Intrauterin infeksjon

Intrauterin infeksjon er et foster og nyfødt sykdom som oppstår som følge av en ante- og / eller intranatal infeksjon, manifestert intrauterin eller i de første dagene (måneder) etter fødselen.

Hyppigheten av intrauterin infeksjon blant syke nyfødte er 3-5%.

[1], [2], [3],

Hva forårsaker intrauterin infeksjon?

Tidligere er intrauterin infeksjon kalt «TORCH-infeksjon," de første bokstavene i navnene på nosology: toksoplasmose - toksoplasmose, andre - andre, røde hunder - meslinger, cytomegalia - spyttkjertel sykdom, herpes - herpes.

Foreløpig medfødt eller intrauterin infeksjon - mange sykdommer i forskjellige etiologier.

Blant agenter for denne gruppen av sykdommer er de viktigste virus som, på grunn av sin lille størrelse, fritt passere gjennom morkaken. Disse omfatter representanter av familien herpesvirus [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) type 1 og 2], Retroviridae [humant immunsviktvirus (HIV)], Parvoviridae (virus gruppe B), Togaviridae (rubella virus), Paramyxoviridae (virus meslinger), Hepadnoviridae (hepatitt B-virus), Flaviviridae (hepatitt C-virus), Picornaviridae (enteroviruser). Den forårsakende midler for akutt respiratorisk sykdom viral etiologi er ikke så viktig som at de har en forholdsvis stor størrelse, tillater ikke å krysse placenta, så vel som på grunn av tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer i moren er eliminert fra kroppen.

På andre plass i betydning i den etiologiske strukturen av disse sykdommene er den enkleste, toxoplasma og en representant for familien Treponematoceae, blek treponema. En enda mindre rolle er tildelt listeria og patogene sopp.

Så, etiologien av intrauterin infeksjoner ser slik ut.

Virus:

• familie herpesviridae (CMV, HSV type 1 og 2);
• familie retroviridae (humant immundefektvirus);
• familie Parvoviridae (virus i gruppe B);
• familien Togaviridae (rubella virus);
• familie paramyxoviridae (meslinger virus);
• familie Hepadnoviridae (hepatitt B-virus);
• familieflaviviridae (hepatitt C-virus);
• familie Picomaviridae (enterovirus).

Den enkleste (toxoplasma).

Bakterier:

• streptokokker-grupper B og D;
• stafylokokker;
• blek treponema;
• klamydia;
• Mykoplasmer (mykoplasmer og ureaplasma);
• Listeria. 

Patogen sopp (representanter for slekten Candida).

Pathogenese og måter å infisere på fosteret og det nyfødte

• Avhengig av graviditetsalderen der infeksjonsfaktoren påvirkes, er forskjellige utfall mulig.
• I perioden med embryogenese, som respons på effekten av den patologiske faktoren, er det en endring i organets rudimenter, som forårsaker forstyrrelsen av morfogenese. Et smittsomt middel kan ha en dobbel effekt.
• Embryotoksisk mekanisme: skade på endotelet, okklusjon av lumen av karene, hvilket fører til hypoksi av embryoet. Som et resultat avtar utviklingen av embryoet til sin død. Diagnose frossen graviditet eller miskramper i de tidlige stadier.
• Teratogen mekanisme: Krenkelse av legging av organer og vev, noe som fører til misdannelser (VPR); Miscarriages er mulige (både tidlig og sent).

Dermed kan effekten av det smittsomme middelet i embryonale perioden (16-75 dager) resultere i dannelse av VLF, frossen graviditet, miscarriages.

I perioden med tidlig fetogenese (76-180. Dag) har fosteret en inflammatorisk reaksjon som respons på virkningen av skadelige midler. Reaksjonen er ufullkommen, siden den ikke er spesifikk, og består i forandring og overdreven utvikling av mesenkymet, som fører til dannelse av fibrotiske forandringer i organene. I tilfelle av alvorlig sykdom blir fosteret drept (sen abort, dødfødt). I et mildt kurs kan det forekomme endringer i fostrets organer. I dette tilfellet kan du forvente flere utfall.

Dannelse av medfødte misdannelser av inflammatorisk genese på grunn av spredning av bindevev. For eksempel, med overført hepatitt, som et resultat av komprimering av galdekanaler, oppstår atresi av galdekanaler. Når encefalitt overføres, er det en underutvikling av grå materie, gliose i hjernen og som en konsekvens mikrocefali.

Med en veldig lett løpet av den inflammatoriske reaksjonen, kan man bare observere en nedgang i økningen i vekt og lengde av føtallegemet, som et resultat av en forsinkelse i intrauterin utvikling (FTD) er notert.

Når det smittsomme stoffet kommer i kontakt med føtalvevene før den 12. Svangerskapsuke, når antigenet ikke er anerkjent av immunsystemet og ikke elimineres (dannelse av immunologisk toleranse); Det er en langsom infeksjon, som kan oppstå senere.

Dermed kan effekten av det smittsomme middelet i perioden med tidlig fetogenese resultere i stillbirth, ZVUR, dannelsen av VLP, immunologisk toleranse.

Når infisert i III-trimesteren av graviditet, utvikler fosteret antistoffer (Th-2-respons). Th-1-immunresponsen er dårlig uttrykt. Det ligger til grunn for eliminering av noe antigen, og hvis det ikke var for morkaken, ville fosteret bli avvist under graviditet.

Det er derfor at fostrets immunreaksjon dannes hovedsakelig i Th-2-typen, som er mer forbundet med humoral immunitet, som også er basert på atopisk respons. Det er mer sensibilisering enn beskyttelse av fosteret.

Konsekvensene av en intrauterin infeksjon vil avhenge av alvorlighetsgraden av infeksjonsprosessen.

Ved alvorlig smittsom prosess er fosterdød og dødfødsel mulig.

Med moderat alvorlighetsgrad utvikler fostesykdom, dvs. Intrauterin infeksjon.

Med en lett kurs er det mulig å ha en ESRD, og hovedsakelig på en hypotrofisk (asymmetrisk) type.

I tillegg mulig avvisning av fosteret, abort og tidlig fødsel. Dette skyldes det faktum at frigivelsen av interferoner som følge av infeksjonsprosessen forårsaker en immunrespons i Th-1-typen. Graviditeten øker også Th1-1 immunresponsen, noe som øker sannsynligheten for avvisning.

Når det infeksiøse patogen kommer inn i fosteret, oppstår intrauterin infeksjon. Dette er ikke en sykdom, og ulike utfall er mulige:

• fravær av intrauterin sykdom hos fosteret (i nærvær av naturlig motstand mot kausjonsmiddelet, for eksempel miltbrann);
• dannelsen av immunologisk toleranse (avhenger av tidspunktet for infeksjon i perioden med fetogenese);
• smittsom prosess, dvs. Sykdom.

Infeksjon av fosteret kan forekomme både i antenatal og i intranatal perioden. I antenatalperioden er to infeksjonsveier mulige: transplacental og stigende. Den første er mer typisk for virus som er i stand til å trenge gjennom en intakt plasseringsbarriere. Under påvirkning av andre mikroorganismer (listeria, klamydia, ureaplasma, etc.) er imidlertid placentautvikling og infeksjon av fosteret mulig. Ved stigende infeksjon blir integriteten til fosterventilene brutt, og det smittsomme stoffet kommer fra aspirasjon av infisert fostervann og / eller utskillelse av mors fødselskanal. Kontaktvei for infeksjon gjennom den berørte huden er mulig. Intranatal infeksjon oppstår under arbeidskraft og kan realiseres med alle slags patogener.

Kilden til infeksjon for fosteret er i de fleste tilfeller moren. Men den utbredte bruken de siste årene, invasiv fosterdiagnostikk og behandlingsmetoder, samt forlengelse av svangerskapet i tilfelle av for tidlig vannavgang skaper forutsetninger for iatrogen intrauterin infeksjon.

Symptomer på intrauterin infeksjon

Nesten alle intrauterin infeksjoner er preget av et lignende klinisk bilde, som inkluderer følgende symptomkomplekser:

• Vur;
• endrer seg på huden av en annen natur, gulsott;
• hepatosplenomegali (muligens i kombinasjon med hepatitt);
• nederlag i sentralnervesystemet fra minimal manifestasjoner til et bilde av meningitt eller meningoencefalitt;
• nederlag i luftveiene;
• kardiovaskulære lidelser;
• nyre skader;
• hematologiske abnormiteter i form av anemi, trombocytopeni eller hypertrombocytose, nøytropeni, blodkoagulasjonsforstyrrelser.

Medfødt cytomegalovirusinfeksjon

En av de hyppigste intrauterine infeksjonene (0,2-0,5%). Høyfrekvensen av intrauterin infeksjon med CMV skyldes den store spredningen i den menneskelige befolkningen, avhengig av alder, sosial status, nivå av materiell velvære og seksuell aktivitet på 20-95%.

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer. Transmisjonen utføres hovedsakelig ved kontakt, mindre ofte - luftbåren og smøremiddel. Medfødt cytomegalovirusinfeksjon utvikles som et resultat av antatal (transplacental) eller intranatal infeksjon. I de fleste tilfeller av intrauterin infeksjon, er kilden til patogenet moren, svimlende CMV. Transfusjonsoverføring av det forårsakende middel er mulig ved innføring av føtal blodprodukter infisert med CMV. Den største risikoen for intrauterin infeksjon av fosteret av CMV og utvikling av alvorlige sykdomsformer er notert i tilfeller der den gravide kvinnen er syk med primær CMV. Forekomsten av primære sykdommer under graviditeten er ca. 1%. Intrauterin infeksjon av fosteret forekommer i 30-50% av tilfellene. Samtidig er 5-18% av infiserte barn markert med en manifest form for intrauterin infeksjon med alvorlig kurs og ofte dødelig utfall.

I tilfelle av sekundær infeksjon (latentnopersistiruyuschey reaktivering av CMV-infeksjon eller angrep ny stamme hunn seropositive i CMV) infeksjon hos fosteret og risikoen for utvikling av alvorlige former av medfødt cytomegalovirusinfeksjon vesentlig lavere (mindre enn 2%) på grunn av dannelse av spesifikk immunitet.

årsaker

Årsaken til denne intrauterin infeksjonen er Cytomegalovirus hominis. Det er et DNA-inneholdende virus av familien Herpesviridae, som tilhører gruppen "Human Herpesvirus-5".

Patogenesen

I fosterorganismen spreder viruset uhindret, trenger inn i celler der det aktivt replikerer og danner datterviruspartikler. Dattervirionene, etter å ha forlatt den infiserte cellen, treffer nærliggende intakte celler. Berørte CMV-celler er hypertrofierte, deres kjerner øker i størrelse. En slik celle med en stor kjerne og et smalt bånd av protoplasma kalles "ugleøyet". Graden av skade på fosteret avhenger av intensiteten av reproduksjon av viruset. I dette tilfellet er både minimale manifestasjoner av sykdommen (asymptomatiske, subkliniske former) og alvorlige lesjoner mulige: embryo og fetopati, generaliserte inflammatoriske forandringer.

Klassifisering

Generell form.

Lokaliserte skjemaer:

• tserebralnaya;
• hepatisk;
• lunge;
• nyre;
• blandet.

Asymptomatisk form.

Symptomer

Med infeksjonsinfeksjon kan det kliniske bildet av sykdommen manifestere seg fra fødselen. Følg symptomene:

• trombocytopenisk purpura (76%);
• gulsott (67%);
• hepatosplenomegali (60%);
• mikrocefali (53%);
• gyropati (50%);
• prematuritet (34%);
• hepatitt (20%);
• interstitial lungebetennelse;
• encefalitt;
• chorioretinitis.

I sjeldne tilfeller, når en sekundær cytomegalovirusinfeksjon hos en gravid kvinne er ledsaget av intrauterin infeksjon i fosteret, er medfødt CMVI asymptomatisk. Imidlertid kan i fremtiden 5-17% av barna utvikle slike nevrologiske endringer som neurosensorisk døvhet, forsinket psykomotorisk utvikling, liten hjernedysfunksjon, etc.

Ved intranatal infeksjon er sykdomsforløpet i stor grad bestemt av egenskapene til den nyfødte premorbid tilstand (modenhet, fylde, perinatale lesjoner, graden av manifestasjon av funksjonelle endringer i tilpasningsperioden, etc.). I dette tilfellet har prematur forsvunnet barn med en belastet perinatal anamnese en klinisk manifestasjon av CMVI allerede i 3.-5. Uke i livet. Ofte er interstitial lungebetennelse notert, langvarig gulsott, hepatosplenomegali, anemi og andre hematologiske forstyrrelser er mulige.

Diagnostikk

Virologiske metoder. Molekylær - påvisning av genomet av CMV ved DNA-hybridisering og PCR. Materialet til forskning kan være et hvilket som helst biologisk miljø i kroppen (blod, spytt, urin, trakealvasking, cerebrospinalvæske, etc.).

Serologisk (ELISA) brukes til å oppdage anti-CMV antistoffer for å bestemme antistoffernes aviditet.

Absolutt kriterium for verifisering av diagnosen "medfødt CMVI" er deteksjon i blodet av det forårsakende middelet (viremia), dets genom (DNA) eller antigener. Påvisning av genomet av CMV i blodet og CSF kan tolkes som et tegn på en aktiv periode med intrauterin CMV. Hvis virusets DNA er funnet i cellene i andre biologiske medier, er det umulig å dømme sykdommens periode utvetydig.

Serologiske markører for denne intrauterin infeksjonen er mindre pålitelige. Men deteksjon av antistoffer av IgM-klasse i ledningsblod, samt i det nyfødte blodet, er et av de viktige diagnostiske kriteriene. Bekreftelsen av den aktive perioden med medfødt CMV er også deteksjon sammen med anti-CMV IgM, av en økning i den lignignende anti-CMV titre

Påvisning av spesifikk anti-CMV IgM, samt påvisning av en 4 ganger økning i titer i anti-CMV-parret sera eller påvisning av lav aviditet indikerer en aktiv (akutt) infeksjonsperiode.

Behandling

Indikasjon for gjennomføringen av etiotropisk behandling er den aktive perioden av den manifeste formen av sykdommen.

På grunn av den høye toksisiteten er bruk av virostatiske stoffer (ganciklovir, valganciklovir) hos nyfødte, uakseptabelt.

Det valgte stoffet for den etiotropiske behandlingen av intrauterin infeksjon er det humane immunokorticin-antititomegaloviruset (NeoCytotect). Formutslipp: 10 ml i et hetteglass, oppløsning klar til bruk. Neocystect kan ikke blandes med andre legemidler.

Administrasjonsmetode: intravenøst med en perfusjonspumpe. Enkeltdose er 1 ml / kg hver 48 timer til forsvunnelse av kliniske symptomer (vanligvis 3-5 infusjoner). Første infusjonshastighet på 0,08 ml / (kghh), etter 10 minutter, med god toleranse for legemidlet, er en gradvis økning i maksimalhastigheten til 0,8 ml / (kghh) mulig.

Kontra:

• intoleranse mot humant immunglobulin;
• arvelige immunforsvarsforhold, ledsaget av mangel eller skarp reduksjon i konsentrasjonen av IgA. Spørsmålet om behovet for etiotropisk behandling av nyfødte
• med den asymptomatiske løpet av medfødt CMV er ikke fullstendig løst.

Egenskaper for omsorg og fôring:

• å ta vare på et barn med medfødt CMVI bør ikke bli tillatt seronegative gravide kvinner;
• Det er ikke lov til å mate en seronegativ nyfødt med donormelk fra en seropositive kvinne;
• i tilfelle av CMVI, bør en seropositive kvinne ikke slutte å amme barnet.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dispensary supervision

Barn med medfødt CMVI, samt barn i fare, er gjenstand for oppfølging. Risikogruppen består av nyfødte fra smittede mødre og kvinner med en historie med obstetrisk anamnese. En distriktet barneleger og en nevrolog, og andre spesialister, om nødvendig, utfører en medisinsk undersøkelse.

Barn med denne intrauterin infeksjonen observeres gjennom året, med kronisk form - i 3 år, med gjenværende form, når de oppdager utviklingsavvik, før de går inn i et tenåringsrom. Flere undersøkelser: ved fødselen, 1, 3, 6 måneder, senere - hver 6. Måned.

For barn som er i fare, gjennomføres dispensarobservasjon i løpet av året, med undersøkelser ved fødselen, på 1, 3, 6 og 12 måneders levetid.

Klinisk og laboratorieovervåkning omfatter nevrologiske og audiologisk forskning, hjerne parenkymale organer og ultralyd, vurdering av de hematologiske parametrene, den biokjemiske analyse av blod, bestemmelse av spesifikke antistoffer mot CMV, immunogram studien.

Forebyggende vaksinasjoner for barn med CMV anbefales ikke i et år.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Medfødt herpesinfeksjon

Frekvensen av neonatal herpes varierer fra 1/2500 til 1/60 000 nyfødte i spredningen av herpesinfeksjon blant den voksne befolkningen på 7-40%. Kliniske symptomer på kjønnsherpes er bare observert hos 5% av de infiserte. Ved for tidlig fødsel oppstår medfødt herpesinfeksjon (VGI) 4 ganger oftere enn hos barn. Den høyeste risikoen for å utvikle en herpesinfeksjon hos et nyfødt observeres i tilfeller av manifestasjon av kjønnsherpes hos en gravid kvinne kort før fødselen (innen 1 måned).

Kilden til denne intrauterin infeksjonen for en gravid kvinne er en pasient eller en virusbærer. Overføringsmetoder: kontakt, seksuell og luftbåren. Sannsynligvis antatale (ca. 5% av tilfellene), oftere - intranatal infeksjon i kontakt med sekresjoner fra mors genitalvekt. Kvinner med en primær klinisk episode av herpes mindre enn 6 uker før leveransen bør løses ved keisersnitt. Inkubasjonsperioden med intranatal infeksjon er 3-14 dager.

årsaker

Denne intrauterin infeksjonen er forårsaket av HSV 1 (labial) eller 2 (genital) type. Av stor betydning i den etiologiske strukturen er HSV type 2, og andelen av den første er ca 10-20%.

Patogenesen

HSV når det tas inn, sirkulerer i blodet, trenger inn i erytrocytter og hvite blodlegemer. Aktivt multipliserer i celler av indre organer, omgå kapillærbarrieren ved diapedesis. Viruset har egenskapen til å forårsake vevnekrose. Ofte blir sykdommen gjentakende med langvarig persistens av patogenet i kroppen. I mangel av spesifikk antiviral behandling hos nyfødte er det høy dødelighet: i generaliserte former er det 80-90%, med en CNS-lesjon på 50%. Forekomsten av funksjonshemning er opptil 50%.

Klassifisering

• Lokalisert form med skade på hud og slimhinner i munn og øyne.
• Generell form.
• Herpetic lesjoner av sentralnervesystemet (meningoencefalitt, encefalitt).

Symptomer

Lokalisert hudlesjoner form og slimhinnene i munnen og øynene forekommer i 20-40% av pasientene og neonatal herpes er karakterisert ved én eller flere vesikulære elementer i forskjellige områder av kroppen uten noen tegn på systemisk inflammatorisk reaksjon. Oftest forekommer de på 5-14 dagers dag, men med infantinfeksjon, oppdages elementene fra fødselen. Den reverserte utviklingen av vesiklene og prosessen med deres helbredelse siste 10-14 dager.

Herpetic lesjoner av øynene observere keratokonjunktivitt, uveitt, korioretinitt, retinal dysplasi. Komplikasjoner av herpetic infeksjon i øynene: hornhinnenesår, optisk nerveatrofi, blindhet.

I fravær av spesifikk behandling hos 50-70% av nyfødte, kan en lokalisert kutan form føre til generalisering av prosessen eller til CNS-skade.

Det generaliserte skjemaet forekommer i 20-50% tilfeller. Kliniske tegn vises vanligvis på 5.-tiende dag i livet og tidligere.

De merker seg gradvis forverring av barnets tilstand, uttrykte forstyrrelser av mikrosirkulasjon. Karakterisert ved skade på leveren og binyrene. Også nevnt øke milt, hypoglykemi, hyperbilirubinemi, D BC syndrom. Herpetic meningoencefalitt oppstår i 50-65% av tilfellene. Spesifikke utslett på huden og slimhinnene vises på 2-8 dag etter sykdomsutbruddet. I 20% av pasientene er det ingen utslett.

Herpesisk lesjon av sentralnervesystemet (meningoencefalitt, encefalitt) er ca. 30% av tilfellene. Symptomene vises ofte i løpet av 2-3 uker i livet. Karakteristisk for temperaturstigningen, nedsatt appetitt, sløvhet, etterfulgt av episoder med økt spenning og tremor. Raskt utvikle dårlig dokkede fokal og generaliserte anfall utvikler seg raskt. Indeksene til cerebrospinalvæsken i begynnelsen kan ligge innenfor normale grenser, da økningen i protein og cytose av en lymfocytisk eller blandet karakter observeres.

Hos 40-60% av pasientene med dette skjemaet er det ingen spesifikke herpesutbrudd på huden og slimhinnene.

Diagnostikk

• Kulturmetode - isolering av viruset fra blod, cerebrospinalvæske, innhold av vesikler. Sensitiviteten til metoden er 80-100%, spesifisiteten er 100%.
• Påvisning av HSV antigener ved direkte immunfluorescensmetode ved undersøkelse av innholdet av vesikler, skraping fra mistenkelige hudområder.
• PCR (med blodprøver og CSF) for påvisning av HSV-genomet. Sensitiviteten til metoden er 95%, spesifisiteten er 100%.
• ELISA for å bestemme virusets antigener i blodet, cerebrospinalvæske, urin, innholdet i nasopharynx og andre.
• ELISA for bestemmelse av spesifikke antiherpetiske antistoffer i serum.

Behandling

Med alle former for neonatal herpetic infeksjon er spesifikk antiviral terapi med acyklovir indikert.

Forberedelse: acyklovir.

• Administrasjonsmåte: intravenøs drypp, langsom infusjon.
• Multiplikasjon av administrasjon: 3 ganger daglig hver 8. Time.
• Doser: med lokalisert form - 45 mg / kghs); med generalisert og meningoencefalitt - 60 mg / kghsut).
• Varigheten av behandlingen med lokalisert form er 10-14 dager, med generalisert og meningoencefalitt ikke mindre enn 21 dager.
• Multikenterstudier utført de siste årene har vist at det er hensiktsmessig å bruke en dose på 60 mg / kghs) og for terapi av en lokalisert form.

[21], [22], [23],

Funksjoner av fôring

Med utviklingen av sykdommen, bør en kvinne fortsette å amme, siden selv med en primær infeksjon, er inntrengning av HSV i melk usannsynlig. Det eneste unntaket er når herpetisk utbrudd ligger på mors bryst.

[24], [25], [26], [27], [28]

Utfall

I tilfelle av en første oppgaver antiviral terapi intrauterin infeksjon dødelighet på en generell form mindre enn 50%, med Meningoencefalitt - 14%, forekomsten av nevrologiske komplikasjoner varierer 10-43% tilbakefall av kutane manifestasjoner i de første 6 måneder ble observert i 46% av barn.

[29], [30], [31]

Medfødt rubella

Frekvensen av fosterskader avhenger av svangerskapsalderen. I perioden før 8. Svangerskapsuke utvikler den smittsomme prosessen hos 50-80% av fostrene. Hvis infeksjon av den gravide kvinnen oppstod i andre trimester, er ikke mer enn 10-20% smittet; I tredje trimester forekommer sjelden sjeldne fosterskader.

En gravid kvinne kan bli syk etter kontakt med en syke person. Veien for overføring av viruset er luftbåren. Til embryoet eller fosteret blir viruset transplacental.

årsaker

Det årsaksmessige med intrauterin infeksjon er rubella viruset, som tilhører togavirus.

Patogenesen

Cytodestruktive virkninger av viruset manifesteres kun i øyets lins og i cochlea i det indre øre. I de fleste organer og vev som er berørt av rubella-viruset, observeres ingen signifikante morfologiske endringer. Disse patologiske manifestasjonene er forbundet med undertrykkelsen av mitotisk aktivitet av celler og en bremse av veksten av cellulære populasjoner. Forstyrrelse av cellevekst skjer enten med den direkte virkning av multiplikasjonsviruset, eller i nederlaget til cellens genetiske apparat.

Symptomer

Karakteristisk for det klassiske syndromet av medfødt rubella, Greggs triade:

• døvhet utvikler seg i 50% av nyfødte dersom moren var syk i den første måneden av svangerskapet, 14-25% - hvis i den andre eller tredje måneden av svangerskapet og 3-8% - hvis på et senere tidspunkt;
• skader på øynene (grå stær, mikroftalmia);
• hjerteskader, medfødte misdannelser (åpen aortakanal, pulmonal arterie stenose, aorta stenose, septal defekter).

I tillegg til den klassiske eksisterer avansert rubella syndrom, som omfatter mikrocefali, hjerne lesjon (Meningoencefalitt), glaukom, iridosyklitt, tilstedeværelse av depigmented områder av retina, interstitiell lungebetennelse, hepatosplenomegali, hepatitt og andre. Et typisk petechial utslett på huden (på grunn av trombocytopeni), anemi.

Diagnostikk

Virologisk metode - isolering av viruset fra et patologisk materiale.

Utfør ELISA for påvisning av spesifikke antistoffer. Materialet for PCR er fostervann, chorionisk villusvev, blod av navlestangene og føtalvev.

Behandling

Spesifikk behandling av intrauterin infeksjon eksisterer ikke. Symptomatisk terapi utføres.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Medfødt toksoplasmose

Antallet infiserte personer, avhengig av bosteds- og alder, varierer mellom 10-90%. I en alder av 18 til 25 år, er det ifølge forskjellige forfattere infisert 10-40%. Under graviditeten er omtrent 1% av kvinnene primært infisert med toxoplasmose. I 30-40% av tilfellene overfører de forårsakerne til fosteret. Dermed er 1 av 1000 frukter smittet.

Infeksjon av en person oppstår ofte næringsmiddel ved bruk av rå eller utilstrekkelig varmebehandlet kjøtt av husdyr og villdyr. Mer sjelden - ved kontakt (for eksempel fra en katt). Også infeksjon med blodtransfusjon eller organtransplantasjon er mulig. Infeksjon av fosteret skjer gjennom moderkagen. Saker av infeksjon gjennom morsmelk er beskrevet.

årsaker

Det årsaksmessige med intrauterin infeksjon er en intracellulær parasitt fra klassen Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenesen

Infeksjon med Toxoplasma kvinner i de første to måneder av svangerskapet et foster ikke fører til forurensning, mens sykdoms 3-6 måneder, etterfulgt av m-infeksjon hos fosteret i 40% av tilfellene, og ved 6-8 måneder m - i 60% av tilfellene. Ved infeksjon av fosteret i den tredje måned av svangerskapet sykdom i 50% av tilfellene det forekommer en signifikant dannes når infisert med 3-6-th måned - 25%, og 6-9-th måned nesten alltid oppstår slettet eller subklinisk. Når svelget påvirker frukten Toxoplasma hovedsakelig sentralnervesystemet: hjernehalvdelene hypoplasi med fenomener microcephaly, ependymopathy, forekomsten av adhesjon til utvikling av hydrocefalus. De noterer utviklingen av trombovaskulitt med fokus på aseptisk nekrose, i stedet hvor flere hulrom og cyster dannes under resorpsjon. Av og til blir kalsifisering av inflammatoriske foci observert med dannelsen av spredte kalsinater. Ved øyelesjoner er det kjent fokal nekrose, produktiv betennelse i retina og vaskulær membran. Karakterisert av leverskade i form av interstitial hepatitt. Den patologiske prosessen fanger milt, lunger, lymfeknuter og andre organer.

Klassifisering

• Akutt generalisert form med hepatosplenomegali og gulsott.
• Subakutt med fenomenene av encefalitt eller meningoencefalitt.
• Kronisk form, manifestert av postencephalic defekter.

Symptomer

Medfødt toksoplasmose karakteriseres av:

• langvarig gulsott;
• feberiske forhold
• hudutslett av forskjellig natur;
• hepatosplenomegaly;
• et bilde av meningitt, meningoencefalitt;
• kramper;
• gidrocefaliâ;
• mikroftalmi, chorioretinitt, uveitt;
• forkalkning i stoffet i hjernen (med ytterligere undersøkelse);
• lymfadenitt;
• kardiomyopati er uklart.

Diagnostikk

Direkte deteksjon av toxoplasma i flekkete blodutsmøringer, sentrifugat av cerebrospinalvæske, i punkteringsutstryk eller biopsi av lymfeknuter.

Serologisk undersøkelse (ELISA) - gjenkjenning av spesifikke antitoksoplasmaantistoffer.

Behandling

• Narkotika: en kombinasjon av pyrimethamin og sulfonamider. Doser: pyrimethamin 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy kort virkning: sulfadiazin 0,1 g / kghsut); sulfadimetoksin 25 mg / kght); sulfadimidin 0,1 g / kg xut).
• Multiplikasjon: pyrimethamin - 2 ganger om dagen; sulfadiazin - 2 ganger daglig; sulfadimetoksin - en gang om dagen; sulfadimidin - 4 ganger daglig.
• Søknadsskjema: pyrimethamin 5 dager + sulfanilamid 7 dager, 3 sykluser med avbrudd i 7-14 dager. Med forverring av korioretinitt, kronisk form med immunsviktstilstand, gjentas kurset etter 1-2 måneder.

Alternativ ordning

• Preparater: kombinert (sulfadoksin + pyrimethamin) - fansite.
• Doser: Beregning av pyrimethamin - 1 mg / kg xut).

Alternativ ordning

• Preparater: makrolider (spiramycin, roxitromycin, azitromycin) - i fravær av CNS-skade.
• Doser: spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin ved 5-8 mg / kg xut); azitromycin 5 mg / kg xut).
• Multiplikasjon: spiramycin - 2 ganger om dagen; roxitromycin - 2 ganger om dagen; azitromycin - en gang om dagen.
• Søknadsskjema: spiramycin - 10 dager; roxitromycin - 7-10 dager; azitromycin i 7-10 dager.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Medfødt listeriose

Forekomsten av medfødt listeriose er 0,1%. I den menneskelige befolkningen bærer listeria gjennomsnittlig 2,1%. Perinatal dødelighet fra listeriose varierer fra 0,7 til 25%.

Kausjonsmiddelet er bredt fordelt i enkelte jordtyper. Spesielt i områdene landbruksbedrifter. Jord er kilden til patogenet for dyr som er smittet gjennom forurenset vann og fôr. I menneskekroppen oppnås listeria hovedsakelig næringsmiddel gjennom forurensede produkter (melk og meieriprodukter, kjøtt av dyr og fugler, grønnsaker, sjømat, etc.). Listeria kan multiplisere i produkter som er lagret i kjøleskapet.

Isolere transplacental og intranatal måter å infisere på fosteret.

årsaker

Intrauterin infeksjon er forårsaket av Listeria monocytogenes - en gram-positiv stav som tilhører familien av corynebacteria.

Patogenesen

I tilfelle infeksjon av den gravide, er listeria infisert med fosteret, betennes betennelse med utviklingen av septisk granulomatøs prosess. Ved transplacental infeksjon i fosteret, er lungeskader eller en generalisert form for intrauterin infeksjon notert. Når intranatal infeksjon blir diagnostisert som CNS-skade. Spesifikke granulomer finnes i nesten alle organer.

Symptomer

Kliniske symptomer på intrauterin infeksjon vises av 2-4 dager etter fødselen (når trans infeksjon) eller etter 7 dager (når intrapartum infeksjon). Barns generelle tilstand er alvorlig. Karakterisert ved symptomer på lungebetennelse, tung respiratorisk distress-syndrom og meningitt eller Meningoencefalitt. Typisk utslett av forskjellig art: knuter, papler, roseola, minst - blødning. Lignende elementer kan være i halsen; også bestemme sårdannelse på slimhinnen i munnhulen. Det er gulsott, hepatosplenomegaly, hjertefeil.

• diagnostikk
• Biologisk test. Materialet fra pasientene er infisert med dyr (for tiden er det praktisk talt ikke brukt).
• Bakteriologisk metode - såing av fostervann, blod av navlestreng, mekonium, væske, blod av det nyfødte på næringsmedier.
• Serologiske metoder (RSK, RPGA) - bestemmelse av titer av spesifikke anti-listeriosis antistoffer, studie av titer i dynamikk.
• Påvisningen av Listeria monocytogenes RNA i biologiske væsker ved PCR er en svært spesifikk diagnostisk metode.

Behandling

• Preparater: ampicillin.
• Doser: 200-400 mg / kght).
• Multiplikasjon av administrasjon: 3 ganger daglig.
• Varighet av terapi: 2-3 uker.

I alvorlige tilfeller brukes ampicillin + aminoglykosider (gentamicin).

• Doser: ampicillin ved 200-400 mg / kght); gentamicin for 5-8 mg / kg xut).
• Multiplikasjon av administrasjon: ampicillin - 3 ganger om dagen; gentamicin - 2 ganger om dagen.
• Varighet av terapi: ampicillin i 2-3 uker; gentamicin i 7-10 dager.

Alternativ ordning:

• Benzylpenicillin for 100 000-200 000 enheter / kgsut) + gentamycin ved 7,5 mg / kg xut); azlotsillin ved 50-100 mg / kght); Amoxicillin + klavulansyre 25-35 mg / kg xut).
• Multiplikasjon av administrasjon: benzylpenicillin - 4-6 ganger daglig; azlotsillin - 2-3 ganger om dagen; Amoxicillin + klavulansyre - 2-3 ganger om dagen.
• Varighet av terapi: 3-4 uker.

Eller:

• Preparater: makrolider (spiramycin, roxitromycin, azitromycin) - med CNS-skade.
• Doser: spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin ved 5-8 mg / kg xut); azitromycin ved 5-10 mg / kg xut).
• Multiplikasjon: spiramycin og roxitromycin - 2 ganger om dagen; azitromycin - en gang om dagen.
• Behandlingstid: 3-4 uker.

[46], [47], [48], [49]

Medfødt Chlamydia

Det årsaksmessige med intrauterin infeksjon er utbredt i naturen. Chlamydia smittet 6-7% av barna. Intrauterin føtal dødsfall på grunn av medfødt klamydia er observert i 5,5-14,4% av tilfellene. Hyppigheten av infeksjon hos gravide kvinner er 10-40%.

Infeksjon oppstår hovedsakelig intranatalt, sjelden - antenatal i de siste ukene av svangerskapet. Sannsynligvis oppstår infeksjon ved inntak av fostervann eller når de kommer inn i luftveiene i fosteret.

årsaker

Sykdommen er forårsaket av mikroorganismer; isolert i en separat rekkefølge Chlamydiaceae, slekt Chlamydia. Sistnevnte omfatter fire typer.

• Chlamydia psittaci fører vanligvis til at en person har lungebetennelse, encefalitt, myokarditt, leddgikt, pyelonefrit.
• Chlamydia lungebetennelse forårsaker akutte luftveisinfeksjoner hos voksne og en mild form for lungebetennelse.
• Chlamydia trachomatis forekommer bare hos mennesker, 18 antigeniske varianter (serotyper) av mikroben er blitt identifisert. Serotyper A, B, C er forårsakende midler av trakom.
• Chlamydia resomorph - beskrevet hos får, storfe. Har en likhet med Chlamydia psittaci. Rollen i patogenesen av menneskelige sykdommer er ukjent.

Hoved epidemiologisk betydning er Chlamydia trachomatis, sjelden - Chlamydia pneumonie. Når mikros klamydia ha form av små Gram-negative cocci. De er ikke i stand til å vokse på kunstige medier, så det er umulig bakteriologisk diagnose av sykdommen. Chlamydia har en affinitet til det spalte epitel (urethral, cervikalkanalen, conjunctiva, bronkiene, lunger) og plateepitel celler, lymfocytter, nøytrofile leukocytter.

Patogenesen

Når svelget, frukt-klamydia vanskelig razmno zhayutsya. Forhøyet utskillelse av tumornekrosefaktor (TNF), ødeleggelse av skadede epitelceller, økte metabolismen av arakidonsyre, prostaglandinsyntese endring bidra forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i hjernen, lungene og andre organer. På grunn av livssyklusen til chlamydia (reproduksjon varigheten av en fullstendig syklus av 48-72 timer) og morphofunctional modenhet nyfødte, utvikler ofte en lokal betennelsesreaksjon finner sted langsomt, inntil etter 2-3 uker av livet.

Symptomer

Vanligvis oppstår symptomene på intrauterin infeksjon på 5.-tiende dag i livet. I dette tilfellet er den overvektige luftveis sykdommen notert. Vær oppmerksom på nesestopp, vanskeligheter med nesepust, utløp fra nesen av slimete natur. Respiratorisk klamydia kan forekomme oftere i form av lungebetennelse, mindre ofte - atelektase, bronkiolit og kryp. Lymfadenopati og mukosale lesjoner er også karakteristiske. Vanlige trekk ved kliniske manifestasjoner av medfødt klamydia:

• bilateral lungebetennelse;
• pleuritt;
• purulent konjunktivitt;
• encefalopati av vaskulær genese;
• vulvovaginitis, uretritis;
• myokarditt;
• entyeropatiya.

Kliniske manifestasjoner forsvinner ikke lenge i konvensjonelle behandlingsordninger og øker med barnets alder. Den generelle blodprøven er preget av normokromisk anemi, en tendens til trombocytopeni, nøytrofil leukocytose, monocytose, eosinofili.

Chlamydia konjunktivitt nyfødte vises på den første, i det minste i den andre uken etter fødselen og er manifestert ved liming øyelokk etter søvn, rikelig purulent utflod fra konjunktivalsekken, rødhet og hevelse i conjunctiva. I fravær av terapi, oppnår sykdommen et langvarig kurs med endring i perioder med demping og forverring av den inflammatoriske prosessen.

Klamydialungebetennelse hos spedbarn utvikler 1-4 levemåned. Det flyter uten feber og slapphet karakterisert barn, appetittforstyrrelser, kramper whooping (konvulsiv, krampaktig) hoste, kortpustethet, hud cyanotic, tilstedeværelse av våte og tørre rales i lungene. Ofte sammen med lungebetennelse utviklet pleuritt. Sykdommen har et forlenget kurs. I halvparten av tilfellene lungebetennelse kombinert med konjunktivitt.

Mellom-otitis media er en betennelse i mellomøret. Hos nyfødte, det er manifestert av smerte i øret mot en bakgrunn av økt kroppstemperatur. Smerteforsterkning oppstår under suging, noe som manifesteres ved plutselig gråt av barnet under fôring. Akutt otitt hos nyfødte forekommer ofte umerkelig for andre, opp til utseendet av suppuration fra den eksterne hørbare kanalen. Ved alvorlig otitis, sover ikke barnet, ofte våkner, er rastløs, roper, vender hodet, nekter å bryst.

Tapet på mage-tarmkanalen i Chlamydia-naturen hos nyfødte er på grunn av inntak av mikroorganismer når det inntas infisert fostervann. Etter fødselen oppdager barn økt oppblåsthet av mat, oppkast, oppblåsthet, utseende av bleieutslett.

Diagnostikk

De leder IFA, JCC.

Behandling

Preparater: makrolider.

• Doser: spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin ved 5-8 mg / (kilohsut); azitromycin ved 5-10 mg / (kilogram); josamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); klaritromycin ved 7,5-15 mg / (kilogram).
• Multiplikasjon: spiramycin - 2 ganger om dagen; roxitromycin - 2 ganger om dagen; azitromycin - en gang om dagen; josamycin - 3 ganger om dagen; midekamycin - 2-3 ganger om dagen; klaritromycin - 2 ganger daglig.
• Søknadsskjema: ikke mindre enn 3 uker.
• Kombinasjon med immunokorrigerende terapi.

[50], [51], [52], [53]

Medfødt mykoplasmose

Det er nå kjent 6 arter av mycoplasma som forårsaker sykdom hos mennesker: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalia, Mycoplasma hominis, Mycoplasma-arter, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (uthevet i AIDS-pasienter). For tiden har antall sykdommer forårsaket av mykoplasmer økt betydelig. Mycoplasma genitalium har det mest utprøvde patogene potensialet. Ved hjelp av en spesiell struktur (organelle) fester mycoplasma celler til erytrocytter og andre celler. Hos homoseksuelle oppdages Mycoplasma genitalium oftere (30%) enn hos heteroseksuelle menn (11%). Mycoplasma hominis er mindre patogen, men det er mye mer vanlig i smittsomme prosesser i genitourinary systemet. Det er mye oftere funnet i inflammatoriske prosesser hos kvinner enn hos menn. Mycoplasma pneumoniae er forårsaket av primær human lungebetennelse, noe som forårsaker intrauterin infeksjon. Infeksjon skjer tidligere og intranatalt. Kausjonsmiddelet oppdages hos gravide kvinner i 20-50% av tilfellene.

årsaker

Intrauterin infeksjon er forårsaket av mykoplasma, som tilhører Mollicutes-klassen av familien Mycoplasmataceae. Denne familien er delt inn i 2 genera: slekten Mycoplasma, som inkluderer om lag 100 arter, og slekten Ureaplasma, som inkluderer 2 arter (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenesen

Når fosteret kommer inn i kroppen, påvirker mykoplasma nesten alle organer; Spesifikke endringer finnes i sentralnervesystemet, lungene, leveren, nyrene. Ofte utvikles en generalisert prosess.

Sïmtpomı

Sykdommen er preget av:

• interstitial bilateral lungebetennelse (hoste, mild dyspnø, lite fysiske data);
• hepatosplenomegaly;
• meningitt, meningoencephalitt;
• lymfadenopati;
• feber.

Kliniske tegn manifesterer seg som barnets alder øker. I den generelle blodprøven er det observert normokromisk anemi, fravær av leukocytose og alvorlig neutrofili, det kan være eosinofili, monocytose, trombocytose,

Diagnostikk

Isolering av mykoplasmer i materiale fra patologiske foci ved lysmikroskopi, faskontrastmikroskopi eller immunfluorescens. Denne metoden er svært nøyaktig. Sværheten ligger imidlertid i det faktum at betingelsene for dyrking av mykoplasmer er ganske kompliserte, er det nødvendig med et spesielt næringsmedium. I tillegg er det nødvendig ikke bare for å etablere tilstedeværelse av mykoplasma i pasientens kropp (i bestemte mengder, de har nesten alle), og for å bestemme type og mengde av organismen, og særlig dens innvirkning på kroppen til individet.

Serologiske reaksjoner (ELISA, RSK, RPGA). En 4-ganger økning i titer anses å være diagnostisk.

Utfør PCR-diagnostikk.

Behandling

Immunfluorescens

• Doser: josamycin og midekamycin for 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplikasjon: josamycin - 3 ganger om dagen; midekamycin - 2-3 ganger om dagen.
• Søknadsskjema: ikke mindre enn 3 uker.

Mycoplasma pneumoniae

Preparater: makrolider.

• Doser: erytromycin ved 20-40 mg / (kilogram); spiramycin ved 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin ved 5-8 mg / (kilohsut); azitromycin 5 mg / (kilogram); josamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin ved 30-50 mg / (kilohsut); klaritromycin ved 15 mg / (kilogram).
• Multiplikasjon: erytromycin - 4 ganger om dagen; spiramycin - 2 ganger om dagen; roxitromycin - 2 ganger om dagen; azitromycin - en gang om dagen; josamycin - 3 ganger om dagen; midekamycin - 2-3 ganger om dagen; klaritromycin - 2 ganger daglig.
• Søknadsskjema: ikke mindre enn 3 uker.

Når CNS påvirkes, brukes fluorokinoloner i henhold til vitale indikasjoner.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostikk

Diagnose av intrauterin infeksjon er basert på isolasjonen av selve patogenet, definisjonen av dets genom, antigener eller spesifikke antistoffer.

Den kulturelle metoden (virologisk, bakteriologisk) er isolasjonen av patogenet fra det patologiske materialet og dets identifikasjon. Det er praktisk talt ingen bruk av den virologiske metoden på grunn av arbeidskraft og varighet av forskning i praktiske aktiviteter. Identifiser det bakterielle patogenet ikke er mulig i alle tilfeller.

Immunofluorescensmetoden er basert på bruk av luminescens for å detektere "antigen-antistoff" -reaksjonen som forekommer på overflaten av celler eller vevseksjoner.

Direkte immunfluorescens tjener til å oppdage antigener av patogenet i det patologiske materialet som studeres.

Indirekte immunfluorescens brukes til å oppdage antistoffer mot patogenet i testmaterialet.

Serologisk undersøkelse av nyfødte bør gjøres før innføring av blodprodukter med samtidig serologisk undersøkelse av moren ved metoden for parret sera med et intervall på 14-21 dager. Serokonversjon observeres senere i kliniske manifestasjoner av sykdommen og utseendet i blodet av direkte markører av patogenet (DNA eller antigener). Ved dannelsen av immunologisk toleranse i fosteret til patogenes antigener er det mulig å gi en utilstrekkelig spesifikk immunrespons. Følgende metoder refereres til serologisk.

Immunoenzymanalyse (ELISA) er den mest lovende, den brukes til å identifisere spesifikke antistoffer og fungere som markører for immunresponsen. Påvisning av antistoffer indikerer et aktivt løpet av den smittsomme prosessen. Kun deteksjon tillater ikke at vi karakteriserer sykdomsperioden. Antistoffer av denne klassen, som opptrer etter den akutte fasen av den smittsomme prosessen, fortsetter å bli syntetisert etter utvinning i lang tid. I tillegg kan de trenge inn i placenta barrieren og vises i nyfødte. Dersom titer ved fødselen tilsvarer forelder eller under hans nivå, og ved ny eksamen etter 3-4 uker reduseres med 1,5-2 ganger, er det bestemt at barnet er sannsynlig å ha vært mors. ELISA utføres med en parallell definisjon av antistoff aviditet, siden graden og grad av aviditet kan indirekte karakterisere perioden og alvorlighetsgraden av den smittsomme prosessen. Påvisning av lav synlighet er indikativ for den nåværende eller siste sykdommen, og påvisning av høyt viskøse antistoffer tillater å utelukke den aktive fase av den smittefarlige prosessen.

Komplementfiksering (RSK) reaksjonen gjør at antistoffet kan detekteres av et kjent antigen eller antigen fra et kjent antistoff basert på evnen til antistoffene som inngår i immunkompleksene, til å binde komplement.

Passiv hemagglutineringsreaksjon (RPHA). For formulering, bruk røde blodlegemer eller nøytrale syntetiske materialer på overflaten av hvilke antigener eller antistoffer adsorberes. Agglutinering skjer når det tilsettes serum eller antigener.

Molekylære metoder. Påvisning av genomet av patogenet ved DNA-hybridisering og polymerasekjedereaksjon (PCR).