Karbontetraklorid levertoksisitet

Kulltetraklorid kan komme inn i kroppen ved et uhell eller som følge av opptak med selvmordstanker. I dette tilfellet kan det være gassformet (for eksempel under renseri eller ved fylling av brannslukningsapparat) eller blandet med drikkevarer.

Skader på leveren skyldes en giftig metabolitt som virker på cytokrom P450-avhengig monoksidase som er lokalisert i det glatte endoplasmatiske retikulum av perivennulære hepatocytter. Virkningen er forbedret av enzyminduktorer, for eksempel alkohol og barbiturater, og svekkes av protein sult, noe som fører til en reduksjon av aktiviteten til enzymer som metaboliserer medikamenter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Morfologiske endringer

I hepatocyttene i sone 3 avsløres hydropisk dystrofi i form av en gjennomsiktig cytoplasma og en pyknotisk kjernen. Fettdegenerasjon kan uttrykkes i varierende grad - fra enkeltfettdråper for å diffundere involvering av hepatocytter. Det er en liten infiltrering av portalsoner med polymorfonukleære leukocytter. Fibrose er ikke karakteristisk. Når de gjenoppretter, går det morfologiske bildet i leveren tilbake til normal.

Symptomer

Forgiftning er preget av oppkast, magesmerter og diaré. I løpet av andre dagen gulsott slutter seg. Det kan være økning og smerte i leveren. På grunn av alvorlig hypoprothrombinemi er spontan blødning mulig. Aktiviteten til serumtransaminaser økes betraktelig; nivået av serumalbumin reduseres.

I alvorlige tilfeller er akutt nyresvikt i forkant. Ekspressert akutt hemoragisk gastritt. På grunn av det faktum at karbontetraklorid er et bedøvelsesmiddel, er det økende døsighet.

Stoffer som er like i struktur til karbontetraklorid

Ungdom som lukter lim som inneholder toluen, eller et par husholdningsfluider inneholdende trikloretylen, kan utvikle gulsott med levernekrose og nyresvikt.

Et bilde som ligner på forgiftning med karbontetraklorid utvikles når løsningsmidlet forgiftes med 1,1,1-trikloretan.

Benzenderivater - trinitrotoluen, dinitrofenol og toluen - påvirker hovedsakelig beinmargen, noe som forårsaker aplasi. Det kan være akutt leverskade, men kroniske endringer er sjeldne.

Kontakt med industrielle organiske løsningsmidler kan føre til økning i nivået av transaminaser. Incontinuous kontakt (minst 3 måneder) med dimetylformamid-løsningsmiddel fører til fordøyelsessykdommer, en betydelig økning i transaminaser, fokal nekrose levercelle og atomiserende fedme. Ved lengre kontakt (mer enn ett år) er kliniske manifestasjoner minimal, og transaminaserivået øker moderat. Med leverbiopsi avsløres små dråpe fedme og spredning av et glatt endoplasmatisk retikulum.

Elektronmikroskopi av biopsiprøver viser SHIK-positive inneslutninger og patologiske endringer i mitokondrier.

Produksjonskontakt med 2-nitropropan kan føre til død.

Kanskje ikke alle tilfeller av industrielle leverskader kan identifiseres. Den prognostiske verdien av langvarig industriell kontakt med giftige stoffer er ikke kjent.

Behandling

Når forebyggende inspeksjons arbeidere utsettes for karbontetraklorid, bør ta hensyn til størrelsen og ømhet i leveren, for å bestemme nivået av urobilinogen i urinen, og aktiviteten av serumtransaminaser og GGT.

Ved akutt forgiftning er en høyt kalori, karbohydratrik mat foreskrevet; med tegn på akutt lever-nyresvikt, passende behandling, inkludert hemodialyse. Tidlig administrering av acetylcystein kan minimere skade på lever og nyrer.

Outlook

I akutt stadium er dødsårsaken nyresvikt. Hvis offeret ikke dør i akutt stadium, utvikler senere komplikasjoner fra leveren ikke. I forsøk på rotter ble det vist at gjentatte forgiftninger fører til skrumplever. Hos mennesker blir slike virkninger ikke observert; Ved langvarig kontakt kan hepatocytter til og med bli mer motstandsdyktige overfor denne forgiftningen. Kulltetraklorid er ikke en etiologisk faktor for levercirrhose hos mennesker.

[9], [10], [11], [12], [13]