Influensa - Epidemiologi

Hovedkilden til influensaviruset er en person med influensa med klinisk uttrykte eller latente former av sykdommen. Den epidemiologiske betydningen av en syk person bestemmes av mengden virus i utskillelsen fra de øvre luftveiene og alvorlighetsgraden av katarrsyndromet. I løpet av sykdommens inkubasjonsperiode er spredningen av virus ikke intensiv. Fraværet av katarrsymptomer begrenser spredningen av virus i miljøet (derfor er den epidemiologiske faren for pasienten ubetydelig). Syke barn med et alvorlig sykdomsforløp er den mest intensive kilden til viruset. De utgjør imidlertid en lavere epidemiologisk fare enn voksne med et mildere sykdomsforløp, siden voksne kan ha flere kontakter hjemme, i transport og på jobb. Etter 7 dager med sykdommen er det i de fleste tilfeller ikke mulig å isolere viruset fra pasienten.

Langvarig utskillelse av viruset oppdages hos pasienter med alvorlig og komplisert sykdomsforløp. Under visse forhold kan virus av serotypene H1N1, H2N2 og H3N2 skilles ut fra pasienter i 3-4 uker, og influensa B-virus - opptil 30 dager. Resterende katarralfenomener i luftveiene bidrar til overføring av patogenet til andre, slik at rekonvalesenter kan tjene som en kilde til viruset i friske grupper. Personer med en klinisk uuttrykt form av den smittsomme prosessen og forbigående virusbærere kan også være en kilde til viruset.

Den epidemiologiske betydningen av en smittet person avhenger direkte av alvorlighetsgraden av forkjølelsessymptomer. I følge laboratoriestudier søker ikke 50–80 % av voksne som er smittet med influensavirus (noe som fremgår av veksten i titeren av spesifikke antistoffer) medisinsk behandling (hos barn er denne prosentandelen lavere). Mange som er smittet med influensavirus, merker ikke tegn på sykdommen eller lider av den i mild form. Denne pasientgruppen er den epidemiologisk viktigste kilden til patogenet.

Influensavirusets overføringsmekanisme er aerosol. Overføringsveien er luftbåren. Luftbåren støvsmitte spiller en ubetydelig rolle. Fra skadede celler i luftveienes epitel kommer viruset inn i luften med dråper av spytt, slim og oppspytt når man puster, snakker, gråter, hoster og nyser. Influensavirusets sikkerhet i luften avhenger av graden av spredning av aerosolen som inneholder viruspartikler, samt av eksponeringen for lys, fuktighet og høye temperaturer. Infeksjon er mulig gjennom gjenstander som er forurenset med pasientens sekreter (leker, servise, håndklær osv.).

Influensaviruset beholder sin levedyktighet og virulens i boliger i 2–9 timer. Med en reduksjon i relativ luftfuktighet øker virusets overlevelsestid, og med en økning i lufttemperaturen til 32 °C synker den til 1 time. Data om influensavirusets overlevelsestid på miljøobjekter er av stor betydning. Influensavirus A (Brasil) 11/78 (H1N1) og B (Illinois) 1/79 overlevde på metall og plast i 24–48 timer, og på papir, papp og tekstiler – 8–12 timer. Virusene forble levedyktige og virulente på menneskehender i 5 minutter. I sputum beholder influensaviruset sin virulens i 2–3 uker, og på en glassoverflate – opptil 10 dager.

Dermed forblir risikoen for at personer blir smittet med influensaviruset gjennom luftbårne dråper i gjennomsnitt i 24 timer etter at det er frigjort fra pasientens kropp.

Mennesker er svært utsatt for influensa. Det finnes for øyeblikket ingen overbevisende bevis for genetisk resistens mot influensa A- og B-virus hos mennesker. Dette gjelder imidlertid for første kontakt med patogenet. På grunn av den utbredte forekomsten av influensaviruset, finner man at nyfødte har influensaspesifikke antistoffer mottatt fra moren gjennom morkaken og melken, som gir midlertidig resistens. Titrene av antivirale antistoffer i barnets og morens blod er nesten identiske. Maternale antistoffer mot influensaviruset finnes hos barn som får morsmelk i opptil 9–10 måneder av livet (titeren deres synker imidlertid gradvis), og ved kunstig mating – bare opptil 2–3 måneder. Passiv immunitet mottatt fra moren er ufullstendig, derfor er forekomsten blant nyfødte høyere under utbrudd av denne sykdommen på fødesykehus enn blant mødrene. Postinfeksiøs immunitet er typespesifikk: med influensa A varer den i minst tre år, med influensa B – 3–6 år.

Influensa kjennetegnes av epidemier, og ofte pandemier, som sprer seg over en relativt kort tidsperiode, noe som avhenger av følgende faktorer:

• høy frekvens av milde former av sykdommen og en kort inkubasjonsperiode;
• aerosolmekanisme for patogenoverføring;
• høy mottakelighet hos mennesker for patogenet;

Om fremveksten av en ny serovar av patogenet i hver epidemi (pandemi), som befolkningen ikke har immunitet mot; om typespesifisiteten til immunitet etter infeksjon, som ikke gir beskyttelse mot andre stammer av viruset. Antigendrift bestemmer periodisiteten til epidemier (varighet 6–8 uker). Epidemiske økninger i høst-vinterperioden er assosiert med generelle faktorer som bestemmer den sesongmessige ujevnheten i forekomsten av akutte luftveisinfeksjoner. Resultatet av antigenskiftet er fremveksten av pandemier.

[ 1 ], [ 2 ]