Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Vitamin A-mangel
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Vitamin A-mangel er en systemisk sykdom som påvirker celler og organer i hele kroppen. De resulterende endringene i epitelet kalles "keratotisk metaplasi". Keratotisk metaplasi av epitelet i luftveiene og urinveiene og relaterte endringer i epitelet i fordøyelseskanalen utvikler seg relativt tidlig i sykdommen, selv før klinisk tydelige endringer i øyets konjunktiva, men i de fleste tilfeller er de latente. Typiske kliniske manifestasjoner av vitamin A-mangel inkluderer redusert mørketilpasning og svekket skumringssyn (hemeralopi), langsom beinvekst, hyperkeratose og tørr hornhinne (xerophthalmia). Disse prosessene øker risikoen for å utvikle inflammatoriske sykdommer i hud og slimhinner (dermatitt, rhinitt, bronkitt, etc.). De fysiologiske konsekvensene av vitamin A-mangel, som svekket mørketilpasning eller unormal konjunktival epiteldifferensiering (oppdaget ved cytologisk undersøkelse av konjunktivalavtrykk), begynner vanligvis å utvikle seg ved serumretinolkonsentrasjoner under 1 μmol/L. Åpenbar xeroftalmi opptrer vanligvis ved konsentrasjoner under 0,7 μmol/L og blir mer alvorlig ved verdier under 0,35 μmol/L (alvorlig mangel og uttømming av leverlagre). Risikoen for nedsatt jernutnyttelse og død øker gradvis etter hvert som serumkonsentrasjonene av vitamin A synker.
Å ta medisiner som senker kolesterolnivået i blodet reduserer opptaket av vitamin A i tarmen.
Det finnes to former for vitamin A-mangel i kroppen: primær (fordøyelseskanal), assosiert med utilstrekkelig inntak av retinol eller karotenoider med mat, og sekundær, som oppstår når vitamin A-metabolismen forstyrres, oftest med sykdommer i mage-tarmkanalen, leveren og bukspyttkjertelen.
Doser av vitamin A over 100 000 IE/dag hos voksne og 18 500 IE/dag hos barn, tatt over mange måneder, kan forårsake en toksisk effekt, manifestert av redusert appetitt, hårtap, søvnløshet, kvalme, oppkast, diaré, gulrød pigmentering av hud og slimhinner, beinsmerter, hodepine og leverforstørrelse. Symptomer på rusmiddel oppstår når innholdet av vitamin A i blodserumet overstiger vitamin A-bindende proteins evne til å binde det. Normalt er molforholdet mellom vitamin A og vitamin A-bindende protein 0,8–1; ved rusmiddel synker det. Ved utvikling av akutt hypervitaminose A kan retinolestere utgjøre mer enn 30 % av den totale mengden vitamin A (62,82 μmol/l).
[