Innåndingstraumer

Inhalasjonstrauma - nederlag i luftveiene, lungene og kroppen som helhet ved innånding av forbrenningsprodukter ved brann.

Inhalasjonstrauma kan isoleres eller kombineres med hudforbrenninger, vesentlig vekting av forbrenningssykdom og forverring av prognosen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Virkningsmidler, patogenese av respiratorisk svikt med innåndingstrauma

De skadelige stoffene av røyk kan deles inn i tre grupper:

1. Den varme luften fra flammene.
2. Kjemiske komponenter av røyk, påvirker luftveiene og lungeparenchyma.
3. Forbrenningsprodukter med systemiske toksiske effekter.

På grunn av glottis reflekslukking oppstår termisk skade på luftveiene, som regel over strupehodet. Men i tilfelle tap av bevissthet kan den berørte personen bli utsatt for de termiske effektene av varmluft på de nedre delene.

Blant de kjemiske komponentene av røyk, som irriterer slimhinnene i luftveiene, er de viktigste akrolein, saltsyre, toluendiisocyanat, nitrogenoksid. Under påvirkning av de nevnte stoffene forekommer irritasjon, nekrose og avstøtning av slimhinnene i luftveiene. Inflammatorisk respons etter en lesjon av slimhinnet fører til hevelse av veggene i luftveiene, proliferasjon av fibrin og polymorfonukleære leukocytter inn i brønnens lumen. Disse prosessene forårsaker et brudd på luftveiene. Dybden av penetrasjon av giftige produkter av irriterende virkning i luftveiene avhenger av deres løselighet i vann. Ved penetrasjon av giftige produkter til alveolene, bryter surfaktanten ned, epitelet av alveolene utvikler seg med utviklingen av alveolær ødem og parenkymal lungesvikt.

Blant de substanser som ikke har noen signifikante effekter på luftveiene og lungene parenchyma, men besitter systemiske toksiske effekter, den farligste karbonmonoksid (CO), som er produktet av ufullstendig forbrenning av karbon og et par av blåsyre (HCN) som resulterer fra forbrenningen av polyuretan. Karbonmonoksid er hematiske hypoksi, danner en stabil forbindelse med hemoglobin - karboksylhemoglobin tillegg, karbonmonoksyd har en direkte toksisk virkning på sentralnervesystemet, forårsaker alvorlig encefalopati. CNS-skade på grunn av karbonmonoksydforgiftning kan utvikles forsinket, noen dager etter forgiftning. Mekanismene for den nevrotoksiske effekten av karbonmonoksid er ikke helt klar.

Cyaninsyre, penetrerende innånding i form av damper, blokkerer mitokondrieenzym-cytokromoksidasen, forårsaker alvorlig vevshypoksi ledsaget av metabolisk acidose.

Mekanismen for utvikling av ODN ved innåndingstraumer inkluderer:

• krenkelse av luftveis patency på grunn av inflammatorisk ødem i bronkialvegger, hindring av luftveisavstand ved nekrotiske masser, leukocytkonglomerater og fibrin,
• akutt skade på lungeparenchyma på grunn av giftig skade på alveolene og ødeleggelse av overflateaktivt middel,
• forstyrrelser av respirasjon av sentralgenese og vevshypoksi på grunn av systemisk forgiftning av karbonmonoksid og damp av hydrocyansyre.

Offeret kan domineres av en av mekanismene for utvikling av ODN, bestemme riktig klinisk bilde, eller samtidig er det 2-3 mekanismer.

Kliniske symptomer, diagnosekriterier

Tegn på innånding traumer - tørr hoste, følelse av ondt i halsen, identifisering av flere tørre hvite i auskultasjon. Imidlertid er disse symptomene ikke-spesifikke og tillater ikke å pålidelig diagnostisere og vurdere alvorlighetsgraden av innåndingstrauma. Overtredelse av bevissthet for offeret vitner for forgiftning med karbonmonoksid og damp av prussyre.

Studien av offerets blod for innholdet av karboksyhemoglobin kan gi en ide om alvorlighetsgrad av karbonmonoksydforgiftning:

• 10-20% - mild forgiftning,
• 20-50% - moderat forgiftning,
• mer enn 50% - alvorlig forgiftning.

Imidlertid kan påvisning av lave konsentrasjoner av karboksyhemoglobin i blodet utelukker ikke karbonmoniksidforgiftning, siden en betydelig tid som er gått fra skadetidspunktet til forskning og inhalering av 100% oksygen ved et trinn før analyse føre til kollaps av en betydelig del av karboksyhemoglobin.

Spesifikke laboratorieundersøkelser som bekrefter forgiftning med damper av hydrocyansyre, eksisterer ikke. Til fordel for HCN-forgiftning er bevis på alvorlig metabolisk acidose, som ikke kan korrigeres av bufferløsninger.

Ved undersøkelse av gassammensetningen av blod kan hyperkapnia på grunn av luftveisobstruksjon eller hypoksemi skyldes parenkymal lungesykdom identifiseres.

Radiologiske manifestasjoner av inhalasjonstrauma er ikke-spesifikke. Når lesjoner med giftige produkter i lungeparenchyma, observeres et mønster som er karakteristisk for OPL / ARDS.

Den mest informative metoden for forskning, som bekrefter faktumet av innånding av røyk, er en fibrobronchoscopy som gjør det mulig å oppdage et smet av sot på slimhinnen i luftveiene. Som regel, med primær fibrobronchoscopy, er det ikke mulig å vurdere alvorlighetsgraden av mukosale lesjoner, siden den er dekket med et lag av sot. Indirekte tegn på alvorlig innånding traumer - Atony av veggene i luftveiene, tett fiksering av sot på veggene i luftrøret og bronkiene.

Etter 1-2 dager etter at slemhinnet er renset fra sotet med fibrobronchoscopy, kan alvorlighetsgraden av lesjonen vurderes. Det er fire typer lesjoner (fire grader av alvorlighetsgrad) med brannsår i luftveiene, katarral, erosiv, ulcerativ, nekrotisk.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kriterier for mistanke om innåndingstrauma

Mistanke om innåndingstraume bør alltid forekomme med anamnestisk informasjon om offerets tilstedeværelse i et lukket røykt rom under brann. Fysiske tegn som peker til mulig inhalasjonsskade - forbrenninger i ansiktet belegg av sot i nesegangene og tungen tørr auscultation avslører uregelmessig i lungene. Akutt respiratorisk svikt med innåndingstraume kan utvikles forsinket, innen 12-36 timer etter innånding av forbrenningsprodukter. Derfor skal alle ofre med mistanke om innånding skade innlegges i intensivavdelingen for observasjon i 24-48 timer, uavhengig av alvorlighetsgraden av luftveissykdommer.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Førstehjelp for innåndingstrauma

All berørt med mistanke om inhalering skade, uavhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, må legges inn på sykehus i ICU. Ved brudd av bevissthet hos pasienten er nødvendig for blod-analyse for å bestemme innholdet av karboksyhemoglobin. Alle pasienter i løpet av de første 2 timene bør utføres radiografi, diagnostiske fibrobronchoscopy rehabilitering, analyse av arterielt blod for oksygen og karbondioksyd, å bestemme syre-basestatus. Når det oppdages pasient katarr eller erosive lesjon av tracheobronchial treet sammen med fraværet av effekter og bevissthetsforstyrrelser ODN vist infusjon, antibakteriell og forstøveren behandling i 24-48 timer. Identifisering av bronkoskopi og nekrotiserende ulcerative lesjoner i slimhinnene i luftveiene kan tjene som en indikasjon for profylaktisk topp IVL.

[18], [19], [20],

Infusjonsbehandling

Innledning Krystalloide løsninger og glukoseløsninger i isolerte innånding skade ofrene trenger som er på mekanisk ventilasjon. Gitt tendensen til opphopning av fritt vann i veggene i bronkiene og alveoli påvirkes av røk, bør man velge den minst mulige væskevolum som gir diurese 0,5-1 ml / (h x kg), og gjennomføre daglige radiologisk kontroll for å hindre Overhydrering og lungeødem.

Antibiotisk terapi

Den vanligste komplikasjonen ved inhalasjonstrauma, som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen og dødeligheten, er bronkopneumoni. Hver dag er en radiologisk undersøkelse av lungene nødvendig. Antibiotisk terapi er tilrådelig å begynne med fremveksten av infiltrater i lungene og kliniske tegn på bronkopneumoni. Oftest lungebetennelse, som forekommer med inhalasjonstrauma, skyldes gram-positive mikroorganismer. Gram-negativ infeksjon går vanligvis sammen senere og er innlagt på sykehus. Det er hensiktsmessig å mikrobiologisk undersøke sputum eller bronko-veiløs spyling for å isolere kulturen av mikroorganismer og bestemme følsomheten.

[21], [22], [23], [24]

Nebulizer terapi

Nebulisatorbehandling bør startes umiddelbart etter at pasienten er innlagt på sykehus. I noen tilfeller er det ved hjelp av inhalasjonsbehandling mulig å slutte å utvikle luftveisobstruksjon.

Ordningen med nebulizer terapi som brukes av forfatterne inkluderer m-holinoblokator, glukokortikoid, beregnet for innånding og mucolytisk:

• Acetylcystein 200 mg 2-3 ganger daglig.
• Ipratropiumbromid (atrovent) 0,025% løsning for innånding - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspensjon for innånding 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - oppløsning for innånding 7,5 mg / ml - 2 ml Bruk av beta-adrenomimetikk er som regel ikke ineffektiv. Parenteral administrering av glukokortikoider er ineffektiv, i tillegg øker de forekomsten av smittsomme komplikasjoner.

Åndedrettsstøtte for respiratorisk svikt

Akutt respiratorisk svikt utvikler seg i ca. 30% av tilfeller av innåndingstrauma.

Brudd på luftveiene er hovedsakelig knyttet til utviklingen av inflammatorisk ødem, og ikke med bronkospasme. Dette forklarer forsinkelsen i utviklingen av ODN til 12-36 timer.

Trakeal intubasjon er tilrådelig å utføre et rør med stor diameter (ikke mindre enn 7,5 mm) for å tilveiebringe den mest praktiske omstilling luftveiene, noe som reduserer sannsynligheten avstengningsrøret detritus og sikkerhet bronkoskopi.

Muligheten for trakeostomi forblir gjenstand for diskusjon. Argumenter til fordel for trakeostomi - lettet sanering av trakeobronchialtreet, utelukkelse av ekstra traumer til strupehode påvirket av brenningen. Men når trakeostomi inhalasjonsskade innebærer et betydelig stort antall komplikasjoner - diskontinuiteter og stenose av luftrøret, er det forårsaket av ekstrem sårbarhet av de berørte slimhinnene.

Ved begynnelsen av ventilasjon og valg av optimal behandling, er det nødvendig å bestemme alvorlighetsgraden av obstruktiv og parenkym forandringer hos en bestemt pasient. Den enkleste måten å gjøre dette på er med den respiratoriske grafiske skjermen. Det anbefales å bestemme motstanden til luftveiene, forholdet mellom pO2 / FiO2 og "skjult" PEP (auto-PEEP).

Ved alvorlige obstruksjonsforstyrrelser er ventilasjon med volumkontroll, ventilasjon / utløpsforhold 1 4-1 5 og respirasjonshastighet ikke mer enn 11-12 per minutt nødvendig. Det er nødvendig å kontrollere pCO2 - alvorlige obstruksjonsforstyrrelser kan føre til høy hyperkapnia, som øker paradoksalt som følge av økt respiratorisk hastighet og lite volum av åndedrettsvern.

Prinsippene for mekanisk ventilasjon i tilfelle parenkymal lungesykdom forårsaket av innåndingstraum, avviker ikke fra kunstig lungeventilasjon i APL / ARDS.