Hyperoksaluri

Hyperoxaluria er betegnelsen som brukes for å beskrive forhøyede oksalatnivåer i urinen. Generelt anses oksaluri som normalt hvis den ikke overstiger 40 mg per dag. Ellers regnes det som en patologi - Hyperoxaluria.

Oksalater produseres i kroppen og inntatt med mat. Forhøyede nivåer er assosiert med en høy risiko for dannelse av urinstein. Den patologiske tilstanden kan eskalere opp til utvikling av oksalose, der det er massiv oksalatavsetning i vevene.

Epidemiologi

Statistikk viser at primær oksaluri påvirker minst 1 person for hver 58 000 av verdens befolkning.

Den vanligste formen for sykdommen er type 1. Den utgjør omtrent 80% av tilfellene, mens typene 2 og 3 bare utgjør 10% av tilfellene hver.

Generelt er krystalluri en variant av urinsyndrom, når undersøkelsen av urin avslører den økte tilstedeværelsen av saltkrystaller. Barneleger bemerker at en slik tilstand oppdages i nesten hver tredje baby. Den spesifikke vekten av dette bruddet blant barnesykdommer er mer enn 60%. Den vanligste anses som oksalat og kalsiumokalatkrystalluri (75-80%). Langvarig hyperoksaluri innebærer endringer i nyrefunksjon eller strukturelle endringer i forskjellige nefrotiske rom.

Det er differensierte slike stadier av den patologiske prosessen:

• Preklinisk stadium (salt diatese);
• Klinisk stadium (dysmetabolsk nefropati);
• Urolithiasis.

I følge epidemiologisk statistikk oppdages kalsiumoksalatnefropati i 14% av tilfellene av pediatriske patologier i urinsystemet. Samtidig forårsaker intermitterende hyperoksaluri som er påvist i barndom eller ungdom ofte forverring av tubulointerstitielle lidelser hos voksne, økt hyppighet av kombinerte variasjoner av urinsyndromet, manifestert av intens proteinuri, hematuri, symptomer av membran.

Primær hyperoxaluria type 1 blir vanligvis oppdaget sent (i mer enn 30% av tilfellene - på stadiet av utviklingen av terminal nyresvikt). Hver fjerde pasient med primær hypoxaluria type 2 utvikler terminal kronisk nyresvikt, men med patologi type 3 er tilfeller av en slik komplikasjon ganske sjelden.

Fører til Hyperoksaluri

Oksalat er et organisk salt som produseres i leveren under metabolske prosesser, eller inntatt med mat og skilles ut med urinvæske, da det ikke har noen bevist fordel for kroppen.

Mengden saltkomponenter som produseres i kroppen og inntatt med mat varierer fra person til person. Mange grunner er kjent for å forårsake en økning i oksalatene. Og den første grunnen er regelmessig forbruk av mat med høy tilstedeværelse av slike salter.

Den andre mest sannsynlige faktoren er overdreven oksalatabsorpsjon i tarmen. Dette er mulig hvis mekanismen for glykolatmetabolisme, som oksalater dannes, blir akselerert på grunn av tap av enzymer som katalyserer andre mekanismer. I mange tilfeller oppstår imidlertid hyperoxaluria uten åpenbar grunn. I en slik situasjon sies tilstanden å være idiopatisk.

I prosessen med å binde til kalsium dannes kalsiumoksalat, noe som øker risikoen for steindannelse i nyrene og urinveiene. En overflod kan også samle seg i sirkulasjonssystemet og vev i hele kroppen. En slik tilstand kalles oksalose.

Primær hyperoksaluri blir karakterisert ved påvirkning av arvelige genetiske defekter på metabolismen på grunn av enzymmangel. Som et resultat er alternative mekanismer engasjert, noe som innebærer en økning i oksalatnivået. Flere typer primær patologi er kjent:

• Type 1 oppstår mot bakgrunnen til alanin-glyoksylataminotransferase-mangel og er den vanligste;
• Type 2 utvikler seg på grunn av en mangel på D-glyseroldehydrogenase;
• Type 3 skyldes ikke en åpenbar enzymmangel, men kroppen produserer overdreven mengder oksalat.

Tarmhyperoxaluria er et resultat av malabsorpsjon. Forstyrrelsen er assosiert med absorpsjonsproblemer i tynntarmen. Denne tilstanden utvikler:

• For kronisk diaré;
• For inflammatorisk tarmsykdom;
• For pankreaspatologier;
• Med patologier av galle-systemet;
• Etter kirurgisk reseksjon av tynntarmen;
• Etter bariatrisk kirurgi (for vekttap).

Risikofaktorer

Spesialister identifiserer en rekke faktorer som skaper gunstige forhold for forekomst av tarmhyperoksaluri:

• Diaréindusert redusert diurese;
• Redusert utskillelse av magnesiumioner av nyrene på grunn av nedsatt intraintestinal absorpsjon;
• En tilstand av metabolsk acidose assosiert med tarmtap av bikarbonater.

Tarmdysbakteriose spiller en betydelig patogenetisk rolle, noe som resulterer i en reduksjon i antall bakteriekolonier (Oxalobacterium formigenes) som bryter opp opptil halvparten av eksogent oksalat. Mangelen på disse bakteriene gjør oksalat tilgjengelig for absorpsjon, noe som fører til en økning i innholdet i blodet og urinvæsken.

Det spiller også en rolle i redusert urinutskillelse av sitater (hemmere av oksalatkrystallisering), _B6Mangel (hemmer av oksalatdannelse).

Blant risikofaktorene for sekundær hyperoxaluri er genetisk disponering (utgjør opptil 70% av tilfeller av pediatrisk hyperoxaluria). Problemet forårsaker brudd på oksalatmetabolismen, eller en tendens til cytomembran ustabilitet. Av ingen liten betydning er prosessene for membrandestabilisering: økt intensitet av lipidperoksidasjon, aktivering av endogene fosfolipaser, økt oksidativ metabolisme av granulocytter. Når sure fosfolipider av cellemembraner blir ødelagt, dannes oksalat "bakterier". Oksalater kan dannes lokalt i nyrene. Provoserende faktorer er langvarig inntak av sulfonamider, miljøproblemer, dårlig ernæring, emosjonell, mental og fysisk overbelastning.

Eksistensen av et forhold mellom utviklingen av hyperoksaluri og udifferensierte former for bindevevsdysplasi er bevist, siden mange aminosyrer (spesielt glycin, serin) er komponenter i kollagen.

Patogenesen

I følge medisinsk kunnskap opprettholdes oksalsyreinnholdet i kroppen av både eksterne kilder (konsumert mat og vitamin C) og indre prosesser (metabolisme av aminosyrene glycin og serin). Det er normalt at oksalat fra mat å binde seg med kalsium i tarmen og skilles ut i avføringen som uoppløselig kalsiumoksalat. En standard type kosthold inkluderer vanligvis opptil 1 g oksalat, og bare 3-4% av den blir absorbert i tarmen.

De fleste oksalatene som skilles ut i urinen dannes under metabolske prosesser fra aminosyrer som glycin, serin og oksyprolin. Ascorbinsyre er også delvis involvert. Fysiologisk dannes 10% oksalater i urin fra askorbinsyre og 40% fra glycin. Overdreven mengder oksalater elimineres fra kroppen hovedsakelig av nyrene. Hvis det er en overdreven konsentrasjon av oksalater i urinen, utfeller de i form av krystaller. Hos friske mennesker er urin en slags saltløsning i dynamisk likevekt på grunn av hemmende midler som gir oppløsning eller spredning av komponentene. En reduksjon i hemmende aktivitet øker risikoen for hyperoksaluri.

Oksalsyremetabolisme støttes også av magnesium, som direkte påvirker dens utskillelse, øker løseligheten av kalsiumfosfat og forhindrer oksalatkrystallisering.

To veier er kjent for etiopatogenese av hyperoxaluri:

• Primær hyperoxaluria er arvelig og involverer tre genetisk bestemte typer metabolske lidelser: økt oksalatutskillelse, tilbakevendende kalsiumokalat urolithiasis og/eller nefrocalcinose, og økende hemming av glomerulær filtrering med dannelse av kronisk nyrefunksjonsunderskudd.
• Sekundær hyperoxaluria (noen ganger kalt "spontan") kan på sin side være forbigående eller permanent. Det utvikler seg som et resultat av monotont feil kosthold, virusinfeksjoner, interstrømpatologier. Alimentær hyperoksaluri er ofte forårsaket av overdreven forbruk av mat rik på oksal og askorbinsyrer.

Tarmhyperoksaluri utvikler seg som et resultat av økt absorpsjon av oksalat, noe som er karakteristisk for kroniske tarmbetennelsesprosesser og matallergier. I tillegg kan økt absorpsjon observeres ved enhver lidelse av fett tarmabsorpsjon: dette inkluderer cystisk fibrose, pankreasinsuffisiens, kort tarmsyndrom.

De fleste av fettsyrene blir absorbert i de proksimale tarmromene. Når absorpsjonen er nedsatt, går en betydelig andel kalsium tapt på grunn av et beslektet forhold. Dette resulterer i en mangel på fritt kalsium som kreves for oksalatbinding, noe som fører til en dramatisk økning i oksalatresorpsjon og utskillelse med urinen.

Genetisk hyperoksaluri er en sjelden form for autosomal recessiv patologi der det er en lidelse i leverglyoksylatmetabolismen, noe som resulterer i overdreven oksalatproduksjon. Av de tre kjente variantene av sykdommen, regnes primær hyperoxaluria type 1 som den vanligste og alvorlige lidelsen basert på mangel på lever (adherminavhengig) peroksisomalt enzym alanin-glyoksylatoksalataminotransferase. Alle typer primær hypoksaluri er preget av økt urinutskillelse av oksalater, noe som forårsaker utvikling av tilbakevendende urolithiasis og/eller økende nefrocalcinose, og deretter, mot bakgrunnen for hemming av glomerulær filtrering, utvikler oksalat i vev og systemisk oksalose utvikler seg.

Symptomer Hyperoksaluri

Hyperoxaluria kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av arealet med oksalatakkumulering. Oftest er det et spørsmål om steindannelse i nyrene, med sand og små steiner som ofte ikke forårsaker noen symptomatologi og utskilles i hemmelighet under vannlating. Større steiner forårsaker jevnlig smerter på siden av lesjonen. Mange pasienter klager over en brennende følelse når de vannlates, blir det noen ganger oppdaget blod i urinen. Når saltene samler seg, dannes en tilstand av nefrocalcinose.

Saltakkumulering i beinvev på bakgrunn av Hyperoxaluria bestemmer tendensen til brudd og forhindrer skjelettvekst i barndommen.

Kapillær blodsirkulasjon forverres og forårsaker sporadisk nummenhet i hender og føtter. I alvorlige tilfeller dannes magesår på huden.

Nervesystemfunksjonen er nedsatt, og perifer nefropati kan utvikle seg. Det er ofte intermitterende muskelsvakhet, koordinasjonsforstyrrelser, lammelse.

Tarmhyperoksaluri manifesteres av diaré motstandsdyktig mot bruk av konvensjonelle medisiner. Slik diaré kan forårsake dehydrering, som bare forverrer risikoen for nyresteindannelse.

Andre sannsynlige symptomer inkluderer: anemi, unormal hjerterytme og hjertesvikt.

Hyperoxaluria hos barn

De første tegnene på Hyperoxaluria i barndommen kan oppdages så tidlig som 1 år i livet, selv om uorden oftest er registrert i årene med intensiv utvikling - det vil si omtrent 7-8 år og i ungdomstiden. I mange tilfeller oppdages hyperoksaluri ved et uhell - for eksempel under diagnostiske tiltak for virusinfeksjoner, intercurrent patologier. Noen ganger mistenker nære mennesker av barnet noe galt når de merker en nedgang i daglig diurese, saltutfelling, utseendet til tilbakevendende magesmerter.

Vanlige symptomer inkluderer irritasjon av ytre kjønnsorganer, brennende følelse under vannlating og annen dysuri. Hyppige kjønnsinfeksjoner kan oppstå.

Visuelt er urinen mettet og synlig sediment kan oppdages. Mistenkelig tegn som indikerer mulig hyperoxaluri: Hyperstenuria på bakgrunn av fravær av glukosuri. Etter en tid er det en liten mikrohematuri, proteinuria, leukocyturi, som indikerer nyreskade (dysmetabolsk nefropati utvikler seg).

Komplikasjoner og konsekvenser

Den farligste komplikasjonen av Hyperoxaluria er kronisk nyresvikt. Progresjon av lidelsen i de fleste tilfeller fører til død.

På bakgrunn av Hyperoxaluria i tidlig barndom kan det svekke fysisk utvikling, langsom skjelettvekst. Ofte får slike barn diagnosen dysleksi, leddgikt, myokarditt.

Generalisert oksalose kompliseres av hyperparatyreoidisme, som er ledsaget av overdreven beinfrihet, leddforvrengninger.

I utviklingen av urolithiasis på grunn av hyperoksaluri, kan disse bivirkningene oppstå:

• Kronisk betennelse (pyelonefritt eller blærekatarr), med mulig kronisering av prosessen;
• Paranephritis, apostematøs pyelonefritt, karbunkler og renale abscesser, nekrose av renale papiller og, som et resultat, sepsis;
• Pyonephrosis (terminal stadium av purulent-destruktiv pyelonefritt).

Med kronisk samtidig hematuri utvikler anemi ofte.

Diagnostikk Hyperoksaluri

Diagnostiske tiltak er basert på kliniske manifestasjoner og laboratorietester, som først og fremst inkluderer bestemmelse av daglig utskillelse av oksalater når det gjelder urinkreatinin.

Laboratorietester er den viktigste måten å diagnostisere hyperoxaluria. Mikroskopisk undersøkelse av urinsedimentet avslører oksalater, som er fargede nøytrale krystaller som er konvoluttformet. Påvisning av oksalater er imidlertid ikke et tilstrekkelig grunnlag for en definitiv diagnose.

Biokjemi av daglig urin (salttransport) hjelper til med å finne ut om det er Hyperoxaluria og Hypercalciuria. Normen for oksalatindikator er mindre enn 0,57 mg/kilo per dag, og kalsium - mindre enn 4 mg/kilo per dag.

Kalsium/kreatinin og oksalat/kreatininforhold er også indikative i diagnostiske termer.

Hvis det er mistenkt hyperoxaluria i barndommen, blir en studie av den antikrystalldannende egenskapen til urin i forhold til kalsiumoksalat, som vanligvis reduseres i patologi, foreskrevet. Peroksydtesting hjelper til med å bestemme graden av aktivitet av prosessen med oksidasjon av cytomembran-lipider.

Deretter utnevnes ultralyddiagnostikk: ekkopositive inneslutninger i bekkenet og kelaksen kan oppdages.

Instrumental diagnostikk, i tillegg til ultralyd, kan være representert ved radiografi, computertomografi. I tillegg og på indikasjoner blir sammensetningen av urinbetegnelser vurdert, utføres genetisk testing (hovedsakelig i mistenkt primær hyperoxaluri).

Differensiell diagnose

Når du stiller en diagnose av hyperoksaluri, er det nødvendig å etablere den primære eller sekundære patologien, for å finne ut sannsynligheten for påvirkning fra visse eksterne faktorer.

Normalt kommer mange salter inn i kroppen ved absorpsjon i tarmen. Derfor blir sekundær hyperoksaluri ofte funnet på bakgrunn av et overveiende oksalatdiett, nedsatt fettabsorpsjon i tarmen, så vel som hos pasienter som følger et kosthold med lavt kalsiuminntak og økt bruk av askorbinsyre. Med betennelse i tarmvev, gjennomgått kirurgi for reseksjon av tynntarmen eller magen, blir økt absorpsjon av organiske salter og følgelig økt utskillelse med urin notert. Sekundær hyperoksaluri oppdages noen ganger hos premature spedbarn med fødselsvektmangel, så vel som hos pasienter som er matet av parenteralt. I tillegg er rus med etylenglykol, som er en forløper for oksalat, noen ganger en årsaksfaktor.

Primær hyperoksaluri krever ekskludering i utviklingen av pediatrisk urolithiasis, eller hos pasienter med tilbakevendende nefrocalcinose (eller med en disposisjon for arvelig nefrocalcinose).

For differensialdiagnose mellom primær hyperoksaluri av første og andre typer i internasjonal praksis, blir glykolat- og oksalatindekser i plasma, glykolat og L-glyceric acid-utskillelse undersøkt.

Behandling Hyperoksaluri

Ved primær hyperoxaluri er behandlingen rettet mot å forhindre saltavsetning i vev og organer, noe som reduserer oksalatproduksjon og tilstedeværelse i urinen. En viktig rolle spilles av tidlige diagnostiske og rettidige terapeutiske tiltak, som gjør det mulig å bevare nyrefunksjonen. Konservative metoder benyttes umiddelbart etter utseendet til mistenkt hyperoksaluri:

• Å øke volumet av væskeinntak til 2-3 liter per dag med en jevn distribusjon gjennom dagen, noe som reduserer konsentrasjonen av salter i urinen og reduserer sannsynligheten for oksalatavsetninger i tubuli (hos babyer kan brukes nasogastrisk rør eller perkutan gastrostomi).
• Administrering av medisiner basert på kaliumcitrat for å hemme krystalliseringen av kalsiumoksalat og forbedre de alkaliske verdiene av urin (0,1-0,15 K per kilo per dag). Urin-pH bør opprettholdes i området 6,2-6,8 (kaliumsalt erstattes med natriumcitrat hvis nyreinsuffisiens er diagnostisert). For å forbedre løseligheten av kalsiumoksalat, nøytralt nøytralt fosfat (ortofosfat ved 30-40 mg per kilo vekt per dag med en maksimal dosering på 60 mg per kilo per dag) eller/og magnesiumoksyd ved 500 mg/m² per dag administreres i tillegg oralt. Behandling med ortofosfat blir avviklet når nyrefiltreringskapasiteten forverres for å forhindre fosfatakkumulering og forverring av sekundær hyperparatyreoidisme.
• Begrens tilstedeværelsen av oksalatholdig mat i kostholdet (sorrel, spinat, sjokolade, etc.). Tilstedeværelsen av kalsium i kostholdet er ikke begrenset. Inntaket av store mengder askorbinsyre og D-vitamin er ekskludert.
• Tilstrekkelige doser vitamin _B6(effektiv i omtrent 20% av tilfellene), med en initial dosering på 5 mg per kilo per dag, og øker til 20 mg per kilo per dag. Responsen på pyridoksin bestemmes etter 12 ukers behandling: et positivt resultat sies hvis den daglige utskillelsen av urinoksalat reduseres med minst 30%. Hvis administrasjonen av pyridoksin var ineffektiv, blir stoffet kansellert. Og med et positivt resultat er vitaminmedisinen foreskrevet for liv, eller inntil radikale endringer i kroppen (for eksempel inntil levertransplantasjon). VIKTIG: Behandling utføres under tilsyn av en lege, siden vanlige høye doser vitamin _B6Kan føre til utvikling av sensorisk nevropati.

Til dags dato er det utilstrekkelige beviste data om suksessen med probiotisk bruk med Oxalobacterium formigenes, som forhindrer oksalatabsorpsjon i tarmen. Selv om resultatene av slik behandling blir anerkjent av eksperter som oppmuntrende.

Andre potensielt lovende medisiner:

• Dequaliniumklorid (i stand til å gjenopprette tilstrekkelig peroksisomal transport av AGT og hemme feilmålrettet transport til mitokondrier;
• RNA-interferens (indirekte senker oksalatproduksjonen);
• Styrripentol (et kretsende medikament som bidrar til å redusere leveroksalatsyntese).

Spesiell urologisk behandling er indikert for pasienter med urolithiasis. Ved hindring av urinsystemet, nefrostomi, uretroskopi, kan ureteral stenting brukes. Det er uønsket å utføre åpen kirurgi for fjerning av stein, ettersom det øker risikoen for akutt nyresvikt, samt sjokkbølge-ekstrakorporeal lititripsy (på grunn av den høye risikoen for skade på organet som er berørt av nefrocalcinose og mikrolithiasis).

I kompliserte tilfeller gjennomgår pasienter i kompliserte tilfeller dialyse, nyretransplantasjon i form av kombinert nyre- og levertransplantasjon, isolert nyre- eller levertransplantasjon.

Hvilket vitamin anbefales for Hyperoxaluria?

Det anbefales å i tillegg konsumere vitamin A og E, som har evnen til å membranstabilisering - det vil si at de forbedrer den funksjonelle tilstanden til nyrescellemembraner. I tillegg er disse vitaminene antioksidanter som forhindrer de negative effektene av frie radikaler på organer og vev.

I tillegg til apotekpreparater, er vitamin A til stede i tran, eggeplommer, svinekjøtt og storfekjøtt, melk og krem, gulrøtter og gresskar, sjøbukser, smør.

E-vitamin kan finnes i mange vegetabilske oljer, inkludert solsikkeolje, maisolje, soyaolje og nøtter og frø.

Det er ønskelig å ha vitamin _B6I kostholdet, som finnes i nøtter, havfisk, storfelever, hirse, eggeplommer, hvetekim, hvitløk. Vitamin _B6Normaliserer diuresis, forbedrer metabolske prosesser, deltar i metabolismen av magnesium.

Magnesium er en like viktig komponent som anbefales for pasienter med oksalaturi. Under normale metabolske prosesser er magnesium i stand til å binde nesten halvparten av urinoksalater, og dermed skape konkurranse med kalsium. Mennesker som har magnesium i kostholdet, danner mindre kalsiumoksalater og mer magnesiumoksalater. Pinjekjerner og pistasjnøtter, mandler og peanøtter, cashewnøtter, valnøtter og hasselnøtter, samt tørket frukt, bokhvete og havremel, tang og sennep, hvete og solsikkefrø skal inkluderes på menyen.

Men mengden askorbinsyre bør reduseres, da C-vitamin i oksalaturi fremmer dannelsen av steiner. Ascorbinsyre er til stede i kiwi, surkål, rips, sitrusfrukter, rose hofter, paprika.

Kosthold for Hyperoxaluria

I hyperoxaluria ekskluderer matvarer som inneholder naturlige oksalater - spesielt oksalsyre, som finnes i ganske store mengder i kakao og sjokolade, rabarbra og dill, blader av sorrel, selleri og spinat, samt i sitrus, persille, portulaca, rike buljonger og jellies. Minimer bruken av gulrøtter, rødbeter, rosenkål, asparges og chicory.

Gresskar og aubergine, poteter, erter og mais, frokostblandinger, hvitkål og brokkoli, bringebær og bjørnebær, agurker og tomater, paprika, brød, melk og kjøtt kan inkluderes i menyen. Sopp, meloner, epler og aprikoser er også tillatt.

Det er viktig å redusere inntaket av salt og salt mat, da natrium akselererer utskillelsen av kalsium gjennom nyrene.

Ikke glem behovet for å drikke nok vann - minst 30 ml per 1 kg kroppsvekt (i fravær av kontraindikasjoner). Det anbefales spesielt å drikke både enkelt rent vann og ferskt gresskar, courgette, agurk, vannmelonsaft eller kalkte. Det har lov til å drikke mineralvann "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 ", og annet lav-mineralisert farvann med magnesium.

Forebygging

Forebyggende tiltak er basert på normalisering av metabolske prosesser, og opprettholder en sunn sammensetning av urin og blod.

Det er viktig å kontrollere kostholdet ditt. Det skal være balansert, komplett, med et minimum av salt og sukker, hurtigmat og bekvemmelighetsmat, med en stor andel plantemat.

For å unngå overbelastning i urinsystemet, er det nødvendig å konsumere nok væsker, optimalt minst 2 liter for en voksen. Vi snakker bare om rent drikkevann: te, kaffe og første baner blir ikke tatt med i betraktningen. Samtidig advarer legene: Du kan ikke drikke mettet mineralvann på permanent basis, som er assosiert med en stor prosentandel saltsammensetning.

En integrert del av en sunn livsstil og forebygging av Hyperoxaluria er forlatelse av dårlige vaner og tilstrekkelig hvile, inkludert nattesøvn.

Kostholdet skal omfatte korn, belgfrukter, meieriprodukter, grønnsaker og frukt, samt andre matvarer som hjelper til med å alkalisere urinen.

En stillesittende livsstil er sterkt motløs. Hypodynamia bremser urinvæskutstrømningen, og bidrar til utseendet til forekomster i urinsystemet.

Medisineringsprofylakse og medikamentinntak generelt bør overvåkes og justeres av en lege. Selvmedisinering er farlig og fører ofte til utvikling av komplikasjoner.

Prognose

Avslag av medisinsk hjelp, manglende overholdelse av medisinske anbefalinger er assosiert med en ugunstig prognose for pasienten. Hver andre pasient med primær hyperoxaluria, fra ungdomstiden, viser tegn på nyresvikt. Ved omtrent tretti år finnes kronisk nyresvikt hos nesten 80% av pasientene med hyperoksaluri.

Forbedre prognosen:

• Tidlig påvisning av sykdommen;
• Overholdelse av et strengt kostholds- og drikkegime;
• Overholdelse av alle medisinske avtaler, dispensary overvåking.

Hyperoxaluria er en indikasjon for regelmessig urinanalyse, Zimnitsky-test, samt systematisk renal ultralyd med påfølgende konsultasjon med en nefrolog.