Katatonisk stupor

Totalen av psykomotoriske symptomer, hvor hoved manifestasjonene er immobilitet, stivhet i skjelettmuskulaturen og nektet å snakke, kalles en katatonisk stupor. Assosiert som regel med schizofreni,  [1] men kan observeres ved forskjellige sykdommer, ikke bare direkte relatert til sentralnervesystemet, men også somatisk: smittsom, autoimmun, metabolsk. Den subforiske tilstanden er mer vanlig - fattigdom av motoriske ferdigheter, tenking og tale. Katatonisk stupor er et alvorlig og potensielt livstruende syndrom. [2]

Katatonisk stupor kan være ledsaget av katalepsi, når pasientens kropp kan plasseres i en hvilken som helst stilling, ofte latterlig og veldig ubehagelig, der han fryser i lang tid; negativitet, når pasientens holdning ikke kan endres på grunn av motstanden. En katatonisk sløvhet med følelsesløshet skilles også når pasienten fryser i en slags unaturlig positur (inntar veldig ofte et embryo) og blir i det uten å bevege seg eller snakke.

I de aller fleste tilfeller har den storslåtte tilstanden en godartet kurs og blir raskt stoppet av medikamenter fra benzodiazepin-gruppen.

Epidemiologi

Catatonia er et komplekst klinisk syndrom som forekommer hos mer enn 9-17% av pasienter med akutt psykisk sykdom, og det er assosiert med mange livstruende komplikasjoner. [3],  [4] Generelt, fra 8 til 15% av alle tilfeller diagnostisert som katatoni forbundet med epileptisk tilstand. [5]

Fører til katatonisk stupor

Catatonia, hvor et bestemt tilfelle er stupor, er en manifestasjon av en psykotisk lidelse og observeres ved en rekke sykdommer, ikke bare psykiske og nevrologiske. Alvorlige somatiske sykdommer: tyfusfeber, tuberkulose, syfilis, virusinfeksjoner (AIDS, mononukleose, influensa), endokrinopatier, kollagenoser, forskjellige metabolske og hormonelle forstyrrelser påvirker nevrotransmittermetabolismen i hjernen og subcortex i hjernen, som et resultat som likevektstilstanden mellom eksitasjonsfunksjonene forstyrres og bremsing til fordel for sistnevnte. En sub-stupor eller stupor utvikler seg med begrenset eller fullstendig mangel på motorisk aktivitet, tale og herding av skjelettmusklene. [6]. [7]

De patologiske risikofaktorene for utvikling av det katatoniske syndromet reduseres av de amerikanske psykiaterne Fink og Taylor til en ganske lang liste over sykdommer og tilstander som kan forårsake det. Det katatoniske spekteret av patologier inkluderte for det første psykiske lidelser, og i utgangspunktet ikke schizofreni. For å falle i en katatonisk sløvhet, ifølge moderne kilder, er personer med depresjon, hysteri eller etter å ha inntatt nevrotoksiske stoffer, inkludert medisiner, mye større sannsynlighet enn schizofreni. Ganske ofte observeres katatoniske symptomer hos autister, det er ikke uvanlig hos barn med utviklingsforstyrrelser og psykisk utviklingshemming. [8]

Ved temporær lobepilepsi kan et angrep oppstå i form av en katatonisk stupor. Det er kjent at hos noen pasienter med ikke-krampaktig status observeres epilepticus katatonisk stupor. [9]

Mange sykdommer hvor det utvikler seg en patologisk tilstand antyder en arvelig disposisjon (epilepsi, schizofreni, autismespekterforstyrrelser, etc.), hvorav mange ervervet. Slike stuporoznyh tilstander kan være følgene encefalitt  [10],  [11] svulster, blodstyrtning, iskemisk hjerneskade, subaraknoid blødning og subdural hematom,  [12] lupus eller antifosfolipid syndrom, sekundære komplikasjoner (leversykdom eller nyresykdom)  [13] Listen er fortsatt mulig å fortsette, det er ganske omfattende, men hos et lite antall pasienter er årsaken til den katatoniske stuporen fremdeles ikke klar, den behandles som idiopatisk.

Patogenesen

Patogenesen av dette fenomenet er også hypotetisk. Alle hypoteser er basert på observasjon av pasienter, analyse av terapiens effektivitet, for eksempel benzodiazepiner eller dopaminstimulerende stoffer; situasjoner assosiert med utvikling av katatonisk stupor (avskaffelse av clozapin, bruk av antipsykotika, antidepressiva); studiet av hjerne-tomogrammer som viser brudd på nevrobiologiske prosesser i den øvre delen av den thalamiske sonen i diencephalon, frontallober i hjernebarken, små strukturer i lillehjernen, limbisk system. Den nøyaktige mekanismen for utvikling av en katatonisk stupor er imidlertid ennå ikke beskrevet.

Det er også en hypotese som anser katatonisk stupor som en reaksjon fra kroppen til en nesten-død-tilstand. Faktisk utvikler den seg ofte hos alvorlig syke pasienter (dødelig katatoni), men en bedøvelse er langt fra alltid vurdert som håpløs.

Catatonia er ofte forbundet med schizofreni og andre psykiske sykdommer, for eksempel alvorlig depresjon, bipolar lidelse og psykose. Årsakene til katatoni er imidlertid mange - fra psykiatriske til medisinske sykdommer. Derfor er det ikke overraskende at det er flere antydede underliggende mekanismer for katatoni, inkludert modulering nedover, kolinerg og serotonerg hyperaktivitet, plutselig og massiv dopaminblokkade, og glutamat hyperaktivitet.

En teori antyder at catatonia involverer "top-down modulasjon" i selvbehandling av basalganglier som et resultat av mangel på gamma-aminobutyric acid (GABA). [14] Modulering nedover beskrives som en toveis prosess som bestemmer vår evne til å fokusere på insentiver som er tilpasset våre behov og ignorere referanseinformasjon. Derfor skaper den vellykkede interaksjonen mellom amplifisering og undertrykkelse av nevronaktivitet den kontrasten som er nødvendig for en vellykket presentasjon av relevant informasjon. Benzodiazepiner binder seg til et spesifikt GABA-reseptorsted, noe som gjør det mer effektivt. Som et resultat oppstår en økning i klorioner, noe som fører til en økning i polarisering av postsynaptiske nevroner, noe som gjør dem mindre spennende og mer i stand til å filtrere de tilsvarende stimuli. En rapport sier at ondartet katatoni kan oppstå når benzodiazepin trekkes ut. [15] En annen studie antyder at glutamat hyperaktivitet kan være forskjellig, underliggende kjemisk dysfunksjon  [16], spesielt med en reduksjon i N - metyl d-aspartat reseptor. [17]

Selv om patofysiologien til katatoni fremdeles er uklar, er flere teorier blitt foreslått basert på tilgjengelige data. En mulig tolkning av katatoni er at syndromet er en ekstern manifestasjon av alvorlig angst. [18]

Studier av funksjonell avbildning har vist at catatonia er assosiert med endret aktivitet i de orbitofrontale, prefrontale, parietale og motoriske regionene i cortex, noe som antyder at disse kortikale strukturer også kan spille en rolle i patofysiologien til katatoni. Denne tolkningen understøttes av observasjoner at GABA-A-bindingen avtar i kortikale regioner hos pasienter med katatoni, motoriske og affektive symptomer korrelerer med disse lidelsene i GABA-A-binding, og kortikale forstyrrelser hos pasienter med katatoni normaliseres etter eksponering for lorazepam. [19]

Uansett hvilken patofysiologi katatoni er, er det tydelig at et bredt utvalg av underliggende lidelser kan være assosiert med utseendet til katatoniske tegn. Disse inkluderer humørsykdommer, ikke-affektive psykotiske lidelser, en rekke medisinske og nevrologiske tilstander og genetiske lidelser. [20] Hvordan - eller hvis - disse forskjellige etiologiene konvergerer på den siste vanlige veien som forårsaker katatoni er ukjent, og det er mulig at variasjonene i det kliniske bildet av katatoni er forskjellige underliggende mekanismer som hovedsakelig vil svare på forskjellige typer behandling. For eksempel kan fremtidige studier tillate leger å identifisere pasienter som ikke er sannsynlig å svare på lorazepam-behandling og bør motta ECT eller annen farmakologisk behandling som et førsteklasses alternativ.

Symptomer katatonisk stupor

Katatonisk stupor er assosiert med tegn som reflekterer manglende bevegelse, inkludert immobilitet, blikk, mutisme, stivhet, tilbaketrekning og nektelse av å spise, samt mer bisarre trekk som holdning, grimase, negativisme, voksaktig fleksibilitet, ekkolalia eller ekkopraksi, stereotypi, litteratur og automatisk lydighet. [21]. [22]

Den ledende og mest merkbare manifestasjonen av stupor er immobilitet. Pasienten kan plutselig fryse når som helst i den mest uventede og ubehagelige stillingen og oppbevare den i lang tid - i uker og måneder. Musklene hans er slaveret, noe som hjelper til med å opprettholde kroppens stilling. Han blir taus og kommunikasjonen med ham i denne perioden er vanskelig, og ofte rett og slett umulig. Stillhet og mutisme ble igjen identifisert som de vanligste symptomene observert hos henholdsvis 90,6% og 84,4% av pasienter med katatonisk sykdom.

Noen ganger forekommer økningen i symptomer i trinn. Til å begynne med utvikles et delstadium, hvis første tegn manifesteres ved hemming i bevegelser og tale. Bevegelsesområdet avtar, og mobiliteten i seg selv blir sterkt redusert, talen er langsom, magere, ord blir talt med vanskeligheter, noen ganger ser det ut til at pasienten sakte tenker over hvert ord. Hemming kan gradvis øke til den ender i fullstendig immobilitet. Et karakteristisk trekk ved den sub-dumme tilstanden er at pasienter ikke føler ulempe ved hemming, ikke kommer med klager hvis de oppsøker lege. Denne tilstanden oppfattes av dem ganske naturlig og belaster dem ikke, som i andre tilfeller når hemming utvikler seg av andre grunner, for eksempel som en bivirkning av psykotropiske medikamenter.

Utviklingen av en sub-stupor betyr ikke i det hele tatt at en ekte katatonisk stupor vil utvikle seg. I klinisk praksis er den såkalte lille katatonien mer vanlig. Symptomer på et understadium manifesteres i fattigdommen i ansiktsuttrykk, tale, begrensning og vinkling av bevegelser. Pasienten kommuniserer til og med bare ufrivillig med legen, vender seg bort når han snakker, prøver å ikke se på visummen sin, velger ord med store vanskeligheter og svarer på spørsmål.

Symptomer på en katatonisk stupor kan variere. Det er ved de rådende symptomene at typene katatonisk stupor skilles:

• kataleptisk (med fenomener med voksfleksibilitet) - når pasientens holdning kan endres til hvilket som helst, er det mest bisarre og ubehagelige, og denne kroppsstillingen vil være fast i lang tid; voksfleksibilitet mestrer vanligvis gradvis alle muskelgrupper: først av alt oppstår slike muskelfenomener i mastikatoriske muskler, og beveger seg fra topp til bunn på livmorhalsmusklene i armer og ben; en karakteristisk positur for en kataleptisk stupor - hodet til pasienten henger i luften, som om han lener seg på en usynlig pute; [23]
• negativistisk - pasienten blir følelsesløs i en viss stilling og motstår alle forsøk på å endre den; passiv negativisme skilles ut når kroppens stilling opprettholdes gjennom sterk muskelspenning, og aktiv, når pasienten ikke bare motstår, men også prøver å gjøre en motsetning til den pålagte;
• sløvhet med nummenhet - pasienten fryser i fosterets stilling i mors liv eller i luftputen med den mest alvorlige muskelspenningen (fullstendig immobilitet og fravær av reaksjoner på stimuli, inkludert tale).

Cataleptic stupor kan erstattes av en negativ, og deretter fullstendig nummenhet i en embryonisk stilling. Enhver form for stupor kan være ledsaget av mangel på tale, til tross for at pasienten ikke mister evnen til å uttrykke seg. Mutisme kan være fullstendig, periodisk og selektiv, med muligheter for å bryte taushet uforklarlig.

I strukturen av den katatoniske stuporen observeres en rekke spesifikke symptomer, forskjellen deres er ukontrollerbarhet og målløshet:

• automatisk ydmykhet - pasienten adlyder absolutt alle instruksjoner utenfra (det motsatte av negativitet);
• stereotypier - en konstant repetisjon av handlinger (bevegelser, lyder, ord), uten å forfølge noe synlig mål, spesielt yaktion;
• ekko-symptomer - en konstant repetisjon av noen sine handlinger;
• Pavlovs symptom - med begynnelsen av de mørke, bedøvende pasientene begynner å snakke, spise og bevege seg i dagslys - de faller igjen i en stupor;
• et symptom på en stige - tap av glatthet i bevegelse, for eksempel, en kataleptisk pasient endrer posisjonen til en del av kroppen med hjelp utenfra, men ikke jevnt, men i porsjoner, dust;
• symptom på "proboscis", karakteristisk for en sløvhet med følelsesløshet - pasientens lepper er langstrakte med et rør, som ligner proboscis til en elefant;
• Bernsteins symptom - når en lem av en pasient blir hevet, og deretter en annen, senkes den første;
• Bumke-symptom - fraværet av en elevreaksjon på en smertestimulering;
• symptom på hetten - pasienten er inngjerdet med alle midler for hånden, for eksempel henger han med et håndkle, en morgenkåpe, trekker hemmen på en skjorte eller teppe over hodet.

Ofte møtt holdninger av bedrøvelige pasienter har også navnene - et beduin-symptom, et "luftpute" -symptom og "korsfest" (en ekstrem manifestasjon av katalepsi).

Katatonisk stupor med mutisme har også trekk, for eksempel hardnakket tause pasienter gir en reaksjon, svarer på spørsmål hvis de blir presset på øynene (Wagner-Yauregg symptom), eller blir spurt til en annen person (Saarma symptom). Noen ganger svarer de på spørsmål som er stilt i en hvisking. [24]

Hos en forbausende pasient observeres også noen somatiske symptomer og tegn på en autonom nervesystemlidelse. Blå lepper og negler kan observeres, hypersalivering og hyperhidrose, en reduksjon i blodtrykk, hevelse, etc. Blir observert.

Katatonisk stupor kan ha forskjellige dybder og varigheter, noen ganger får den et kronisk forløp. Mange er interessert i spørsmålet: er en person bevisst i en katatonisk stupor?

På dette grunnlaget er det også en klassifisering av katatonisk syndrom .

Tom katatoni er preget av det beskrevne symptomkomplekset i forskjellige kombinasjoner uten tilsetning av produktive forstyrrelser (illusoriske visjoner, vrangforestillinger og hallusinasjoner). Etter å ha gått ut av angrepet, kan pasienten fortelle hva som skjedde rundt, det vil si at bevisstheten hans ikke ble forstyrret.

Tilstedeværelsen av vrangforestillende hallusinerende symptomer betyr ikke at pasientens bevissthet nødvendigvis er svekket. Katatonisk stupor, når pasienten er bevisst, det vil si at han identifiserer seg riktig og deretter kan reprodusere hendelsene som har skjedd, refererer til klarsynt eller rent katatoni. Uten nedsatt bevissthet utvikles vanligvis en katatonisk stupor med schizofreni (klarsynt katatoni).

Angrep med bedøvelse inkluderer den etirisk-katatoniske stuporen med en visuell-figurativ delirium av fantasien. Pasienten opplever i dette tilfellet en katatonisk drøm der han er hovedpersonen. Den er mettet med lyse uvirkelige hendelser, med en intens følelsesmessig fargelegging, og drømmen har et visst innhold. Når pasienten kommer ut av enirisk-katatonisk tilstand, kan ikke huske hva som skjedde med ham i virkeligheten, men han kan beskrive hendelsene som skjedde i en drøm veldig nøyaktig. Den oneirisk-katatoniske stuporen fortsetter i lang tid - flere dager, og noen ganger uker. Onyroid utvikler seg med en bedøvelse innen epileptika, pasienter med skader og svulster, etter alvorlige infeksjoner og forgiftninger, med lammende demens. Oftere hos slike pasienter påvirkes hjernens basale kjerner.

Dødelig katatonisk stupor utvikler seg hos schizofreni og personer med nedsatt påvirkning i form av akutt psykose. Utad ligner symptomene på enirisk stupor, men utviklingen er rask, og ikke bare psykotiske, men også somatiske manifestasjoner vokser. Det kalles også febril, siden et av hovedsymptomene er hypertermi eller hoppetemperatur (med normal katatoni er pasientens kroppstemperatur normal). I tillegg til feber har pasienten en hyppig puls og rask pust, i ansiktet - den såkalte “Hippokratesmasken” (jordaktig grå farge, spisse trekk, sunkne øyne, vandrende øyne, tørre lepper, svette dråper i pannen, plakett på tungen). Tilstanden er reversibel, men krever presserende tiltak (i løpet av de første timene), ellers kan det ta et ondartet kurs. [25]

Det katatoniske syndromet hos barn manifesteres hovedsakelig av utviklingen av spenning, og deretter i rudimentære former - ensartede handlinger: sprett, klapping, pendullignende vandring fra objekt til objekt, meningsløse rop, pretensiøsitet, grimaser, etc. Ofte inkluderer slik spenning barn på sen ettermiddag eller når gjester ankommer. Ufoldede tilfeller av katatonisk stupor er observert allerede i ungdomstiden. Likevel er dette sjeldent. Derfor har den katatoniske stuporen i barndommen ikke blitt studert og beskrevet nok, selv om symptomologien generelt ikke skiller seg fra denne patologien hos voksne.

Komplikasjoner og konsekvenser

Katatonisk stupor oppstår i det alvorlige forløpet av mange sykdommer og kan ende dødelig,  [26]derfor må du ved de første tegnene på dens utvikling konsultere en lege. Pasienter i en katatonisk stupor blir vanligvis innlagt på sykehus. De krever intensiv behandling og spesielle forsiktighetstiltak, fordi de ofte nekter å spise, ikke følger grunnleggende sanitære og hygieniske regler.

Tvangsfôring gjennom et rør er full av forstyrrelser i mage-tarmkanalen og forekomsten av metabolske problemer. Konsekvensen av langvarig liggende eller sittende i samme stilling kan være trykksår, hypostatisk lungebetennelse, trombose; manglende overholdelse av regler for personlig hygiene fører til utvikling av infeksjoner i munnhulen, kjønnsorganer, dermatitt.

Katatonisk stupor fører til utvikling av forstyrrelser i skjelettmuskulaturen, for eksempel muskelkontrakter, parese vises, arbeidet med perifere nerver blir forstyrret, forskjellige somatiske helseforstyrrelser utvikler seg.

På medisinske komplikasjoner forårsaket katatoni, rapportert i studier  [27],  [28]inkludert rabdomyolyse  [29],  [30] nyresvikt  [31],  [32] decubitus,  [33] disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC),  [34] tachykardi, bradykardi, kardiovaskulær kollaps, akutt lungesviktsyndrom, respiratorisk svikt, myokardial myocardium, sepsis, kramper, hypoglykemi, blødning fra øvre mage-tarmkanal, skade på mage-tarmkanalen, hepatocellulær skade på tarmen, hepatocellulær skade, tro dyp venembose og lungetromboembolisme. [35],  [36] Men til tross for eksistensen av disse livstruende tilstander i enkelte rapporter om tilfeller av pasienter med katatoni, studier knyttet til spesifikke medisinske komplikasjoner som oppstår etter katatoni, ble ikke gjennomført, og så vidt vi vet, til en storstilt studie identifisere dem og den største undersøkelsen caseserien dekket bare 13 tilfeller av katatoni. Dessuten gjenstår mekanismene bak utviklingen av disse sykdommene hos pasienter med katatoni å se.

Diagnostikk katatonisk stupor

Tilstanden til en stupor eller delstadium er diagnostisert av kliniske manifestasjoner: pasienten forblir bevegelsesløs i en stilling, mangel på tale, tilstedeværelsen av andre spesifikke symptomer.

I tillegg til å fastslå faktum om pasientens opphold i en katatonisk stupor, blir bestemmelsen av årsaken, det vil si sykdommen som førte til utviklingen av denne tilstanden, grunnleggende for å bestemme behandlingstaktikker. Pasientens historie studeres, nære pårørende blir intervjuet, nødvendige tester og maskinvarestudier er foreskrevet.

Alle pasienter med mistanke om katatoni bør gjennomgå EEG-testing som screening for andre nevrologiske tilstander. EEG i katatoni er vanligvis normalt, med mindre det er en samtidig tilstand som kan være årsaken til avviket. [37],  [38] Gitt at katatoni kan utvikle seg i sammenheng med en lang rekke nevrologiske tilstander, anbefales hjerneavbildning, helst med MR. [39] I tilfeller av katatonisk stupor gjør immobilitet disse studiene vanligvis enkle å gjennomføre. 

Laboratorietester bør omfatte et komplett blodantall, ureanitrogen i blodet, kreatinin, muskel- og leverenzymer, skjoldbruskfunksjonstester, elektrolytter, blodsukker og urinprøver for å vurdere samtidige forhold, årsaker eller komplikasjoner av katatoni. Markert dehydrering er ikke uvanlig hos pasienter med katatonisk sykdom, og man bør være oppmerksom på dem. Vitale tegn bør evalueres ofte, siden hypertensjon og feber (ofte ledsaget av forhøyede nivåer av kreatinfosfokinase, nedsatt serumjern og leukocytose) kan skade forekomsten av ondartet katatoni eller antipsykotisk malignt syndrom hvis pasienten fikk antipsykotiske medisiner. [40],  [41],  [42] Hvis det er mulig, bør det være en grundig analyse av siste pasientens medisiner og eventuelle endringer. Det er viktig å avgjøre om pasienten fikk antipsykotiske medisiner eller benzodiazepiner, som vi rapporterte og fortsetter å se, utviklingen av katatoni etter en plutselig opphør av benzodiazepiner. [43]

Dessverre gjør naturen til katatoni noen aspekter ved fysisk og nevrologisk undersøkelse umulig. Komponenter i en nevrologisk undersøkelse som vanligvis kan evalueres inkluderer elevreaksjon, øyebevegelser, hornhinnerefleks, reaksjon på smerte, spytt, øyeblikkelig respons på en trussel, reaksjon på lys eller lyd, tegn på frontal utstøting, tonevurdering, dype senreflekser og plantarespons.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose bør omfatte sykdommer som etterligner katatoni, for eksempel Parkinsons akinetiske sykdommer, ondartet hypertermi, stivhetssyndrom, konverteringsforstyrrelse, selektiv mutisme (selektiv mutisme er en sosial angstlidelse der mennesker som kan snakke normalt i noen situasjoner ikke kan snakke i andre situasjoner - spesielt i prestasjonsscenarier), blokkeringssyndrom og andre hypokinetiske og hyperkinetiske forhold. [44]

Differensialdiagnose blir utført med en krampaktig epistatus (i henhold til elektroencefalografi), med muskelstivhetssyndrom og andre manifestasjoner av hypokinetiske syndromer ved psykiske lidelser.

Årsakene til katatonisk sløvhet skiller også seg imellom. Først av alt er schizofreni og affektive lidelser i den depressive fasen utelukket. Imaging av magnetisk resonans lar deg ekskludere eller bekrefte hjernesvulster og konsekvensene av dets traumatiske skader, laboratorietester - rus, hormonelle og metabolske lidelser.

Etter en omfattende undersøkelse får pasienten forskrevet et behandlingsforløp i samsvar med den identifiserte patologien. Det hender at årsaken til katatoni forblir ukjent (idiopatisk katatonisk stupor).

Behandling katatonisk stupor

Katatonisk stupor reagerer godt på lavdose benzodiazepiner. [45] Lorazepam tabletter har vist seg å være spesielt effektive, ifølge forskere. En positiv terapeutisk respons på lorazepam ble påvist av 4/5 pasienter, og symptomene forsvant fullstendig og veldig raskt, to timer etter administrering. Denne beroligende middel, som andre derivater av benzidiazepin, forbedrer virkningen av y-aminobutyric acid - den viktigste neurotransmitter hemming. Med en lav dosering har det en beroligende, anti-angst, noe krampestillende og muskelavslappende effekt. Det er effektivt ikke bare med katatonisk stupor, men også med spenning. Eliminerer symptomer hos schizofreni, pasienter med depresjon og organisk hjerneskade. Men pasienter med avhengighet (medikament, alkohol, medisiner) og med forgiftning med disse stoffene er ikke foreskrevet. 

Behandlingen av førstelinjekatatoni er basert på GABAergiske medisiner, spesielt benzodiazepiner. Svarprosenten på lorazepam er nesten 80%. Effekten av Olanzapin,  [46]  Risperidon og modifisert elektrokonvulsiv terapi (MECT) er påvist. [47] ECT bør vurderes hos pasienter som ikke responderer på benzodiazepiner noen dager etter behandlingsstart. Et unntak fra denne strategien er pasienter med ondartet katatoni, der ECT bør forskrives på et tidlig tidspunkt, siden sykdommen har en høy dødelighet. [48]

Selv om lorazepam og ECT lenge har blitt anerkjent som effektive behandlinger for pasienter med katatoni, er andre alternativer foreslått. I noen få tilfeller ble pasientene beskrevet, effektivt lechivshiesya zolpidem  [49],  [50] som er typisk, og benzodiazepiner, kan behandle katatoni gjennom interaksjon med GABAA-reseptorene. I tillegg har amantadin og memantin, som fungerer som NMDA-antagonister, men også interagerer med en rekke andre nevrotransmitter-systemer, vist seg å være effektive i et lite antall pasienter. [51],  [52] Er det ikke klart om disse behandlingsalternativene for å være nyttig for en liten andel av pasienter som ikke responderer på lorazepam eller ECT.