamin tilsatt til infusjon av dopamin eller norepinefrin, 5-20 μg / kg / min.

• Glukokortikoider. En god effekt oppnås ved administrering av kortikosteroider (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hydrokortison).

Overvåking av vitale funksjoner

Umiddelbar måling av volumet av utskilt urin gjør det mulig å overvåke nivået av blodstrøm i indre organer og graden av perfusjon.

Taktikken for videre behandling avhenger av årsaken som forårsaket collapoid tilstanden. Collaps endotoxicosis og septiske tilstander kreve korreksjon av respiratoriske forstyrrelser, normalisering av blodsirkulasjon, gjenopprettelse av tilstrekkelig vevsperfusjon, normalisering av cellulær metabolisme, homeostase korreksjons forstyrrelser, reduserer konsentrasjonstrinn mediatorer av septisk og toksiske metabolitter.

I de første 6 timene etter opptak er det nødvendig å nå målverdiene for sentralt venetrykk innen 8-12 mm Hg. St, ADS mer enn 65 mm Hg. Diurese ikke mindre enn 0,5 ml / kg / h, hematokrit - mer enn 30%, blodmetning i overlegens vena cava eller atriell rett på minst 70%.

Den kvalitative sammensetningen av infusjonsbehandlingen bestemmes av graden av hypovolemi, sykdomsfasen, forekomsten av perifert ødem, nivået av albuminblod, alvorlighetsgraden av akutt lungeskade.

Innføringen av dextran, gelatin og hydroksyetylstivelse er indikert i nærvær av en uttalt mangel i volumet av sirkulerende blod. Sistnevnte (med en molekylvekt på 200 / 0,5 og 130 / 0,4) har en potensiell fordel i forhold til dextran på grunn av den lavere risiko for lekkasje gjennom membranen og fraværet av en klinisk signifikant effekt på hemostase. Gode resultater oppnås ved bruk av proteasehemmere (kombinert administrasjon av 3-5 millioner enheter av Gordoks og 200-250 tusen enheter av ED trasilol eller 150 tusen enheter ED per dag). I noen tilfeller administreres dosering av store doser glukokortikoider (dexametason deretter i startdosen med en hastighet på 3 mg / kg, deretter hver 4. Time ved 1 mg / kg). Korreksjon av syre-base-likevekt og vann-elektrolyttbalanse er nødvendig, antibakteriell terapi, forebygging og styring av disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom.

Hvis årsaken til sammenbrudd var anafylaksi eller anafylaktisk reaksjon, først av alt nødvendig å begrense inntaket av allergen (for å stoppe tilførsel av medikament ved en reaksjon på den, for å tilstrammende proksimalt til setet for administrering av allergen forhindre ytterligere oppgjør av mat, "luft" og andre. Antigener). Deretter innføre 0,5 ml av 0,1% adrenalin oppløsning subkutant i stedet for kontakt med allergenet inn i kroppen, og for å gjennomføre tilførsel av 1-2 ml 0,1% adrenalin oppløsning i 250 ml poliglyukina (mulig med tilsetning av 5 ml av dopamin). I dette tilfellet, adrenalin, foruten normalisering av sentrale hemodynamikk har antagonistiske egenskaper for mange humorale faktorer som forårsaker allergiske reaksjoner. For å nøytralisere et biologisk aktivt antigen-antistoffkomplekser, for eliminering av hypofyse-adrenal insuffisiens ved anvendelse av kortikosteroider (prednisolon i en dose på 75-150 mg, deksametason - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Tradisjonelt anvendes antihistaminer (2-4 ml 2,5% oppløsning Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% oppløsning, 5 ml av en 1% oppløsning Demerol), men deres effektivitet er for tiden tvilsom.

Ved utvikling av bronkospasme er 5-10 ml av en 2,4% løsning av euphyllin indikert. Inntak av hjertesvikt tjener som indikasjon på innføring av hjerteglykosider (1 ml 0,05% oppløsning av korglikon), diuretika (lasix 40-60 mg). Infusjon av anti-sjokkvæsker (polyglucin, reopolyglucin) og alkalisering av plasma med 4% natriumbikarbonatoppløsning er også vist i en hastighet på 3-5 ml / kg kroppsvekt av pasienten.

Ved akutt vaskulær svikt, utviklet på en bakgrunn eller på grunn av hjerneskade, bør ikke administreres parenteralt store mengder av glukose-løsning og fysiologisk saltvann, som det kan bidra til hjerneødem-svelling.

Hvis årsaken til sammenbrudd tjente akutt adrenal insuffisiens, først og fremst gjennomført for å normalisere den systemiske hemodynamikk (dopamin 2-5 mcg / kg intravenøst 1 minutt, mezaton 1-2 ml av 1% oppløsning, 1,3 ml av en 0,2% løsning av noradrenalin eller 0,1% oppløsning av epinefrin, strofantin 0,05% oppløsning av 1 ml intravenøst struino, cordimamin 4-6 ml). Deretter gjennomfører hormonerstatningsterapi (100-150 mg hydrokortison intravenøst, da -. 10 mg / time opp til en daglig dose på 300-1000 mg intramuskulær injeksjon av 4 ml 0,5% oppløsning deoksykortikosteron acetat Holdt kompensasjon væske og natrium tap ( glukose 5% løsning av 250 ml i 1 time, deretter ble infusjonshastigheten minsker, med anacatharsis for å fylle elektrolytter underskudd injiseres 5-20 ml av en 10% løsning av natriumklorid, viser innføringen av 200-600 ml 4% natriumhydrogenkarbonat-løsning volum infusjons seg. FIPA gjennomsnitt på 2-3 liter / dag).