Hyperoksaluri

Hyperoksaluri er betegnelsen som brukes for å beskrive forhøyede oksalatnivåer i urinen. Generelt sett regnes oksaluri som normalt hvis det ikke overstiger 40 mg per dag. Ellers regnes det som en patologi - hyperoksaluri.

Oksalater produseres i kroppen og inntas sammen med mat. Forhøyede nivåer er forbundet med høy risiko for dannelse av urinstein. Den patologiske tilstanden kan eskalere til utvikling av oksalose, der det er massiv oksalatavleiring i vevet.

Epidemiologi

Statistikk viser at primær oksaluri rammer minst én person per 58 000 av verdens befolkning.

Den vanligste formen for sykdommen er type 1. Den står for omtrent 80 % av tilfellene, mens type 2 og 3 bare står for 10 % av tilfellene hver.

Generelt er krystalluri en variant av urinsyndrom, når urinundersøkelse avslører økt forekomst av saltkrystaller. Barneleger bemerker at en slik tilstand oppdages hos nesten hver tredje baby. Den spesifikke vekten av denne lidelsen blant pediatriske nyresykdommer er mer enn 60 %. Den vanligste anses å være oksalat- og kalsiumoksalatkrystalluri (75-80 %). Langvarig hyperoksaluri medfører endringer i nyrefunksjonen eller strukturelle endringer i ulike nefrotiske rom.

Det er differensierte slike stadier av den patologiske prosessen:

• Preklinisk stadium (saltdiatese);
• Klinisk stadium (dysmetabolisk nefropati);
• Urolitiasis.

I følge epidemiologisk statistikk oppdages kalsiumoksalatnefropati i 14 % av tilfellene av pediatriske patologier i urinveiene. Samtidig forårsaker intermitterende hyperoksaluri oppdaget i barndommen eller ungdomsårene ofte forverring av tubulointerstitielle lidelser hos voksne, økt hyppighet av kombinerte variasjoner i urinsyndromet, manifestert av intens proteinuri, hematuri, symptomer på membranolyse av nyretubuliepitel, nedsatt funksjon og struktur i urinveiene.

Primær hyperoksaluri type 1 oppdages vanligvis sent (i mer enn 30 % av tilfellene - i utviklingsstadiet av terminal nyresvikt). Hver fjerde pasient med primær hypoksaluri type 2 utvikler terminal kronisk nyresvikt, men med patologi type 3 er tilfeller av en slik komplikasjon ganske sjeldne.

Fører til hyperoksaluri

Oksalat er et organisk salt som produseres i leveren under metabolske prosesser, eller inntas med mat og skilles ut med urinvæske, da det ikke har noen dokumentert fordel for kroppen.

Mengden saltkomponenter som produseres i kroppen og inntas med mat varierer fra person til person. Det er kjent at mange årsaker kan forårsake en økning i nivået av oksalater. Og den første grunnen er regelmessig inntak av mat med høy forekomst av slike salter.

Den andre mest sannsynlige faktoren er overdreven oksalatabsorpsjon i tarmen. Dette er mulig hvis mekanismen for glykolatmetabolisme, der oksalater dannes, akselereres på grunn av tap av enzymer som katalyserer andre mekanismer. I mange tilfeller oppstår imidlertid hyperoksaluri uten noen åpenbar grunn. I en slik situasjon sies tilstanden å være idiopatisk.

I prosessen med å binde seg til kalsium dannes kalsiumoksalat, noe som øker risikoen for steindannelse i nyrene og urinveiene betydelig. En overflod kan også akkumuleres i sirkulasjonssystemet og vev i hele kroppen. En slik tilstand kalles oksalose.

Primær hyperoksaluri er karakterisert ved påvirkningen av arvelige genetiske defekter på metabolismen på grunn av enzymmangler. Som et resultat aktiveres alternative mekanismer, noe som innebærer en økning i oksalatnivåer. Flere typer primær patologi er kjent:

• Type 1 forekommer mot bakgrunn av alanin-glyoksylataminotransferase-mangel og er den vanligste;
• Type 2 utvikler seg på grunn av mangel på D-glyseroldehydrogenase;
• Type 3 skyldes ikke en åpenbar enzymmangel, men kroppen produserer for store mengder oksalat.

Intestinal hyperoksaluri er et resultat av malabsorpsjon. Lidelsen er assosiert med absorpsjonsproblemer i tynntarmen. Denne tilstanden utvikler seg:

• For kronisk diaré;
• For inflammatorisk tarmsykdom;
• For patologier i bukspyttkjertelen;
• Med patologier i galdesystemet;
• Etter kirurgisk reseksjon av tynntarmen;
• Etter fedmekirurgi (for vekttap).

Risikofaktorer

Spesialister identifiserer en rekke faktorer som skaper gunstige forhold for forekomsten av intestinal hyperoksaluri:

• Diaréindusert redusert diurese;
• Redusert utskillelse av magnesiumioner av nyrene på grunn av nedsatt intraintestinal absorpsjon;
• En tilstand av metabolsk acidose assosiert med intestinalt tap av bikarbonater.

Tarmdysbakteriose spiller en betydelig patogenetisk rolle, noe som resulterer i en reduksjon i antall bakteriekolonier (oxalobacterium formigenes) som bryter ned opptil halvparten av eksogent oksalat. Mangel på disse bakteriene gjør oksalat tilgjengelig for absorpsjon, noe som fører til en økning i innholdet i blod og urinvæske.

Det spiller også en rolle i redusert urinutskillelse av sitrater (hemmere av oksalatkrystallisering) og _B6- mangel (hemmer av oksalatdannelse).

Blant risikofaktorene for sekundær hyperoksaluri er genetisk predisposisjon (står for opptil 70 % av tilfeller av hyperoksaluri hos barn). Problemet forårsaker et brudd på oksalatmetabolismen, eller en tendens til cytomembranustabilitet. Av ikke liten betydning er prosessene med membrandestabilisering: økt intensitet av lipidperoksidasjon, aktivering av endogene fosfolipaser, økt oksidativ metabolisme av granulocytter. Når sure fosfolipider i cellemembraner ødelegges, dannes oksalat-"bakterier". Oksalater kan dannes lokalt i nyrene. Provoserende faktorer er langvarig inntak av sulfonamider, miljøproblemer, dårlig ernæring, emosjonell, mental og fysisk overbelastning.

Eksistensen av en sammenheng mellom utviklingen av hyperoksaluri og udifferensierte former for bindevevsdysplasi er bevist, siden mange aminosyrer (spesielt glysin, serin) er komponenter i kollagen.

Patogenesen

I følge medisinsk kunnskap opprettholdes oksalsyreinnholdet i kroppen av både eksterne kilder (konsumert mat og vitamin C) og interne prosesser (metabolisme av aminosyrene glysin og serin). Det er normalt at oksalat fra mat binder seg til kalsium i tarmen og skilles ut i avføringen som uløselig kalsiumoksalat. En standard type kosthold inneholder vanligvis opptil 1 g oksalat, hvorav bare 3–4 % absorberes i tarmen.

De fleste oksalatene som skilles ut i urinen dannes under metabolske prosesser fra aminosyrer som glysin, serin og oksyprolin. Askorbinsyre er også delvis involvert. Fysiologisk dannes 10 % av oksalatene i urin fra askorbinsyre og 40 % fra glysin. Store mengder oksalater elimineres fra kroppen hovedsakelig via nyrene. Hvis det er en for høy konsentrasjon av oksalater i urinen, utfelles de i form av krystaller. Hos friske mennesker er urin en slags saltløsning i dynamisk likevekt på grunn av hemmende midler som sørger for oppløsning eller spredning av komponentene. En reduksjon i hemmende aktivitet øker risikoen for hyperoksaluri.

Oksalsyremetabolismen støttes også av magnesium, som direkte påvirker utskillelsen, øker løseligheten av kalsiumfosfat og forhindrer oksalatkrystallisering.

To kjente veier er for etiopatogenesen av hyperoksaluri:

• Primær hyperoksaluri er arvelig og involverer tre genetisk bestemte typer metabolske forstyrrelser: økt oksalatutskillelse, tilbakevendende kalsium-oksalaturolitasi og/eller nefrokalsinose, og økende hemming av glomerulær filtrasjon med dannelse av kronisk nyrefunksjonssvikt.
• Sekundær hyperoksaluri (noen ganger kalt «spontan») kan igjen være forbigående eller permanent. Den utvikler seg som et resultat av monotont feil kosthold, virusinfeksjoner og samtidige patologier. Alimentær hyperoksaluri er oftest forårsaket av overdrevent inntak av mat rik på oksalsyre og askorbinsyre.

Intestinal hyperoksaluri utvikler seg som et resultat av økt absorpsjon av oksalat, noe som er karakteristisk for kroniske tarminflammatoriske prosesser og matallergier. I tillegg kan økt absorpsjon observeres ved enhver forstyrrelse av fettabsorpsjon i tarmen: dette inkluderer cystisk fibrose, bukspyttkjertelinsuffisiens og korttarmssyndrom.

De fleste fettsyrene absorberes i de proksimale tarmrommene. Når absorpsjonen svekkes, går en betydelig andel kalsium tapt på grunn av et relatert forhold. Dette resulterer i mangel på fritt kalsium som er nødvendig for oksalatbinding, noe som fører til en dramatisk økning i oksalatresorpsjon og utskillelse med urinen.

Genetisk hyperoksaluri er en sjelden form for autosomal recessiv patologi der det er en forstyrrelse i leverens glyoksylatmetabolisme, noe som resulterer i overdreven oksalatproduksjon. Av de tre kjente variantene av sykdommen regnes primær hyperoksaluri type 1 som den vanligste og mest alvorlige lidelsen basert på mangel på det levermessige (adherminavhengige) peroksisomale enzymet alanin-glyoksylat-oksalataminotransferase. Alle typer primær hypoksaluri er karakterisert ved økt urinutskillelse av oksalater, noe som forårsaker utvikling av tilbakevendende urolithiasis og/eller økende nefrokalsinose, og deretter, mot bakgrunn av hemming av glomerulær filtrasjon, oppstår oksalatavsetning i vev og systemisk oksalose utvikles.

Symptomer hyperoksaluri

Hyperoksaluri kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av området med oksalatopphopning. Oftest er det snakk om steindannelse i nyrene, der sand og små steiner ofte ikke forårsaker noen symptomer og skilles ut i hemmelighet under vannlating. Større steiner forårsaker regelmessig smerter på siden av lesjonen. Mange pasienter klager over en brennende følelse ved vannlating, noen ganger oppdages blod i urinen. Når saltene akkumuleres, dannes en tilstand av nefrokalsinose.

Saltansamling i beinvev på bakgrunn av hyperoksaluri bestemmer tendensen til brudd og forhindrer skjelettvekst i barndommen.

Kapillærblodsirkulasjonen forringes, noe som forårsaker sporadisk nummenhet i hender og føtter. I alvorlige tilfeller dannes det sår på huden.

Nervesystemets funksjon er svekket, og perifer nefropati kan utvikle seg. Det er ofte intermitterende muskelsvakhet, koordinasjonsforstyrrelser og lammelse.

Intestinal hyperoksaluri manifesterer seg ved diaré som er resistent mot bruk av konvensjonelle medisiner. Slik diaré kan forårsake dehydrering, noe som bare forverrer risikoen for dannelse av nyrestein.

Andre sannsynlige symptomer inkluderer: anemi, unormal hjerterytme og hjertesvikt.

Hyperoksaluri hos barn

De første tegnene på hyperoksaluri i barndommen kan oppdages så tidlig som 1 leveår, selv om lidelsen oftest registreres i årene med intensiv utvikling - det vil si omtrent 7-8 år, og i ungdomsårene. I mange tilfeller oppdages hyperoksaluri ved et uhell - for eksempel under diagnostiske tiltak for virusinfeksjoner, interkurrente patologier. Noen ganger mistenker barnets nære at noe er galt når de legger merke til en reduksjon i daglig diurese, saltutfelling, forekomst av tilbakevendende magesmerter.

Vanlige symptomer inkluderer irritasjon av de ytre kjønnsorganene, brennende følelse ved vannlating og annen dysuri. Hyppige urogenitale infeksjoner kan forekomme.

Visuelt er urinen mettet, og synlig sediment kan oppdages. Mistenkelig tegn som indikerer mulig hyperoksaluri: hyperstenuri mot bakgrunn av fravær av glukosuri. Etter en tid er det en liten mikrohematuri, proteinuri, leukocyturi, som indikerer nyreskade (dysmetabolisk nefropati utvikles).

Komplikasjoner og konsekvenser

Den farligste komplikasjonen ved hyperoksaluri er kronisk nyresvikt. Progresjon av lidelsen fører i de fleste tilfeller til døden.

På bakgrunn av hyperoksaluri i tidlig barndom kan svekke fysisk utvikling og redusere skjelettvekst. Ofte får slike barn diagnosen dysleksi, leddgikt og myokarditt.

Generalisert oksalose er komplisert av hyperparatyreoidisme, som er ledsaget av overdreven beinskjørhet og leddforvrengninger.

Ved utvikling av urolithiasis på grunn av hyperoksaluri kan disse bivirkningene oppstå:

• Kronisk betennelse (pyelonefritt eller blærekatarr), med mulig kronisk forverring av prosessen;
• Paranefritt, apostematøs pyelonefritt, karbunkler og nyreabscesser, nekrose av nyrepapiller og, som et resultat, sepsis;
• Pyonefrose (terminal stadium av purulent-destruktiv pyelonefritt).

Med kronisk samtidig hematuri utvikler anemi seg ofte.

Diagnostikk hyperoksaluri

Diagnostiske tiltak er basert på kliniske manifestasjoner og laboratorietester, som først og fremst inkluderer bestemmelse av daglig utskillelse av oksalater i form av urinkreatinin.

Laboratorietester er den viktigste måten å diagnostisere hyperoksaluri på. Mikroskopisk undersøkelse av urinsedimentet avslører oksalater, som er fargenøytrale krystaller som er konvoluttformede. Påvisning av oksalater er imidlertid ikke et tilstrekkelig grunnlag for en endelig diagnose.

Biokjemi av daglig urin (salttransport) hjelper til med å finne ut om det er hyperoksaluri og hyperkalsiuri. Normen for oksalatindikator er mindre enn 0,57 mg/kilogram per dag, og kalsium - mindre enn 4 mg/kilogram per dag.

Forholdet mellom kalsium/kreatinin og oksalat/kreatinin er også veiledende i diagnostiske termer.

Hvis det er mistanke om hyperoksaluri i barndommen, foreskrives en studie av urinens antikrystaldannende egenskap i forhold til kalsiumoksalat, som vanligvis er redusert i patologi. Peroksidtesting bidrar til å bestemme aktivitetsgraden i prosessen med oksidasjon av cytomembranlipider.

Deretter foreskrives ultralyddiagnostikk: ekkopositive inneslutninger i bekkenet og begeret kan oppdages.

Instrumentell diagnostikk, i tillegg til ultralyd, kan representeres ved radiografi og computertomografi. I tillegg, og på indikasjoner, vurderes sammensetningen av urinkonkresjoner, og genetisk testing utføres (hovedsakelig ved mistanke om primær hyperoksaluri).

Differensiell diagnose

Når man stiller en diagnose av hyperoksaluri, er det nødvendig å fastslå den primære eller sekundære patologien, for å finne ut sannsynligheten for påvirkning av visse eksterne faktorer.

Normalt kommer mange salter inn i kroppen ved absorpsjon i tarmen. Derfor observeres sekundær hyperoksaluri ofte mot bakgrunn av et overveiende oksalatkosthold, nedsatt fettopptak i tarmen, samt hos pasienter som følger et kosthold med lavt kalsiuminntak og økt bruk av askorbinsyre. Ved betennelse i tarmvevet, etter kirurgi for reseksjon av tynntarmen eller magen, observeres økt absorpsjon av organiske salter og følgelig økt utskillelse med urin. Sekundær hyperoksaluri oppdages noen ganger hos premature spedbarn med fødselsvekt, samt hos pasienter som får parenteral mat. I tillegg er forgiftning med etylenglykol, som er en forløper for oksalat, noen ganger en årsaksfaktor.

Primær hyperoksaluri krever utelukkelse ved utvikling av pediatrisk urolithiasis, eller hos pasienter med tilbakevendende nefrokalsinose (eller med predisposisjon for arvelig nefrokalsinose).

For differensialdiagnose mellom primær hyperoksaluri av første og andre type i internasjonal praksis undersøkes glykolat- og oksalatindekser i plasma, glykolat- og L-glyserinsyreutskillelse.

Behandling hyperoksaluri

Ved primær hyperoksaluri er behandlingen rettet mot å forhindre saltavsetning i vev og organer, redusere oksalatproduksjon og tilstedeværelse i urinen. Tidlig diagnostikk og rettidige terapeutiske tiltak, som gjør det mulig å bevare nyrefunksjonen, spiller en viktig rolle. Konservative metoder tyr til umiddelbart etter mistanke om hyperoksaluri:

• Øk væskeinntaket til 2-3 liter per dag med jevn fordeling gjennom dagen, noe som reduserer saltkonsentrasjonen i urinen og reduserer sannsynligheten for oksalatavleiringer i tubuli (hos babyer kan nasogastrisk sonde eller perkutan gastrostomi brukes).
• Administrasjon av medisiner basert på kaliumsitrat for å hemme krystalliseringen av kalsiumoksalat og forbedre alkaliske verdier i urin (0,1–0,15 kcal per kilogram per dag). Urinens pH bør opprettholdes i området 6,2–6,8 (kaliumsalt erstattes med natriumsitrat hvis nyresvikt diagnostiseres). For å forbedre løseligheten av kalsiumoksalat administreres nøytralt fosfat (ortofosfat med 30–40 mg per kilogram vekt per dag med en maksimal dose på 60 mg per kilogram per dag) og/eller magnesiumoksid med 500 mg/m² per dag i tillegg oralt. Behandling med ortofosfat seponeres når nyrefiltrasjonskapasiteten forringes for å forhindre fosfatopphopning og forverring av sekundær hyperparatyreoidisme.
• Begrens inntaket av oksalatholdige matvarer i kostholdet (syre, spinat, sjokolade osv.). Kalsiuminntaket i kostholdet er ikke begrenset. Inntaket av store mengder askorbinsyre og vitamin D er utelukket.
• Tilstrekkelige doser vitamin _B6 (effektive i omtrent 20 % av tilfellene), med en initial dose på 5 mg per kilogram per dag, økende til 20 mg per kilogram per dag. Responsen på pyridoksin bestemmes etter 12 ukers behandling: et positivt resultat sies hvis den daglige utskillelsen av oksalat i urinen reduseres med minst 30 %. Hvis administrering av pyridoksin var ineffektiv, seponeres legemidlet. Og med et positivt resultat foreskrives vitaminpreparatet for livet, eller inntil radikale endringer i kroppen (for eksempel inntil levertransplantasjon). Viktig: Behandlingen utføres under tilsyn av en lege, siden regelmessige høye doser vitamin _B6 kan føre til utvikling av sensorisk nevropati.

Til dags dato finnes det ikke tilstrekkelige dokumenterte data om hvorvidt probiotika er effektive sammen med Oxalobacterium formigenes, som hindrer absorpsjon av oksalat i tarmen. Eksperter anerkjenner imidlertid resultatene av slik behandling som oppmuntrende.

Andre potensielt lovende legemidler:

• Dekvaliniumklorid (i stand til å gjenopprette tilstrekkelig peroksisomal transport av AGT og hemme feilrettet transport inn i mitokondrier);
• RNA-interferens (senker indirekte oksalatproduksjon);
• Styripentol (et antikonvulsivt legemiddel som bidrar til å redusere oksalatsyntesen i leveren).

Spesiell urologisk behandling er indisert for pasienter med urolithiasis. Ved obstruksjon av urinveiene kan nefrostomi, uretroskopi eller ureterstenting brukes. Det er uønsket å utføre åpen kirurgi for steinfjerning, da det øker risikoen for akutt nyresvikt, samt ekstrakorporal sjokkbølge-lititripsi (på grunn av høy risiko for skade på organet som er berørt av nefrokalsinose og mikrolithiasis).

Når det er indisert, gjennomgår pasienter i kompliserte tilfeller dialyse, nyretransplantasjon i form av kombinert nyre- og levertransplantasjon, isolert nyre- eller levertransplantasjon.

Hvilket vitamin anbefales for hyperoksaluri?

Det anbefales å i tillegg innta vitamin A og E, som har evnen til å stabilisere membranen – det vil si at de forbedrer den funksjonelle tilstanden til nyrecellemembranene. I tillegg er disse vitaminene antioksidanter som forhindrer de negative effektene av frie radikaler på organer og vev.

I tillegg til apotekpreparater finnes vitamin A i torskelever, eggeplommer, svine- og storfelever, melk og fløte, gulrøtter og gresskar, havtornbær og smør.

E-vitamin finnes i mange vegetabilske oljer, inkludert solsikkeolje, maisolje, soyabønneolje og nøtter og frø.

Det er ønskelig å ha vitamin _B6 i kosten, som finnes i nøtter, sjøfisk, storfelever, hirse, eggeplommer, hvetekim og hvitløk. Vitamin _B6 normaliserer diurese, forbedrer metabolske prosesser og deltar i magnesiummetabolismen.

Magnesium er en like viktig komponent som anbefales for pasienter med oksalaturi. Under normale metabolske prosesser er magnesium i stand til å binde nesten halvparten av urinoksalatene, og dermed skape konkurranse med kalsium. Personer som har magnesium i kostholdet sitt danner mindre kalsiumoksalater og mer magnesiumoksalater. Pinjekjerner og pistasjnøtter, mandler og peanøtter, cashewnøtter, valnøtter og hasselnøtter, samt tørket frukt, bokhvete og havregryn, tang og sennep, hvete og solsikkefrø bør inkluderes i menyen.

Men mengden askorbinsyre bør reduseres, ettersom vitamin C ved oksalaturi fremmer dannelsen av steiner. Askorbinsyre finnes i kiwi, surkål, rips, sitrusfrukter, nyper og paprika.

Kosthold for hyperoksaluri

Ved hyperoksaluri bør matvarer som inneholder naturlige oksalater utelukkes – spesielt oksalsyre, som finnes i ganske store mengder i kakao og sjokolade, rabarbra og dill, blader av syr, selleri og spinat, samt i sitrusfrukter, persille, portulaca, fyldige krafter og geléer. Minimer bruken av gulrøtter, rødbeter, rosenkål, asparges og sikori.

Gresskar og aubergine, poteter, erter og mais, frokostblandinger, hvitkål og brokkoli, bringebær og bjørnebær, agurker og tomater, paprika, brød, melk og kjøtt kan inkluderes i menyen. Sopp, meloner, epler og aprikoser er også tillatt.

Det er viktig å redusere inntaket av salt og salt mat, da natrium akselererer utskillelsen av kalsium gjennom nyrene.

Ikke glem behovet for å drikke nok vann - minst 30 ml per 1 kg kroppsvekt (i mangel av kontraindikasjoner). Det anbefales spesielt å drikke både rent vann og fersk gresskar-, zucchini-, agurk-, vannmelon- eller limetejuice. Det er tillatt å drikke mineralvann som "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki-7" og annet lavmineralisert vann med magnesium.

Forebygging

Forebyggende tiltak er basert på normalisering av metabolske prosesser, opprettholdelse av en sunn sammensetning av urin og blod.

Det er viktig å kontrollere kostholdet ditt. Det bør være balansert, komplett, med minimalt med salt og sukker, hurtigmat og ferdigmat, med en stor andel plantebasert mat.

For å unngå tetthet i urinveiene er det nødvendig å drikke nok væske, optimalt minst 2 liter for en voksen. Vi snakker bare om rent drikkevann: te, kaffe og forretter er ikke tatt med i betraktningen. Samtidig advarer leger: du kan ikke drikke mettet mineralvann permanent, som er forbundet med en stor prosentandel saltsammensetning.

En integrert del av en sunn livsstil og forebygging av hyperoksaluri er å legge fra seg dårlige vaner og få tilstrekkelig hvile, inkludert nattesøvn.

Kostholdet bør inneholde korn, belgfrukter, meieriprodukter, grønnsaker og frukt, samt annen mat som bidrar til å alkalisere urinen.

En stillesittende livsstil frarådes sterkt. Hypodynami bremser utstrømningen av urinvæske, noe som bidrar til forekomsten av avleiringer i urinsystemet.

Medikamentprofylakse og medikamentinntak generelt bør overvåkes og justeres av lege. Selvmedisinering er farlig og fører ofte til utvikling av komplikasjoner.

Prognose

Å nekte medisinsk hjelp og unnlatelse av å følge medisinske anbefalinger er forbundet med en ugunstig prognose for pasienten. Annenhver pasient med primær hyperoksaluri, fra ungdomsårene, viser tegn på nyresvikt. Ved omtrent tretti års alder finnes kronisk nyresvikt hos nesten 80 % av pasientene med hyperoksaluri.

Forbedre prognosen:

• Tidlig oppdagelse av sykdommen;
• Overholdelse av et strengt kosthold og drikkeregime;
• Overholdelse av alle medisinske avtaler, dispensærovervåking.

Hyperoksaluri er en indikasjon for regelmessig urinanalyse, Zimnitsky-test, samt systematisk ultralyd av nyrene med påfølgende konsultasjon med en nefrolog.