Kataralsk sår hals

Katarral tonsillitt, eller erytematøs tonsillitt, er oftest sesongbetinget og skyldes den banale faryngeale mikrobiotaen, som aktiveres som følge av en kraftig sesongmessig endring i klimatiske faktorer; om våren - også på grunn av mellomsesongmessig hypovitaminose og et langt fravær av solinnstråling om vinteren. Stor betydning for forekomsten av denne typen tonsillitt gis til sesongmessig virusinfeksjon (adenovirus), som kraftig reduserer svelgets lokale immunitet, noe som resulterer i at den saprofytiske mikrobiotaen aktiveres. Sesongbetennelse av katarral tonsillitt er preget av betydelig smittsomhet og har en tendens til å spre seg til slimhinnen i øvre og nedre luftveier.

Patologiske forandringer ved katarral tonsillitt er preget av lokal hyperemi og ødem i slimhinnen i ganemandlene (prosessen er alltid bilateral), dannelse av små lokale infiltrater, økt auskultasjon av epitelet både på den frie overflaten av mandlene og i kryptenes (lacunae) område. Ifølge B.S. Preobrazhensky (1954) er katarral tonsillitt sjelden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Symptomer på katarral tonsillitt

Subjektive symptomer oppstår plutselig og manifesteres av hodepine, frysninger, subfebril eller opptil 38 °C kroppstemperatur, tørr hals og økende smerte ved svelging av en bolus. Barn kan oppleve kramper, sekundær betennelse i nese- og svelgmandelen, smerter i bakhodet og meningisme. Forekomsten av adenovirusinfeksjon øker symptomene på meningisme, helt opp til forekomsten av et mildt Kernigs symptom - manglende evne til å strekke benet helt ut i kneleddet etter en foreløpig bøyning i rett vinkel i kne- og hofteleddene. Faryngoskopi avslører hyperemi i slimhinnen i svelget, drøvelen, den bløte ganen, en liten økning i ganemandlene, noen ganger dekket av en delikat, lett fjernelig fibrinøs film, men ingen magesår eller andre strukturelle grovt destruktive fenomener observeres ved katarral angina. Den inflammatoriske prosessen i begynnelsen av sykdommen er utelukkende lokalisert i ganemandlene, men kan deretter spre seg til hele lymfadenoidringen, først og fremst til de laterale faryngeale kantene (lymfadenoidsøylene) og nasofaryngealt mandlene. Endringer i blodet er noen ganger fraværende, men oftere, ved en kroppstemperatur som nærmer seg 38-38,5 °C, er de karakteristiske for en mild eller moderat akutt inflammatorisk prosess i kroppen.

Hvordan utvikler katarral tonsillitt seg?

Katarralbetennelse i mandlene begynner med plutselig opptreden av de ovennevnte subjektive følelsene og innledende inflammatoriske faryngoskopiske forandringer i mandlenes slimhinne. Ømhet, tørrhet og irritasjon i halsen ledsages etter noen timer av ensidig, oftere tosidig, smerte ved svelging og ømhet ved palpering av de regionale lymfeknutene. Smerter ved svelging øker raskt og når et maksimum på 2.-3. dag fra sykdomsdebut. Hyperemi og hevelse i mandlene, svært tydelig i de første 2-3 dagene av sykdommen, avtar og forsvinner helt innen 5. dag; de vedvarer bare i området rundt buene i ytterligere 10-14 dager.

Kroppstemperaturen de første dagene kan holde seg på et subfebrilt nivå (med svak virulens av patogenet eller med betydelig redusert reaktivitet i kroppen), men oftest når den 38-39 °C, og deretter innen 4-5 dager fra sykdomsdebut begynner den å synke, og faller til normale verdier. Hos barn kan en økning i kroppstemperatur vare i opptil 7 dager eller mer, noe som kan indikere en komplikasjon. Alvorlige og hyppige anfall av frysninger ved sykdomsdebut kan indikere et ugunstig klinisk forløp av katarral tonsillitt med mulige para- og metatonsillære komplikasjoner. Som bemerket av A.Kh. Minkovsky (1950), er forekomsten av frysninger på 2.-3. dag av sykdommen alltid et alvorlig symptom som indikerer mulig forekomst av sepsis og til og med generell sepsis.

Endringer i blodsammensetningen ved mild katarral tonsillitt kan være svært ubetydelige eller til og med på øvre grense for normal. Ved alvorlige kliniske presentasjoner er de imidlertid signifikante: leukocytose opptil (12-14) x 10 ⁹ /l med moderat nøytrofili og en forskyvning av leukocyttformelen til venstre; ved noen alvorlige (toksiske) former for katarral tonsillitt kan leukocytose imidlertid være fraværende eller til og med leukopeni med tegn på agranulocytose kan observeres (eosinofiler forsvinner; deres gjenvekst indikerer en tendens til bedring); ESR - 10-12 mm / t. I urinen, i fravær av tonsillogen nefritt - spor av protein. Generell tretthet, svakhet, leddsmerter, takykardi, takypné ved alvorlige former for katarral tonsillitt indikerer en generell toksisk-allergisk effekt av den lokale inflammatoriske prosessen på kroppen som helhet. Generelt sett, med et typisk klinisk forløp av katarral angina, varer sykdommen hos voksne 5–7 dager, etterfulgt av en periode med arbeidsuførhet på 7–10 dager. Ved hjerte- eller nyrekomplikasjoner blir pasienten undersøkt av passende spesialister.

Komplikasjoner ved katarral tonsillitt kan oppstå både i forhold til peritonsillærvevet, vevet i faryngeregionene, for eksempel i form av en retrofaryngeal abscess, og i form av øre-, larynge- og trakeobronkiale formasjoner. Komplikasjoner forekommer oftere hos barn. Spesielt kan falsk krupp forekomme hos dem på grunn av tonsillitt, manifestert av stridor, spasmer i strupehodets muskler. Disse komplikasjonene forenkles av den spesielle strukturen til ganemandlene, karakterisert ved betydelig hypertrofi i området rundt den nedre polen, som strekker seg til området rundt laryngofarynks.

Den vanligste komplikasjonen ved katarral tonsillitt hos både barn og voksne er nefritt. Albuminuri observeres ofte etter alvorlig tonsillitt, som kan manifestere seg både på sykdommens høydepunkt og i flere uker etter den. I perioden før antibiotika og før sulfanilamidbehandling var hjerte- og revmatoidkomplikasjoner vanlige, noe som førte til uhelbredelige hjertefeil, leddsykdommer og sykdommer i kollagensystemet.

Hvordan gjenkjennes katarral tonsillitt?

Direkte diagnose er basert på anamnese, epidemiologiske data og det kliniske bildet beskrevet ovenfor. Katarral angina differensieres fra vulgær faryngitt, som er karakterisert ved diffus hyperemi i slimhinnen i svelget, spesielt dens bakre vegg, hvor det også oppdages en "spredning" av betente granuler. Hyperemi i svelget i den innledende fasen av peritonsillær abscess er karakterisert av en ensidig prosess og et raskt utviklende klinisk bilde. Skarlagensfeber angina skiller seg fra katarral angina ved flere spesifikke tegn. I den innledende fasen av skarlagensfeber bestemmes ofte enanthem, karakterisert av en intens lilla-rød farge, som dekker slimhinnen i mandlene, laterale rygger, myk gane og drøvel. I motsetning til vulgær katarral angina, er denne hyperemien ikke diffus, men bryter brått av, nesten lineært, på nivå med den myke ganen. I motsetning til den lyse hyperemi i svelget, fremstår tungen ved difteri blek, dekket med et hvitt belegg. Som regel er skarlagensfeberbetennelse i mandlene ledsaget av oppkastanfall, noe som ikke observeres ved katarralbetennelse i mandlene.

Enkel katarral angina bør også differensieres fra syfilitisk enantem, som oppstår i den andre fasen av syfilis; sistnevnte er karakterisert ved total hyperemi i slimhinnen og tilstedeværelsen av karakteristiske lamellære formasjoner. Katarral angina skiller seg fra hyperemi i svelget ved mononukleose ved fravær av polyadenitt. Toksisk erytem i svelget, som oppstår ved forgiftning med antipyrin, jodoform, arsenikkpreparater og matvarer, differensieres basert på anamnestiske data og spesifikke trekk ved det kliniske forløpet av disse forgiftningene.