Infektiøs endokarditt og nyreskade: årsaker og patogenese

Infeksiøs endokarditt kan føre til en rekke mikroorganismer, inkludert sopp, Rickettsia og Chlamydia. Imidlertid er bakterier først forårsaker årsaksmiddel. De mest vanlige forårsakende midler for infeksiøs endokarditt - streptokokker (50%) og stafylokokker (35%). Andre patogener kan være bakterier gruppe insekt (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokokker, Pseudomonas, gram-negative enteriske bakterier, og andre. En liten andel av pasientene (5-15%) mislykkes i å identifisere patogenet i gjentatte blodkulturer. Årsaken til dette er i de fleste tilfeller den tidligere antibiotikabehandlingen. Funksjoner av patogenet kan påvirke innholdet i kurset og kliniske funksjoner av infeksiøs endokarditt. Subakutt bakteriell endokarditt skadede ventiler som oftest forårsaket av bakterier med lav virulens (zelenyaschy streptococcus). Ved akutte infeksiøs endokarditt intakte ventiler større patogenet er Staphylococcus aureus, karakterisert ved høy virulens. I de senere år har det vært en økning i hyppigheten av infeksiøs endokarditt forårsaket av Staphylococcus aureus, særlig blant intravenøse stoffbrukere. Denne mikroorganisme som forårsaker alvorlig betennelse av ventilene med den hurtige ødeleggelse og utseendet av det metastatiske foci av infeksjon i andre organer. Fungal endokarditt forekommer i svekkede pasienter som er under langtids antibiotisk og cytostatisk terapi, og narkomane.

Patogenesen av infeksiøs endokarditt er viktige 3 faktorer: den tilstand av legemet, de forhold som fører til forbigående bakteriemi, og funksjoner av organismen (tropisme og virulens).

• Til grunn for utvikling av infeksiøs endokarditt endotelial skade på grunn av endocardium eksponering for turbulent blodstrøm som beveger seg med en høy hastighet og under høyt trykk. Endringer i intrakardial hemodynamikk i nærvær av valvulære lesjoner skaper ytterligere forutsetninger for utvikling av endotelskader. Som et resultat blir blodplater aktivert i de skadede områdene i endokardiet, ledsaget av avsetning av fibrin og som fører til dannelse av trombier. - Ikke-tuberkuløs endokarditt oppstår. Fiksering på det skadede endokardiet av mikroorganismer som sirkulerer i blodet, etterfulgt av deres multiplikasjon i kombinasjon med fortsatt trombose, fører til dannelse av vegetasjon. Faktorer som disponerer for infeksjon endokardium tjene eksisterende patologi av hjerte og den endrede reaktivitet (på grunn av interkurrente sykdom, stress, etc. Underkjølingen.).
• Forbigående bakteriemi kan føre til inntrengning av mikroorganismer i områder av endokardial skade. Dens formål er mange: dental intervensjon (tannuttrekking, fjernelse av tannsten), kirurgi ENT (mandlene, adenotomy), diagnostiske prosedyrer og kirurgi på urinveier og gastrointestinale organer (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoskopi), forlenget bruk av venekatetere, dannelse av vaskulær tilgang for hemodialyse, intravenøs infusjon i ikke-sterile betingelser, brannsår, kviseaktige hudlesjoner og en rekke intrakardielle faktorer (kla panikk hjertefeil, ventil proteser, pacemaker, etc.).
• Reproduksjon av bakterier i vegetasjoner dannede bidrar til den sistnevnte og intrakardial smittespredning, noe som fører til ødeleggelse av ventilen. På den annen side, den videre vekst av mikroorganismer induserer nye episoder av bakteriemi frigivelse patogen antigenet, så antitelk produkter og dannelse av immunkomplekser som er forbundet med virkningen av utviklingen av systemiske manifestasjoner av sykdommen (glomerulonefritt, myokarditt, vaskulitt).

[1], [2], [3], [4], [5]

Funksjoner av glomerulonephritis i smittsom endokarditt

Glomerulonephritis i infeksiøs endokarditt er en klassisk immunokompleks glomerulonephritis. Utløsningsmekanismen i utviklingen er inngangen av bakterielle antigener inn i blodet og produksjon av antistoffer mot dem. I en ytterligere mulig dannelse av sirkulerende immunkomplekser, efterfulgt av avsetning av en renal glomeruli eller glomeruli feste antigener og dannelse av immunkomplekser in situ. Fiksering av immunkomplekser i nyrene glomeruli forårsaker komplementaktivering og produksjon av et stort antall cytokiner som hørende glomerulære celler og monocytter, makrofager, blodplater (interleukin-1 og -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), som resulterer i skade på glomerulær og utvikling av glomerulonephritis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patomorfologi av nyreskade i smittsom endokarditt

Avhengig av arten av infeksiv endokarditt, kan fokal (fokal) eller diffus proliferativ glomerulonefritis utvikles.

• Hos pasienter med akutt fulminantforløp av infektiv endokarditt, er morfologiske forandringer lik de som er i akutt glomerulonephritis ved postinfeksjon og manifesteres ved diffus endokapillær proliferasjon. Når lys-optisk mikroskopi avslører alle uttrykt glomerulær hypercellularitet, som er et resultat av spredning av residente celler fra, fortrinnsvis mezangiotsitov, og infiltrasjon av nøytrofiler, monocytter / makrofager og plasmaceller. I immunhistokjemiske studier, forekommer forekomster av IgG og C3 komplement, mindre ofte IgM på glomeruliets basalmembran, og i elektronmikroskopi - subendotelial og subepitelial forekomster.
• Ved subakut infeksiv endokarditt blir fokal segmental proliferativ glomerulonephritis med moderat uttrykt infiltrative endringer i glomeruli oppdaget. Til tross for fokaliteten av lesjoner i lysoptisk mikroskopi, viser immunfluorescensmikroskopi ofte utbredte og overveiende mesangiale forekomster av immunoglobuliner.

Den mest typiske morfologiske manifestasjoner av glomerulonefritt i infeksiøs endokarditt (som med andre former for septikemi, og viscerale abscesser når en negativ blodkulturer) er en kombinasjon endokapillyarnoy extracapillary proliferasjon og for å danne halvmåner. I det sistnevnte tilfelle, immunfluorescensmikroskopi, i tillegg til IgG-innskudd og komplementkomponent C3, detektert som fibrinavsetninger sammensatt halvmåner som viser den necrotiske innholdet i prosessen.

Videre fokal og diffus proliferativ glomerulonefritt, crescentic glomerulonefritt mesangiokapillær eller kan utvikle seg hos pasienter uten infeksiøs endokarditt (spesielt når etiologien av stafylokokk-sykdom). Denne morfologiske varianten av glomerulonephritis er også karakteristisk for "shunt jade". Et karakteristisk trekk ved mesangiokapillær glomerulonephritis etter infeksjon er tilstedeværelsen av mange forekomster av komplement C3-komponenten i glomeruli. I alle morfologiske varianter av glomerulonephritis avsløres tubulointerstitiale forandringer: lymfoid infiltrering og fibrose av interstitium, atrofi av tubuli. Massiv antibiotikabehandling forverrer alvorlighetsgraden av interstitial skade.

Klassifisering av infektiv endokarditt

Avhengig av varigheten av strømmen er akutt (opptil 2 måneder) og subakutt (mer enn 2 måneder) smittsom endokarditt skilt.

• Akutt infeksiøs endokarditt - en sykdom forårsaket av sterkt virulente organismer, som forløper fordelaktig med septisk manifestasjoner, hyppig forekomst av purulent metastatiske foci i forskjellige organer og uten behandling fører til død i løpet av få uker.
• Subakutt infeksiøs endokarditt - en spesiell form av sepsis, sammen, i tillegg til septikemi, emboli og immune sykdommer, som fører til utvikling av glomerulonefritt, vaskulitt, synovitt, poliserozita.

En ekstremt sjelden variant av løpet av infektiv endokarditt er for tiden kronisk, vschechlyaemoe med en sykdomsvarighet i mer enn 1,5 år.

Avhengig av den tidligere tilstanden til hjerteapparatet i hjerte, har to store grupper av infektiv endokarditt vscheljayut, som har egenskaper av kurset og behandlingen.

• Primær infektiv endokarditt som oppstår på uendrede ventiler (20-40% av pasientene).
• Sekundær infeksiøs endokarditt, utvikler den syke hjerteklaffer (inkludert reumatisk, kongenital, aterosklerotisk hjertefeil, mitralklaffprolaps, etter hjertekirurgi) (60-80% av pasientene).

Den nåværende løpet av infektiv endokarditt er preget av en økning i hyppigheten av primærformene. Nylig har følgende 4 former for sykdommen også vschelyayut:

• infeksiøs endokarditt av naturlige ventiler;
• infeksiøs endokarditt av protese ventiler;
• infeksiøs endokarditt hos narkomaner;
• nosokomial infeksiøs endokarditt.

[12], [13], [14], [15], [16]