Katatonisk stupor

Et sett med psykomotoriske symptomer, hvis viktigste manifestasjoner er immobilitet, stivhet i skjelettmuskulaturen og nektelse av å snakke, kalles katatonisk stupor. Det er vanligvis assosiert med schizofreni, [ 1 ] men kan observeres ved ulike sykdommer, ikke bare direkte relatert til sentralnervesystemet, men også somatiske: infeksiøse, autoimmune, metabolske. Mer vanlig er en substuporøs tilstand - svekkelse av motoriske ferdigheter, tenkning og tale. Katatonisk stupor er et alvorlig og potensielt livstruende syndrom. [ 2 ]

Katatonisk stupor kan være ledsaget av katalepsi, når pasientens kropp kan settes i en hvilken som helst stilling, ofte absurd og svært ubehagelig, der pasienten fryser i lang tid; negativisme, når pasientens stilling ikke kan endres på grunn av motstand. Katatonisk stupor med nummenhet kjennetegnes også, når pasienten fryser i en unaturlig stilling (svært ofte inntar et embryo) og forblir i den, uten å bevege seg eller snakke.

I de aller fleste tilfeller har stuporøs tilstand et godartet forløp og lindres raskt av legemidler fra benzodiazepingruppen.

Epidemiologi

Katatoni er et komplekst klinisk syndrom som forekommer hos mer enn 9–17 % av pasienter med akutt psykisk lidelse og er assosiert med en rekke livstruende komplikasjoner.[ 3 ],[ 4 ] Totalt sett er 8 til 15 % av alle tilfeller diagnostisert som katatoni assosiert med en epileptisk tilstand.[ 5 ]

Fører til katatonisk stupor

Katatoni, et spesialtilfelle av dette er stupor, er en manifestasjon av en psykotisk lidelse og observeres ved en rekke sykdommer, ikke bare psykiske og nevrologiske. Alvorlige somatiske sykdommer: tyfusfeber, tuberkulose, syfilis, virusinfeksjoner (AIDS, mononukleose, influensa), endokrinopatier, kollagenose, ulike metabolske og hormonelle forstyrrelser påvirker nevrotransmittermetabolismen i hjernebarken og subkorteksen, noe som fører til at likevekten mellom eksitasjons- og inhibisjonsfunksjonene forstyrres til fordel for sistnevnte. Substupor eller stupor med begrenset eller fullstendig fravær av motorisk aktivitet, tale og herding av skjelettmuskulaturen utvikler seg. [ 6 ], [ 7 ]

Patologiske risikofaktorer for utvikling av katatonisk syndrom er oppsummert av de amerikanske psykiaterne Fink og Taylor i en ganske lang liste over sykdommer og tilstander som kan forårsake det. Det katatoniske spekteret av patologier omfatter primært psykiske lidelser, og schizofreni er på ingen måte på førsteplass. Ifølge moderne kilder er personer som lider av depresjon, hysteri, eller etter å ha tatt nevrotoksiske stoffer, inkludert medisiner, mye mer sannsynlig å falle i katatonisk stupor enn schizofrene. Katatoniske symptomer observeres ganske ofte hos autister, og de er heller ikke uvanlige hos barn med utviklingshemming og psykisk utviklingshemming. [ 8 ]

Ved temporallappsepilepsi kan anfallet forekomme som en katatonisk stupor. Det er kjent at noen pasienter med ikke-konvulsiv status epilepticus opplever katatonisk stupor. [ 9 ]

Mange sykdommer som forårsaker patologiske tilstander involverer en arvelig predisposisjon (epilepsi, schizofreni, autismespekterforstyrrelser, etc.), mange er ervervede. Slike stuporøse tilstander kan være konsekvenser av encefalitt, [ 10 ], [ 11 ] svulster, blødninger, iskemi, hjerneskade, subaraknoidalblødning og subduralt hematom, [ 12 ] systemisk lupus erythematosus eller antifosfolipidsyndrom, sekundære komplikasjoner (lever- eller nyresykdom) [ 13 ]. Listen kan fortsettes, den er ganske omfattende, men hos et lite antall pasienter kan ikke årsaken til katatonisk stupor bestemmes, den tolkes som idiopatisk.

Patogenesen

Patogenesen til dette fenomenet er også hypotetisk. Alle hypoteser er basert på observasjon av pasienter, analyse av effektiviteten av terapi, for eksempel benzodiazepiner eller dopaminstimulerende midler; situasjoner assosiert med utvikling av katatonisk stupor (klozapinabstinens, bruk av nevroleptika, antidepressiva); studier av hjernetomografi som viser forstyrrelser i nevrobiologiske prosesser i den øvre delen av talamussonen i diencephalon, frontallappene i hjernebarken, små strukturer i lillehjernen og det limbiske systemet. Imidlertid er den nøyaktige mekanismen for utvikling av katatonisk stupor ennå ikke beskrevet.

Det finnes også en hypotese som anser katatonisk stupor som kroppens reaksjon på en tilstand før døden. Det utvikler seg faktisk ofte hos alvorlig syke pasienter (dødelig katatoni), men stuporøs tilstand vurderes ikke alltid som håpløs.

Katatoni er oftest assosiert med schizofreni og andre psykiske lidelser som alvorlig depresjon, bipolar lidelse og psykose. Årsakene til katatoni er imidlertid mange, alt fra psykiatriske til medisinske sykdommer. Det er derfor ikke overraskende at det finnes flere foreslåtte underliggende mekanismer for katatoni, inkludert synkende modulering, kolinerg og serotonerg hyperaktivitet, plutselig og massiv dopaminblokade og glutamat-hyperaktivitet.

En teori antyder at katatoni involverer «top-down-modulering» av basalganglienes selvprosessering som et resultat av gamma-aminosmørsyre (GABA)-mangel.[ 14 ] Top-down-modulering beskrives som en toveis prosess som bestemmer vår evne til å fokusere på stimuli som er relevante for våre behov og ignorere bakgrunnsinformasjon. Derfor skaper vellykket samspill mellom å forsterke og undertrykke nevronal aktivitet kontrasten som er nødvendig for å presentere relevant informasjon på en vellykket måte. Benzodiazepiner binder seg til et spesifikt sted på GABA-reseptoren, noe som gjør den mer effektiv. Dette resulterer i en økning i kloridioner, noe som fører til økt polarisering av postsynaptiske nevroner, noe som gjør dem mindre eksiterbare og bedre i stand til å filtrere ut relevante stimuli. En rapport antyder at ondartet katatoni kan oppstå ved benzodiazepinabstinens. [ 15 ] Annen forskning antyder at glutamat-hyperaktivitet kan være en annen underliggende kjemisk dysfunksjon, [ 16 ], spesielt med redusert N-metyl-d-aspartatreseptoraktivitet. [ 17 ]

Selv om patofysiologien til katatoni fortsatt er uklar, har flere teorier blitt foreslått basert på tilgjengelige data. En mulig tolkning av katatoni er at syndromet er en ytre manifestasjon av alvorlig angst.[ 18 ]

Funksjonelle bildediagnostiske studier har vist at katatoni er assosiert med endret aktivitet i orbitofrontal, prefrontal, parietal og motorisk cortex, noe som tyder på at disse kortikale strukturene også kan spille en rolle i patofysiologien til katatoni. Denne tolkningen støttes av observasjonene om at GABA-A-binding er redusert i kortikale områder hos pasienter med katatoni, at motoriske og affektive symptomer korrelerer med disse abnormalitetene i GABA-A-binding, og at kortikale abnormaliteter hos pasienter med katatoni normaliseres etter lorazepambehandling.[ 19 ]

Uansett patofysiologien til katatoni, er det tydelig at et bredt spekter av underliggende lidelser kan være assosiert med forekomsten av katatoniske trekk. Disse inkluderer humørforstyrrelser, ikke-affektive psykotiske lidelser, en rekke medisinske og nevrologiske tilstander og genetiske lidelser. [ 20 ] Hvordan – eller om – disse forskjellige etiologiene konvergerer i en endelig felles bane som forårsaker katatoni er ukjent, og det er mulig at variasjoner i den kliniske presentasjonen av katatoni representerer forskjellige underliggende mekanismer som vil respondere fortrinnsvis på forskjellige behandlinger. For eksempel kan fremtidig forskning gjøre det mulig for klinikere å identifisere pasienter som sannsynligvis ikke vil respondere på lorazepambehandling og som bør motta ECT eller annen farmakologisk behandling som førstelinjealternativ.

Symptomer katatonisk stupor

Katatonisk stupor er assosiert med tegn som gjenspeiler mangel på bevegelse, inkludert immobilitet, stirring, mutisme, rigiditet, tilbaketrekning og spisevegring, samt mer bisarre trekk som kroppsholdning, grimasering, negativisme, voksaktig fleksibilitet, ekkolali eller ekkopraksi, stereotypi, verbalisme og automatisk lydighet.[ 21 ],[ 22 ]

Den ledende og mest merkbare manifestasjonen av stupor er immobilitet. Pasienten kan plutselig fryse når som helst i den mest uventede og ubehagelige stillingen og opprettholde den i lang tid - uker og måneder. Musklene hans blir stive, noe som bidrar til å opprettholde kroppens stilling. Han blir stille, og kommunikasjon med ham i denne perioden er vanskelig, og ofte rett og slett umulig. Immobilitet og mutisme ble igjen identifisert som de vanligste tegnene, observert hos henholdsvis 90,6 % og 84,4 % av pasientene med katatonisk sykdom.

Noen ganger øker symptomene i etapper. Først utvikler det seg en substupor, hvis første tegn manifesterer seg ved hemming av bevegelser og tale. Bevegelsesomfanget avtar, og mobiliteten i seg selv er sterkt redusert, talen er langsom, sparsom, ord uttales med vanskeligheter, noen ganger virker det som om pasienten sakte tenker over hvert ord. Hemmingen kan øke gradvis til den ender i fullstendig immobilitet. Et karakteristisk trekk ved den substuporøse tilstanden er at pasientene ikke føler ubehag fra hemming, ikke klager hvis de oppsøker lege. Denne tilstanden oppfattes av dem som helt naturlig og er ikke en byrde, som i andre tilfeller når hemming utvikler seg av andre årsaker, for eksempel som en bivirkning av psykotrope legemidler.

Utvikling av substupor betyr ikke at ekte katatonisk stupor vil utvikle seg. I klinisk praksis er den såkalte mindre katatonien vanligere. Symptomer på substupor manifesterer seg i mangel på ansiktsuttrykk, tale, begrensede og vinklede bevegelser. Pasienten kommuniserer selv med legen bare under press, snur seg bort under samtalen, prøver å ikke se på ham, og har store problemer med å velge ord når han svarer på spørsmål.

Symptomer på katatonisk stupor kan variere. Det er basert på de rådende symptomene at typene katatonisk stupor skilles ut:

• kataleptisk (med fenomener av voksaktig fleksibilitet) - når pasientens stilling kan endres til en hvilken som helst, den mest bisarre og ubehagelige, og denne kroppsstillingen er fast i lang tid; voksaktig fleksibilitet tar vanligvis gradvis over alle muskelgrupper: først og fremst forekommer slike muskelfenomener i tyggemusklene, og beveger seg fra topp til bunn til nakken, musklene i armer og ben; en karakteristisk stilling for kataleptisk stupor er pasientens hode hengende i luften, som om den hviler på en usynlig pute; [ 23 ]
• negativistisk - pasienten fryser i en bestemt stilling og motstår ethvert forsøk på å endre den; det skilles mellom passiv negativisme, når kroppsstillingen opprettholdes gjennom sterk muskelspenning, og aktiv, når pasienten ikke bare motstår, men også prøver å gjøre en bevegelse motsatt av den pålagte;
• stupor med nummenhet - pasienten fryser i fosterstilling i mors livmor eller i en luftpute med alvorlig muskelspenning (fullstendig immobilitet og mangel på reaksjon på stimuli, inkludert tale).

Kataleptisk stupor kan erstattes av negativistisk, og deretter fullstendig nummenhet i embryonal stilling. Enhver type stupor kan være ledsaget av fravær av tale, selv om pasienten ikke mister evnen til å uttrykke seg. Mutisme kan være fullstendig, periodisk og selektiv, og mulighetene for å avbryte stillheten er uforklarlige.

I strukturen til katatonisk stupor observeres en rekke spesifikke symptomer, og forskjellen mellom dem er ukontrollerbarhet og målløshet:

• automatisk lydighet - pasienten adlyder absolutt alle instruksjoner utenfra (det motsatte av negativisme);
• Stereotypier - konstant repetisjon av handlinger (bevegelser, lyder, ord) som ikke forfølger noe synlig mål, spesielt jaktasjon;
• ekkosymptomer - konstant repetisjon av andres handlinger;
• Pavlovs symptom - med mørkets begynnelse begynner sløve pasienter å snakke, spise og bevege seg, i dagslys faller de igjen i en sløvhet;
• trappesymptom - tap av glatt bevegelse, for eksempel endrer en kataleptisk pasient posisjonen til en kroppsdel med hjelp utenfra, men ikke jevnt, men i porsjoner, i rykk;
• "Trunk"-symptomet, karakteristisk for stupor med nummenhet - pasientens lepper er strukket ut som et rør, som ligner en elefants bagasjerom;
• Bernsteins symptom - når den ene lemmen av pasienten heves og deretter den andre, faller den første ned;
• Bumkes symptom - fravær av pupillrespons på smertestimulus;
• hettesymptom - pasienten isolerer seg fra alle ved hjelp av improviserte midler, for eksempel ved å dekke seg med et håndkle, en kappe eller trekke kanten av en skjorte eller et teppe over hodet.

Ofte forekommende stillinger hos stuporøse pasienter har også sine egne navn - beduinsymptomet, "luftpute"-symptomet, "korsfestelse" (en ekstrem manifestasjon av katalepsi).

Katatonisk stupor med mutisme har også sine egne kjennetegn, for eksempel reagerer sta tause pasienter ved å svare på spørsmål hvis de presser øynene (Wagner-Jauregg-symptom) eller spørres til en annen person (Saarma-symptom). Noen ganger svarer de på spørsmål som stilles hviskende. [ 24 ]

En pasient med stupor viser også noen somatiske symptomer og tegn på forstyrrelse i det autonome nervesystemet. Lepper og negler kan bli blå, hypersalivasjon og hyperhidrose kan observeres, blodtrykket kan synke, ødem kan oppstå, osv.

Katatonisk stupor kan være av varierende dybde og varighet, noen ganger blir den kronisk. Mange er interessert i spørsmålet: er en person i katatonisk stupor bevisst?

Det finnes også en klassifisering av katatonisk syndrom basert på denne funksjonen.

Tom katatoni er karakterisert av det beskrevne symptomkomplekset i ulike kombinasjoner uten tillegg av produktive lidelser (illusoriske visjoner, delirium og hallusinasjoner). Etter anfallet kan pasienten fortelle hva som skjedde rundt ham, det vil si at bevisstheten hans ikke var svekket.

Tilstedeværelsen av vrangforestillings-hallusinatoriske symptomer betyr ikke nødvendigvis at pasientens bevissthet er svekket. Katatonisk stupor, når pasienten er bevisst, det vil si at vedkommende identifiserer seg korrekt og deretter kan gjengi hendelsene som har skjedd korrekt, refererer til lucid eller ren katatoni. Uten svekket bevissthet utvikler katatonisk stupor seg vanligvis ved schizofreni (lucid katatoni).

Oneiroid-katatonisk stupor med visuelt-figurative vrangforestillinger er et anfall med tåkete bevissthet. I dette tilfellet opplever pasienten en katatonisk drøm der han er hovedpersonen. Den er fylt med livlige uvirkelige hendelser, med intens emosjonell farge, og drømmen har et visst innhold. Etter å ha kommet ut av den oneiroid-katatoniske tilstanden, kan ikke pasienten huske hva som skjedde med ham i virkeligheten, men han kan beskrive hendelsene som skjedde i drømmen ganske nøyaktig. Oneiroid-katatonisk stupor varer ganske lenge - flere dager, og noen ganger uker. Oneiroid utvikler seg under stupor hos epileptikere, pasienter med skader og svulster, etter alvorlige infeksjoner og forgiftninger, med paralytisk demens. Oftest påvirkes hjernens basalkjerner hos slike pasienter.

Dødelig katatonisk stupor utvikler seg hos schizofrene og personer med affektive lidelser i form av akutt psykose. Utad ligner symptomene oneiroid stupor, men utviklingen er rask, og ikke bare psykotiske, men også somatiske manifestasjoner øker. Det kalles også feber, siden et av hovedsymptomene er hypertermi eller svingende temperatur (ved normal katatoni er pasientens kroppstemperatur normal). I tillegg til feber har pasienten rask puls og rask pust, og den såkalte «hippokratiske masken» i ansiktet (jordgrå farge, spisse trekk, innsunkne øyehuler, vandrende blikk, tørre lepper, svetteperler i pannen, plakk på tungen). Tilstanden er reversibel, men krever øyeblikkelige tiltak (i de første timene), ellers kan den ta et ondartet forløp. [ 25 ]

Katatonisk syndrom hos barn manifesterer seg hovedsakelig ved utvikling av opphisselse, og deretter i rudimentære former - monotone handlinger: hopping, klapping, pendellignende gange fra gjenstand til gjenstand, meningsløse gråt, pretensiøsitet, grimaser, osv. Oftere griper slik opphisselse barn nærmere kvelden eller når gjester dukker opp. Tilfeller av katatonisk stupor utviklet på voksen måte observeres allerede i ungdomsårene. Dette observeres imidlertid sjelden. Derfor er katatonisk stupor i barndommen ikke tilstrekkelig studert og beskrevet, selv om symptomene generelt ikke skiller seg fra denne patologien hos voksne.

Komplikasjoner og konsekvenser

Katatonisk stupor forekommer i alvorlige tilfeller av mange sykdommer og kan være dødelig, [ 26 ] derfor er det nødvendig å oppsøke lege ved de første tegnene på utviklingen. Pasienter med katatonisk stupor blir vanligvis innlagt på sykehus. De krever intensiv behandling og spesielle omsorgstiltak, siden de ofte nekter å spise og ikke følger grunnleggende hygieniske regler.

Tvungen sondeernæring er beheftet med forstyrrelser i mage-tarmkanalen og metabolske problemer. Liggesår, hypostatisk lungebetennelse og trombose kan skyldes langvarig ligge- eller sittestilling; manglende overholdelse av regler for personlig hygiene fører til utvikling av infeksjoner i munnhulen, kjønnsorganene og dermatitt.

Katatonisk stupor fører til utvikling av forstyrrelser i skjelettmuskulaturen, for eksempel oppstår muskelkontrakturer og parese, funksjonen til perifere nerver forstyrres, og ulike somatiske helseforstyrrelser utvikles.

Medisinske komplikasjoner på grunn av katatoni har blitt rapportert i studier,[ 27 ],[ 28 ] inkludert rabdomyolyse,[ 29 ],[ 30 ] nyresvikt,[ 31 ],[ 32 ] trykksår,[ 33 ] disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC),[ 34 ] takykardi, bradykardi, kardiovaskulær kollaps, akutt respiratorisk distresssyndrom, respirasjonsstans, hjerteinfarkt, sepsis, anfall, hypoglykemi, blødning i øvre mage-tarmkanal, gastrointestinal skade, hepatocellulær skade, hepatocellulær skade, dyp venetrombose og lungeemboli. [ 35 ], [ 36 ] Til tross for at disse livstruende tilstandene forekommer i noen kasusrapporter om pasienter med katatoni, er det imidlertid ikke utført studier angående spesifikke medisinske komplikasjoner som oppstår etter katatoni, og så vidt vi vet, finnes det ingen storskalastudie for å identifisere dem, og den største kasusseriestudien inkluderte bare 13 tilfeller av katatoni. Dessuten gjenstår det å avklare mekanismene som ligger til grunn for utviklingen av disse sykdommene hos pasienter med katatoni.

Diagnostikk katatonisk stupor

Tilstanden stupor eller substupor diagnostiseres ved kliniske manifestasjoner: pasienten forblir ubevegelig i én stilling, mangel på tale og tilstedeværelsen av andre spesifikke symptomer.

I tillegg til å fastslå at pasienten er i en katatonisk stupor, er det viktigste for å bestemme behandlingstaktikken å bestemme årsaken, det vil si sykdommen som førte til utviklingen av denne tilstanden. Pasientens sykehistorie studeres, nære slektninger intervjues, nødvendige tester og maskinvareundersøkelser foreskrives.

Alle pasienter som mistenkes for å ha katatoni bør gjennomgå EEG-testing som en screening for andre nevrologiske tilstander. EEG ved katatoni er vanligvis normal med mindre det er en underliggende tilstand som kan forårsake abnormaliteten.[ 37 ],[ 38 ] Gitt at katatoni kan oppstå i sammenheng med en rekke nevrologiske tilstander, anbefales hjerneavbildning, helst med MR.[ 39 ] I tilfeller av katatonisk stupor tillater immobilitet vanligvis at disse studiene enkelt kan utføres.

Laboratorieundersøkelser bør inkludere fullstendig blodtelling, blodurea nitrogen, kreatinin, muskel- og leverenzymer, skjoldbruskkjertelfunksjonstester, elektrolytter, blodglukose og urinanalyse for å evaluere sameksisterende tilstander og årsaker eller komplikasjoner av katatoni. Markert dehydrering er ikke uvanlig hos pasienter med katatoni og bør tas opp. Vitale tegn bør vurderes ofte, da hypertensjon og feber (ofte ledsaget av forhøyet kreatinfosfokinase, redusert serumjern og leukocytose) kan varsle utbruddet av malign katatoni eller malignt nevroleptikasyndrom hvis pasienten har fått antipsykotika. [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ] Når det er mulig, bør en grundig gjennomgang av pasientens nylige medisiner og eventuelle endringer innhentes. Det er viktig å avgjøre om pasienten fikk antipsykotika eller benzodiazepiner, ettersom vi har rapportert og fortsetter å se utviklingen av katatoni etter brå seponering av benzodiazepiner. [ 43 ]

Dessverre gjør katatoniens natur noen aspekter ved den fysiske og nevrologiske undersøkelsen umulige. Komponenter av den nevrologiske undersøkelsen som vanligvis kan vurderes inkluderer pupillerespons, øyebevegelser, hornhinnerefleks, respons på smerte, tilstedeværelse av spyttsekresjon, umiddelbar trusselrespons, respons på lys eller lyd, tegn på frontal utkastning, tonusvurdering, dype senereflekser og plantarrespons.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnosen bør inkludere lidelser som etterligner katatoni, slik som akinetisk Parkinsons sykdom, malign hypertermi, rigiditetssyndrom, konversjonsforstyrrelse, selektiv mutisme (selektiv mutisme er en sosial angstlidelse der personer som kan snakke normalt i noen situasjoner ikke er i stand til å snakke i andre situasjoner – spesielt i prestasjonsscenarier), lock-in-syndrom og andre hypokinetiske og hyperkinetiske tilstander.[ 44 ]

Differensialdiagnose utføres ved ikke-konvulsiv status epilepticus (i henhold til elektroencefalografidata), ved muskelstivhetssyndrom og andre manifestasjoner av hypokinetiske syndromer ved psykiske lidelser.

Årsakene til katatonisk stupor er også differensiert. Først og fremst utelukkes schizofreni og affektive lidelser i den depressive fasen. Magnetisk resonansavbildning tillater utelukkelse eller bekreftelse av hjernesvulster og konsekvensene av deres traumatiske skader, laboratorieundersøkelser - rus, hormonelle og metabolske forstyrrelser.

Etter en omfattende undersøkelse foreskrives pasienten et behandlingsforløp i samsvar med den identifiserte patologien. Det hender at årsaken til katatoni forblir ukjent (idiopatisk katatonisk stupor).

Behandling katatonisk stupor

Katatonisk stupor responderer godt på behandling med benzodiazepiner i lave doser. [ 45 ] Ifølge forskere har lorazepam-tabletter vist seg å være spesielt effektive. 4/5 pasienter demonstrerte en positiv terapeutisk respons på lorazepam, og symptomene forsvant fullstendig og svært raskt, to timer etter administrering. Dette beroligende midlet, i likhet med andre benzodiazepinderivater, forsterker effekten av γ-aminosmørsyre, den viktigste hemmende nevrotransmitteren. Når det tas i lave doser, har det en beroligende, angstdempende, noe antikonvulsiv og muskelavslappende effekt. Det er effektivt ikke bare ved katatonisk stupor, men også ved agitasjon. Det eliminerer symptomer hos schizofrene, pasienter med depresjon og organisk hjerneskade. Det er imidlertid ikke foreskrevet til pasienter med avhengighet (narkotika, alkohol, medisiner) og i tilfeller av forgiftning med disse stoffene.

Førstelinjebehandling av katatoni er basert på GABAerge legemidler, spesielt benzodiazepiner. Responsraten på lorazepam er nesten 80 %. Olanzapin, [ 46 ] risperidon og modifisert elektrokonvulsiv terapi (MECT) har vist seg å være effektive. [ 47 ] ECT bør vurderes hos pasienter som ikke responderer på benzodiazepiner etter noen dagers behandling. Et unntak fra denne strategien er pasienter med ondartet katatoni, der ECT bør administreres tidlig fordi sykdommen har høy dødelighet. [ 48 ]

Selv om lorazepam og ECT lenge har vært anerkjent som effektive behandlinger for pasienter med katatoni, har andre alternativer blitt foreslått. Flere kasusrapporter har beskrevet pasienter som er effektivt behandlet med zolpidem,[ 49 ],[ 50 ] som, i likhet med typiske benzodiazepiner, kan behandle katatoni ved å interagere med GABA-A-reseptorer. I tillegg har amantadin og memantin, som fungerer som NMDA-antagonister, men også interagerer med en rekke andre nevrotransmittersystemer, vist effekt hos et lite antall pasienter.[ 51 ],[ 52 ] Det er uklart om disse behandlingsalternativene kan være nyttige for den lille andelen pasienter som ikke responderer på verken lorazepam eller ECT.