Hypoproliferativ anemi: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Hypoproliferativ anemi er et resultat av mangel på erytropoietin (EPO) eller en reduksjon i responsen; De er som regel normokromiske og normocytiske. Nyresykdommer, metabolske og endokrine sykdommer er oftest årsaken til denne typen anemi. Behandling er rettet mot å korrigere den underliggende sykdommen og noen ganger ved å bruke erytropoietin.

Gipoproliferatsiya blodmangel er den mest vanlige mekanisme av renal sykdom, tilstand eller hypometabolic endokrine sykdommer (f.eks, hypotyroidisme, hypopituitarisme) og hypoproteinemia. Anemiemekanismen er forbundet med enten utilstrekkelig effekt eller utilstrekkelig produksjon av erytropoietin. I hypometabolske tilstander er det også utilstrekkelig benmargsvar mot erytropoietin.

[1], [2], [3], [4]

Anemi i nyresykdom

Utilstrekkelig produksjon av erytropoietin av nyrene og alvorlighetsgraden av anemi korrelerer med utviklingen av nyresvikt. Anemi opptrer når kreatininclearance er mindre enn 45 ml / min. Forstyrrelser fra det glomerulære apparatet (for eksempel amyloidose, diabetisk nefropati) viser vanligvis den mest uttalt anemi for deres grad av utskillelseshemming.

Uttrykket "anemi forårsaket av nyresykdom" reflekterer bare det faktum at årsaken til anemi er en reduksjon i erytropoietin, men andre mekanismer kan forsterke dens intensitet. Med uremi kan moderat uttrykt hemolyse utvikles, hvis mekanisme er uklar til slutten. Av og til er det fragmenterte erytrocytter (traumatisk hemolytisk anemi), som manifesterer seg ved skader renovaskulær endotel (f.eks, ondartet hypertensjon, artritt nodulær eller akutt cortical necrosis). Traumatisk hemolyse i barn kan være akutt, ofte dødelig, og er definert som den hemolytisk-uremisk syndrom.

Diagnosen er basert på tilstedeværelse av nyresvikt, normocytisk anemi, retikulocytopeni i perifert blod, utilstrekkelig erythroid hyperplasi for en gitt grad av anemi. Fragmentering av erytrocyter i smøret av perifert blod, spesielt når det kombineres med trombocytopeni, forutsetter tilstedeværelsen av traumatisk hemolyse samtidig.

Terapi er rettet mot å forbedre nyrefunksjonen og øke produksjonen av røde blodlegemer. Ved normalisering av nyrefunksjonen blir anemi gradvis normalisert. Hos pasienter på langvarig dialyse kan erytropoiesis forbedres, men fullstendig normalisering oppnås sjelden. Valgfri behandling er administrasjon av erytropoietin fra en dose på 50 til 100 U / kg intravenøst eller subkutant 3 ganger i uken samtidig med utnevnelsen av jern. I nesten alle tilfeller oppnås maksimal økning i nivåene av røde blodceller ved 8-12 uker. Reduserte doser erytropoietin (ca. 1/2 av startdosen) kan da foreskrives 1 til 3 ganger per uke. Ved transfusjoner er det som regel ikke nødvendig.

[5], [6], [7], [8], [9]

Annen hypoproliferativ anemi

Kliniske og laboratoriefunksjoner i andre hypoproliferative normokromiske, normocytiske anemier ligner anemi i nyresykdom. Mekanismen for anemi i forhold til proteinmangel kan skyldes generell hypometabolisme, noe som kan redusere benmargresponsen mot erytropoietin. Proteins rolle i hemopoiesis er fortsatt uklart.