Jod i urinen

Referanseverdier (normer) for jodutskillelse i urin er 100–500 μg/l.

Jod er et mikroelement som finnes i naturen i spormengder. Jodinnholdet i drikkevann er ubetydelig, så hovedmengden av dette mikroelementet kommer inn i menneskekroppen gjennom maten. Den høyeste konsentrasjonen av jod finnes i sjømat (omtrent 800 μg/kg); tang er spesielt rik på jod. Fiskeolje inneholder mye jod. Vanligvis er melk, egg, kjøtt og korn kilder til jod i kroppen. Det nødvendige daglige inntaket av jod avhenger av en persons alder og er 40 μg/dag for spedbarn og 150 μg/dag for voksne. Under graviditet øker behovet for jod til omtrent 200 μg/dag.

Jod, som kommer inn i kroppen med mat i form av jodid, absorberes i mage-tarmkanalen. Fra blodet trenger det lett inn i forskjellige organer og vev, og avleires delvis i lipider. Den største delen av jodet (opptil 10–20 %) absorberes selektivt av skjoldbruskkjertelen. Jod skilles ut fra kroppen hovedsakelig via nyrene (opptil 70–90 %).

Etter at det kommer inn i blodet, fanges uorganisk jod aktivt opp av skjoldbruskkjertelen, hvor konsentrasjonen er 30–40 ganger høyere enn i blodet. Jod konsentrert i skjoldbruskkjertelen oksideres til molekylært jod, som raskt binder seg til restene av tyreoglobulin, og danner monojodtyrosin og dijodtyrosin (jodorganiseringsfasen). I kondensasjonsfasen kombineres to dijodtyrosiner for å danne T4, _eller ett mono- og ett dijodtyrosin for å danne T3 _. Hovedfaktoren som regulerer syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner er tyreoidstimulerende hormon (TSH). Det påvirker alle stadier av jodmetabolismen: det forbedrer skjoldbruskkjertelens evne til å konsentrere jod fra blodet, akselererer jodering og dannelsen av hormoner fra tyreoglobulinmolekylet, endrer joderingsstedene i tyreoglobulin med den overveiende dannelsen av T3 _og aktiverer cysteinproteinaser og katepsiner, som bryter ned tyreoglobulin.

Når det er jodmangel i kroppen, blir produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner utilstrekkelig, noe som har mange konsekvenser, som forenes av begrepet «jodmangeltilstander». Slike konsekvenser inkluderer struma, hypotyreose, utviklingsforsinkelse, reproduksjonsforstyrrelser, etc.

Opptil 90 % av inntatt jod forekommer i urinen, så jodutskillelse i urinen korrelerer med jodstatusen. Jodkonsentrasjonen i urinen kan tjene som en indikator som tilstrekkelig gjenspeiler forbruket. Tallrike studier har vist at jodkonsentrasjonen i en enkelt porsjon urin korrelerer godt med jodnivået i 24-timers urin. Jodnivåene hos individer varierer imidlertid daglig og til og med i løpet av dagen, og kan derfor ikke gjenspeile jodstatusen til befolkningen som helhet. Analyse av jod i urinen er kun egnet for epidemiologiske studier. Minimumsantallet prøver bør være minst 60. På grunn av den svært ujevne fordelingen av jodnivåer i urinen til forsøkspersonene, er det bedre å estimere medianen av jodutskillelse i urinen i stedet for gjennomsnittsverdien. Hvis medianen overstiger 100 μg/L, er det ingen jodmangel i denne populasjonen.

Den internasjonale komiteen for jodmangellidelser og WHO skiller mellom tre grader av jodmangel basert på median jodnivå i urinen: 99–55 μg/L – mild; 49–20 μg/L – moderat; mindre enn 20 μg/L – alvorlig. Når en for stor mengde jod kommer inn i kroppen til en person med normal skjoldbruskkjertelfunksjon, reduseres syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner midlertidig (i omtrent 48 timer). Den akutte hemmende effekten av jod på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner kalles Wolff-Chaikoff-effekten og er assosiert med en økning i konsentrasjonen av jod i selve skjoldbruskkjertelen. Til tross for fortsatt inntak av store mengder jod, gjenopprettes syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, noe som gir en eutyreoid tilstand (på grunn av en reduksjon i opptaket av jod i kjertelen). Til tross for eksistensen av en slik adaptiv mekanisme, kan overskudd av jod forårsake hypotyreose med eller uten struma, samt hypertyreose hos mottakelige individer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]