Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hypoproliferative anemier: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hypoproliferative anemier er et resultat av erytropoietin (EPO)-mangel eller redusert respons på det; de er vanligvis normokrome og normocytiske. Nyresykdom, metabolsk sykdom og endokrin sykdom er de vanligste årsakene til denne typen anemi. Behandlingen er rettet mot å korrigere den underliggende sykdommen og noen ganger bruker man erytropoietin.
Hypoproliferasjon er den vanligste mekanismen for anemi ved nyresykdom, hypometabolske tilstander eller endokrin svikt (f.eks. hypotyreose, hypohypofyse) og hypoproteinemi. Mekanismen for anemi skyldes enten utilstrekkelig effektivitet eller utilstrekkelig produksjon av erytropoietin. Ved hypometabolske tilstander er det også en utilstrekkelig benmargsrespons på erytropoietin.
Anemi ved nyresykdom
Utilstrekkelig produksjon av erytropoietin fra nyrene og alvorlighetsgraden av anemi korrelerer med progresjonen av nyredysfunksjon. Anemi oppstår når kreatininclearance er mindre enn 45 ml/min. Forstyrrelser i det glomerulære apparatet (f.eks. mot bakgrunn av amyloidose, diabetisk nefropati) manifesterer seg vanligvis med den mest uttalte anemien for graden av ekskresjonsinsuffisiens.
Begrepet «anemi på grunn av nyresykdom» gjenspeiler kun at årsaken til anemien er en reduksjon i erytropoietin, men andre mekanismer kan øke intensiteten. Moderat hemolyse kan utvikle seg ved uremi, hvis mekanisme ikke er fullt ut forstått. I sjeldne tilfeller forekommer fragmentering av røde blodlegemer (traumatisk hemolytisk anemi), som oppstår når det renovaskulære endotelet er skadet (for eksempel ved malign hypertensjon, polyartritt nodosa eller akutt kortikal nekrose). Traumatisk hemolyse hos barn kan være akutt, ofte dødelig, og kalles hemolytisk uremisk syndrom.
Diagnosen er basert på tilstedeværelse av nyresvikt, normocytisk anemi, retikulocytopeni i perifert blod og utilstrekkelig erytroidhyperplasi for den gitte graden av anemi. Fragmentering av erytrocytter i et perifert blodutstryk, spesielt i kombinasjon med trombocytopeni, tyder på tilstedeværelse av traumatisk hemolyse.
Terapien tar sikte på å forbedre nyrefunksjonen og øke produksjonen av røde blodlegemer. Etter hvert som nyrefunksjonen normaliseres, normaliseres anemi gradvis. Hos pasienter som gjennomgår langvarig dialyse, kan erytropoiesen forbedres, men fullstendig normalisering oppnås sjelden. Den foretrukne behandlingen er erytropoietin i en dose på 50 til 100 U/kg intravenøst eller subkutant 3 ganger i uken, sammen med jern. I nesten alle tilfeller oppnås maksimal økning i nivåene av røde blodlegemer innen 8 til 12 uker. Reduserte doser erytropoietin (omtrent 1/2 av startdosen) kan deretter administreres 1 til 3 ganger i uken. Transfusjoner er vanligvis ikke nødvendige.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Andre hypoproliferative anemier
De kliniske og laboratoriemessige trekkene ved andre hypoproliferative normokrome, normocytiske anemier ligner på de ved nyresykdom. Mekanismen bak anemi ved proteinmangel kan skyldes generell hypometabolisme, som kan redusere benmargsresponsen på erytropoietin. Proteinets rolle i hematopoiesen er fortsatt uklar.