Insulin koma-behandling

Insulinbehandling er en fellesbetegnelse for behandlingsmetoder basert på bruk av insulin; i psykiatri er det en metode for å behandle psykisk syke pasienter med store doser insulin som forårsaker en komatøs eller subkomatøs tilstand, kalt insulinsjokk eller insulinkomatosebehandling (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Indikasjoner for insulinkomatosebehandling

I moderne tid er den typiske og hyppigste indikasjonen for IT et akutt anfall av schizofreni med en overvekt av hallusinatorisk-paranoide symptomer og en kort varighet av prosessen. Jo nærmere anfallet er sykdomsdebut, desto større er sjansene for suksess. Hvis sykdommen er av langvarig kronisk natur, brukes IT sjelden, hovedsakelig ved et anfallslignende forløp. Insulinkomatosebehandling som en intensiv behandlingsmetode brukes ved tilbakevendende schizofreni med psykopatologiske syndromer (spesielt Kandinsky-Clerambault syndrom) og schizoaffektive psykoser med uttalt resistens. Subkomatose og hypoglykemiske doser av insulin kan også foreskrives ved involusjonelle psykoser, langvarige reaktive tilstander og MDP. Et spesielt tilfelle, når det praktisk talt ikke finnes noe alternativ til IT, er akutt schizofren psykose med fullstendig intoleranse mot psykofarmakoterapi. Indikasjoner for tvungen IT skiller seg ikke fra indikasjoner for standard IT. Insulinkomatosebehandling bidrar til å øke varigheten av remisjoner og forbedre kvaliteten.

Preparat

Insulinkomatosebehandling krever obligatorisk informert samtykke fra pasienten (unntatt i hastetilfeller). For uføre eller mindreårige pasienter gis samtykke fra deres juridiske representant. Før IT-forløpet føres konklusjonen fra den kliniske sakkyndige kommisjonen inn i sykehistorien.

For å utføre IT trengs et separat rom utstyrt med nødvendige instrumenter og et sett medikamenter, en sykepleier som er opplært i denne metoden, og en pleiemedarbeider. Insulinkomatosebehandling er en typisk psykoreanimasjonsmetode. Det beste stedet å utføre den er en psykoreanimasjonsavdeling.

Før intravenøs kirurgi må pasienten gjennomgå en undersøkelse: en generell blod- og urinprøve, en biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av sukkernivåer og undersøkelse av "sukkerkurven", røntgen av brystet, elektrokardiografi. For å avgjøre om innleggelse på intravenøs kirurgi er foreskrevet en konsultasjon med en terapeut. Andre undersøkelser kan foreskrives basert på individuelle indikasjoner. Pasienten bør ikke spise noe etter middag dagen før intravenøs kirurgi. Økten utføres om morgenen på tom mage. Under hele økten holdes pasienten i liggende stilling. Før økten blir pasienten bedt om å tømme blæren. Deretter kler man av seg (for å få tilgang til venene, for å muliggjøre en fullstendig fysisk undersøkelse) og dekker til. Lemmene må være forsvarlig festet (i tilfelle hypoglykemiske eksitasjoner).

Metoder for insulinkomatosebehandling

Det finnes flere metoder for insulinkomabehandling. Zakel-metoden er klassisk. Den brukes fortsatt i dag. I løpet av de første dagene velges en komadose, som administreres i de påfølgende dagene. Pasientene holdes i koma fra flere minutter til 1-2 timer. Insulinkoma stoppes ved intravenøs administrering av 20-40 ml 40 % glukoseoppløsning. Pasienten gjenvinner raskt bevisstheten og begynner å svare på spørsmål. Behandlingsforløpet kan bestå av et ulikt antall økter: fra 8 til 35 eller mer. Antall komaer i behandlingsforløpet er individuelt, avhengig av toleransen for behandlingen og tilstandens dynamikk.

Det fantes også subsjokk- og ikke-sjokkmetoder, metoder med forlenget forløp og langvarig koma, metoder med gjentatt sjokk og intravenøs insulinadministrasjon. IT ble opprinnelig brukt som monoterapi, og med fremveksten av nye metoder begynte den å bli brukt i kombinasjon med psykotrope legemidler, elektrokonvulsiv terapi og andre typer behandling.

Den naturlige utviklingsfasen for teori og praksis innen IT var den moderne modifikasjonen av IT som ble foreslått av Moskva forskningsinstitutt for psykiatri under Helsedepartementet i RSFSR på 80-tallet - tvungen insulinkomatoseterapi. Denne metoden ble utviklet på grunnlag av spesielle studier av tradisjonell IT og dynamikken i utviklingen av en komatøs tilstand. Moskva regionale senter for psykoreanimasjon, etter å ha nøye "finpusset" metoden, inkluderte temaet tvungen IT i opplæringsprogrammet for psykoreanimatorer.

De viktigste forskjellene og fordelene med tvungen fra standard IT:

• intravenøs administrering av insulin med en strengt spesifisert hastighet, som har sine egne spesifikke effekter på kroppen, forskjellig fra subkutan eller intravenøs jetadministrasjon;
• rask oppnåelse av koma på grunn av tvungen uttømming av glykogendepoter, noe som fører til en betydelig reduksjon i varigheten av kurset;
• en naturlig reduksjon av insulindosen i løpet av forløpet i stedet for å øke den med standard IT;
• den terapeutiske effekten kan manifestere seg selv før utviklingen av komatøse tilstander;
• mer avansert overvåking av pasientens tilstand og behandling underveis, og dermed redusere antall komplikasjoner.

Ved tvungen IT er det viktig å overholde kravene til insulinets kvalitet og renhet på grunn av økt sannsynlighet for å utvikle flebitt og allergier. Ved alle typer insulinbehandling er kun korttidsvirkende insuliner egnet, og bruk av langvarig insulin er strengt tatt uakseptabelt.

For de første øktene med tvungen IT foreslo forfatterne av metoden en empirisk etablert insulinadministrasjonshastighet på 1,5 IE/min, som med en standard initialdose på 300 IE resulterer i en øktvarighet på 3,5 timer. I følge AI Nelson (2004) forløper øktene noe mer skånsomt hvis insulinadministrasjonshastigheten er 1,25 IE/min og den initiale standarddosen på 300 IE administreres over 4 timer. Det er empirisk akseptert å opprettholde insulinadministrasjonshastigheten slik at 1/240 av dosen som er planlagt for en gitt økt, kommer inn i pasientens blod i løpet av ett minutt. Dette sikrer en tilstrekkelig blodsukkerreduksjon.

Hele behandlingsforløpet kan deles inn i tre faser.

1. Glykogenutarmingsstadiet (vanligvis 1–3 økter), hvor den administrerte insulindosen er konstant og utgjør 300 IE, og dybden av hypoglykemi før standardøkten avsluttes øker.
2. Fasen med å redusere insulindoser (vanligvis 4.-6. økt), når koma oppstår før den fulle beregnede dosen av legemidlet er administrert.
3. «Komatoseplatå»-stadiet (vanligvis fra den 7. økten til slutten av kuren), når den komatøse dosen er stabil eller mindre svingninger er mulige, er den gjennomsnittlige komatøse dosen 50 IE.

Lindring av hypoglykemi

Helt fra første økt stoppes hypoglykemi fullstendig (selv om det ikke var tegn til hypoglykemi under økten) ved å administrere 200 ml av en 40 % glukoseløsning intravenøst via drypp med maksimal mulig hastighet. Umiddelbart etter at bevisstheten er gjenopprettet, gis 200 ml varm sukkersirup oralt (med en mengde på 100 g sukker per 200 ml vann). Hvis fullstendig stopp ikke utføres fra første økt, kan gjentatte hypoglykemiske koma forekomme. Stopp av hypoglykemi bør starte etter 3 minutter etter at pasienten har vært i koma. Lengre komatøse tilstander, som anbefalt tidligere, bidrar til utvikling av langvarig koma og øker ikke effektiviteten av behandlingen.

Insulinkomatosebehandling bør gjennomføres daglig uten pauser i helgene. Arbeidsorganiseringen sørger for konstant tilstedeværelse av kvalifisert personell og alle andre betingelser for å gjennomføre daglige økter.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Varighet av insulinkomatosebehandling

Det omtrentlige antallet komatøse økter er 20, men individuelle svingninger i behandlingsvarigheten er mulige (5–30). Grunnlaget for å avslutte forløpet er stabil eliminering av psykopatologiske symptomer. Under hele behandlingsforløpet er en kvalifisert vurdering av pasientens mentale tilstand nødvendig.

Under IT-prosedyren øker risikoen for smittsomme sykdommer, derfor er det nødvendig å utføre behandling i et tørt, varmt rom, raskt skifte pasientens våte klær, undersøke ham daglig for betennelsessykdommer og ta temperaturmålinger minst to ganger om dagen.

Før man gjennomfører et IT-kurs, er det nødvendig å innhente uttalelse fra den kliniske ekspertkomiteen og pasientens informerte samtykke. Et viktig tiltak er nøye dokumentasjon av hver økt, noe som øker pasientsikkerheten og beskytter personalet mot anklager om upassende handlinger.

Avsnitt av «Arket for insulinkomatosebehandling»:

• pasientens etternavn, fornavn og patronym, kroppsvekt, alder, sykehusavdeling, behandlende lege;
• overvåking av økter - hver halvtime noteres hemodynamiske parametere, bevissthetstilstand, somatiske tegn på hypoglykemi, samt komplikasjoner og pågående behandlingstiltak;
• foreskrevet og administrert insulindose, administrasjonshastighet;
• metode for å stoppe hypoglykemi med indikasjon av karbohydratdoser;
• premedikasjon;
• blodsukker og andre tester;
• signatur fra lege og sykepleier.

På slutten av hver økt foreskriver legen insulindosen for neste økt i «IT-arket» og legger inn ytterligere instruksjoner for gjennomføring av økten. På slutten av kurset limes «IT-arket» inn i journalen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktorer som påvirker effektiviteten

I visse tilfeller gir IT en bedre og mye mer stabil effekt enn behandling med psykotrope legemidler. Det er kjent at effekten av IT er betydelig høyere enn hyppigheten av spontane remisjoner. I tilfeller med en sykdomshistorie på opptil seks måneder er effektiviteten av IT 4 ganger høyere enn hyppigheten av spontane remisjoner, med en sykdomshistorie på 0,5–1 år – 2 ganger. I sene stadier av behandlingsstart er forskjellene mindre signifikante. Effekten av IT ved schizofreni avhenger i stor grad av syndromet som har dannet seg ved behandlingsstart. De beste resultatene av insulinbehandling oppnås ved hallusinatorisk-paranoide og paranoide (men ikke paranoide) syndromer. Effektiviteten av IT reduseres ved tilstedeværelse av depersonaliseringsfenomener, mentale automatismer og pseudohallusinasjoner, apatoabuliske og hebefreniske syndromer i det kliniske bildet. Ved debut av Kandinsky-Clerambault syndrom er sannsynligheten for langvarig remisjon etter IT høy, men jo lenger dette symptomkomplekset vedvarer, desto dårligere er den terapeutiske prognosen. Ved fastsettelse av indikasjoner for IT legges det også vekt på typen schizofreni. Betydningen av typen forløp er spesielt stor hvis sykdommen har pågått i mer enn et år. Størst effekt oppnås ved paroksysmalt forløp og tilbakevendende schizofreni. Jo raskere et skifte til det bedre oppdages under IT, desto gunstigere er prognosen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternative behandlinger

Med fremveksten av psykotrope legemidler har psykofarmakaterapi praktisk talt erstattet insulinkomaterapi. Blant komabehandlingsmetodene fungerer elektrokonvulsiv terapi og atropinkomaterapi som et alternativ til intravenøs terapi. I de senere år har ikke-farmakologiske metoder som brukes i kombinasjon med komametoder for behandling av pasienter med terapeutisk resistens mot psykotrope legemidler blitt utbredt. Slike metoder inkluderer hemosorpsjon, plasmaferese, ultrafiolett og laserbestråling av blod, magnetisk terapi, akupunktur, hyperbar oksygenering og tilpasning til periodisk hypoksi, avlastende diettterapi, etc. Alternative behandlingsmetoder inkluderer også transkraniell elektromagnetisk stimulering, biofeedback, søvnmangel, fototerapi og psykoterapi. Differensiert bruk av de listede metodene muliggjør vellykket behandling og høye resultater hos pasienter med endogene psykoser som er resistente mot psykofarmakaterapi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kontraindikasjoner

Det finnes midlertidige og permanente kontraindikasjoner. Sistnevnte er delt inn i relative og absolutte. Midlertidige kontraindikasjoner inkluderer inflammatoriske prosesser og akutte infeksjonssykdommer, forverring av kroniske infeksjoner og kroniske inflammatoriske prosesser, samt medikamentell forgiftning. Permanente absolutte kontraindikasjoner inkluderer alvorlige sykdommer i hjerte- og karsystemet og luftveiene, magesår, hepatitt, kolecystitt med hyppige forverringer, nefrosonefritt med nedsatt nyrefunksjon, ondartede svulster, alle endokrinopatier, graviditet. Permanente relative kontraindikasjoner inkluderer mitralventildefekter med vedvarende kompensasjon, hypertensjon av I-II grad, kompensert lungetuberkulose, nyresykdommer i remisjonsstadiet. Kontraindikasjon for intravenøs intubasjon er dårlig utvikling av overfladiske vener, noe som kompliserer administrering av insulin og lindring av hypoglykemi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mulige komplikasjoner

I løpet av IT-perioden er følgende komplikasjoner mulige:

• psykomotorisk agitasjon;
• gjentatt hypoglykemi;
• langvarig koma;
• krampaktige rykninger og epileptiforme anfall;
• vegetative lidelser;
• flebitt.

Psykomotorisk agitasjon under tvungen IT forekommer mye sjeldnere og er mye mindre uttalt enn under tradisjonell IT. Oftere oppstår agitasjon mot en bakgrunn av stupor. Den er vanligvis kortvarig og krever ikke spesielle prosedyrer.

Gjentatt hypoglykemi med tvungen IT er sjeldnere enn med tradisjonell IT. Det forekommer vanligvis i andre halvdel av dagen. Glukose administreres for å stoppe det.

En av de farligste komplikasjonene er langvarig koma, noe som er ekstremt sjeldent ved tvungen intrauterin behandling. Den behandles med glukose* under kontroll av blodsukkeret. I noen tilfeller er spesielle gjenopplivningstiltak nødvendige. Videre insulinbehandling bør seponeres.

I hypoglykemisk tilstand kan det forekomme krampaktige rykninger i individuelle muskelgrupper, som ikke krever spesiell behandling. Ved generalisering av kramper foreskrives ytterligere symptomatisk behandling og den komatøse insulindosen reduseres. Epileptiske anfall kan forekomme. Et enkelt anfall er ikke en kontraindikasjon for insulinbehandling, men krever symptomatisk behandling. En serie anfall eller utvikling av ES er en alvorlig kontraindikasjon for IT.

Vegetative lidelser som oppstår ved hypoglykemi manifesteres av økt svette, spyttsekresjon, økt hjertefrekvens, fall eller økning i blodtrykk, etc. Disse lidelsene tjener ikke som grunnlag for å avbryte behandlingen. Hvis pasientens tilstand forverres kraftig, foreskrives ytterligere medikamentell behandling i tillegg til glukoseadministrasjon som angitt.

Flebitt er relativt sjelden og fungerer ikke som en kontraindikasjon for IT. Antiinflammatorisk behandling anbefales for behandling av denne komplikasjonen.

Historisk bakgrunn

Bruken av sjokkmetoder startet med oppdagelsen av den wienerpsykiateren Manfred Sakel. Allerede i 1930 bemerket han at forløpet av abstinenssymptomer hos morfinavhengige ble betydelig lindret dersom hypoglykemi ble indusert ved administrering av insulin og faste. I 1933 studerte forskeren effekten av alvorlige bevisstløshetstilstander som oppsto etter administrering av insulin på tom mage. Senere brukte Sakel insulinkomatosebehandling for å behandle schizofreni.

I 1935 ble monografien hans publisert, som oppsummerte hans første eksperimenter.

Fra denne tiden av startet den triumferende marsjen for insulin-komatose-terapi på psykiatriske sykehus over hele verden. I vårt land ble denne metoden først brukt i 1936 av A. E. Kronfeld og E. Y. Sternberg, som i 1939 publiserte Instruksjoner for insulinsjokkterapi, en samling av «Metodikk og teknikk for aktiv terapi av psykiske lidelser» redigert av V. A. Gilyarovsky og P. B. Posvyansky, og mange andre arbeider om dette emnet. Den raske anerkjennelsen og suksessen til insulinsjokkterapi var knyttet til dens effektivitet.

Kompleksiteten til denne metoden er åpenbar allerede nå. I de første årene av IT-anvendelse, da metoden ennå ikke var utarbeidet, nådde dødeligheten 7 % (ifølge Sakel selv, 3 %). Metoden ble imidlertid møtt med sympati og spredte seg raskt. Atmosfæren på trettitallet bidro til dette. Schizofreniens uhelbredelige og dødelige tilstand ble psykiatriens hovedproblem. En aktiv behandlingsmetode var ivrig etterlengtet. Hypoglykemisk sjokk skapte ikke frykt med sin brutalitet, siden metodene for å bekjempe det var kjent.

A. E. Lichko (1962, 1970), forfatteren av den første og beste monografien om dette emnet i Sovjetunionen, beskrev basert på sine egne observasjoner de kliniske manifestasjonene av insulinhypoglykemi i henhold til det syndromiske prinsippet, studerte mekanismen for insulinvirkning på sentralnervesystemet og ga praktiske anbefalinger om metoden for insulinsjokkbehandling av psykoser.

Mekanismen bak den terapeutiske effekten av insulinsjokk ved schizofreni og andre psykoser ble avklart svært sakte. Insulinsjokk er fortsatt et empirisk behandlingsmiddel, til tross for det store antallet teorier som er foreslått de siste tiårene. Alle hypoteser kan deles inn i to grupper: noen er basert på kliniske observasjoner av dynamikken i det psykopatologiske bildet under behandling, andre - på fysiologiske, biokjemiske og immunologiske endringer oppdaget under påvirkning av insulinsjokkterapi.

Det finnes to vanligste teorier som beskriver mekanismen bak hypoglykemi. I følge «lever»-teorien øker insulin, som virker på hepatocytten, dannelsen av glykogen fra glukose, noe som reduserer frigjøringen av glukose fra leveren til blodet. I følge «muskel»-teorien er årsaken til hypoglykemi at muskelceller, under påvirkning av insulin, intensivt forbruker glukose fra blodet. Det er en oppfatning at begge mekanismene er viktige i utviklingen av hypoglykemi.

I motsetning til de "perifere" teoriene ble det fremsatt teorier om insulinvirkning på sentralnervesystemet, basert på hvilke studier av den betingede refleksnaturen til insulinhypoglykemi dukket opp. I de første hypotesene som beskrev insulinvirkningen på sentralnervesystemet, ble mekanismen for utvikling av koma, anfall og andre nevrologiske fenomener vurdert som en konsekvens av sukkermangel i nerveceller. Men denne posisjonen ble motsagt av mange fakta. Det ble antydet at insulin i store doser har en toksisk effekt på nerveceller, som er basert på utviklingen av vevshypoksi i hjernen. De hypoksiske og toksiske teoriene ga ikke en tilstrekkelig forståelse av mekanismen for utvikling av insulinkoma. Studien av effekten av hydrering og dehydrering på forekomsten av insulinanfall og koma, tilstedeværelsen av intracellulært ødem i hjerneceller og andre organer førte til fremveksten av hydrerings-hypoglykemisk hypotesen om insulinkoma, som besvarte en rekke spørsmål.

Det finnes fortsatt ingen teorier som forklarer mekanismen bak den terapeutiske effekten av insulinkomatosebehandling ved psykoser. Den terapeutiske effekten av IT var assosiert med effekten på den emosjonelle sfæren, korrelasjoner mellom indikatorer på høyere nerveaktivitet og pasientens autonome system, en gunstig kombinasjon av beskyttende inhibering og autonom mobilisering, en økning i kroppens immunreaktivitet, etc. Det var en tolkning av den terapeutiske effekten fra G. Selyes lære om stress og adaptivt syndrom. Det var hypoteser som forklarte den terapeutiske effekten ikke av selve sjokkets virkning, men av kjemiske endringer i hjernen i perioden etter sjokket. Mange forfattere støtter hypotesen om "hypoglykemisk vasking av nevroner". Normalt opprettholder cellen en konstant gradient av natrium- og kaliumkonsentrasjoner på begge sider av membranen ved hjelp av natrium-kaliumpumpen. Ved hypoglykemi forsvinner energikilden (glukose) for natrium-kaliumpumpens funksjon, og den slutter å virke. Denne hypotesen reiser en rekke spørsmål og avslører ikke fullt ut mekanismen bak den terapeutiske effekten. I dag antas det at insulinkomatosebehandling, i likhet med andre sjokkbehandlingsmetoder, har en udifferensiert global antipsykotisk effekt.

Insulinkomatosebehandling av schizofreni og andre psykoser har fått nesten universell anerkjennelse. Indikasjoner for insulinsjokkmetoden var alle tilfeller av schizofreni som ennå ikke var behandlet med insulin. IT ble anbefalt for behandling av psykoser forårsaket av organiske (postencefaliske) lesjoner i sentralnervesystemet, langvarige infeksiøse psykoser med hallusinatorisk-paranoid syndrom. Insulinkomatosebehandling var indisert for involusjonell og alkoholisk paranoid, kronisk alkoholisk hallusinose, alvorlige tilfeller av morfinabstinenser, hallusinatorisk-paranoid form for progressiv lammelse, etc. Det er erfaring med bruk av IT for schizofreni hos barn.

Til tross for den åpenbare suksessen, hadde IT aktive motstandere som anså denne metoden som ineffektiv og til og med skadelig. I vesteuropeiske land på 1950-tallet ble insulinkomatosebehandling henvist til glemselen etter at feilaktig utførte vitenskapelige studier beviste dens "ineffektivitet". I vårt land brukes IT fortsatt og regnes som en av de mest effektive metodene for aktiv biologisk terapi av psykoser.

Med fremveksten og spredningen av psykotrope legemidler har situasjonen med IT-psykoser endret seg. I de siste tiårene har denne metoden blitt brukt mye sjeldnere. Når det gjelder mengden akkumulert kunnskap og erfaring innen IT-anvendelse, har Russland en stor fordel i forhold til andre land. I dag brukes IT sjelden på grunn av den høye kostnaden for insulin, kompleksiteten i behandlingsforløpet og den lange behandlingsvarigheten.