Hva kan utløse kronisk pankreatitt?

Den viktigste årsaken til kronisk pankreatitt er alkoholmisbruk. Ifølge utenlandske forfattere oppnådd de siste årene, varierer frekvensen av alkoholisk pankreatitt fra 40 til 95% av alle etiologiske former for sykdommen.

Forbruket av 100 g alkohol eller 2 liter øl daglig i 3-5 år fører til histologiske forandringer i bukspyttkjertelen. Klinisk uttrykte manifestasjoner av kronisk pankreatitt utvikler seg hos kvinner etter 10-12 år, og hos menn - 17-18 år fra begynnelsen av systematisk alkoholforbruk. Det er et lineært forhold mellom risikoen for utvikling av pankreatitt og antall daglig konsumert alkohol, som starter med en minimumsdose på 20 g per dag. Ifølge Duibecu et al. (1986) i mange pasienter med kronisk pankreatitt daglig inntak av alkohol er fra 20 til 80 g, og varigheten av dets anvendelse før utbruddet av symptomer - 5 år eller mer.

I utviklingen av alkoholisk pankreatitt er det også en viss genetisk bestemt predisponering. Utviklingen av kronisk alkoholisk pankreatitt fremmes også av en kombinasjon av alkoholmisbruk og overdreven inntak av mat rik på fett og proteiner.

Sykdommer i gallekanalen og leveren

Sykdommer i galdekanaler er årsaken til utviklingen av kronisk pankreatitt hos 63% av pasientene. Hovedmekanismer for utvikling av kronisk pankreatitt i sykdommer i galdeveiene er:

• overgang av infeksjon fra galdekanalen til bukspyttkjertelen langs de generelle lymfatiske veiene;
• vanskeligheten av utstrømning av bukspyttkjertelen sekretjon og utvikling av hypertensjon i bukspyttkjertelen med den påfølgende utvikling av ødem i bukspyttkjertelen. Denne situasjonen oppstår når det er steiner og en stenoseprosess i den vanlige gallekanalen;
• biliær tilbakeløp i bukspyttkjertelen mens gallsyrer og andre galleingredienser har en skadelig effekt på kanalepitel og bukspyttkjertelparenchyma og fremmer utviklingen av betennelse i den.

Utviklingen av kronisk pankreatitt i sykdommer i galdeveiene fremmes i stor grad av kroniske leversykdommer (kronisk hepatitt, cirrose). Unormal leverfunksjon i disse sykdommene fører til produkter patologisk modifiserte galleinneholdende en stor mengde av peroksyder og frie radikaler, som er i kontakt med gallen til bukspyttkjertelgangene deri en utfelling av proteiner steindannelse, betennelse utvikling i bukspyttkjertelen.

Sykdommer i tolvfingertarm og stor duodenalt brystvorte

Utviklingen av kronisk pankreatitt er mulig med en utprøvd og langvarig kronisk duodenitt (spesielt med atrofi av duodenal slimhinnen og endogen sekretinmangel). Mekanismen for utvikling av kronisk pankreatitt i inflammatoriske dystrofiske lesjoner i duodenum tilsvarer de grunnleggende teoriene til M. Bogers patogenesteori.

Med duodenums patologi er utviklingen av kronisk pankreatitt svært ofte forbundet med tilbakestrømning av innholdet i tolvfingertarmen i bukspyttkjertelen. Duodenopankreatisk refluks oppstår når:

• Tilstedeværelse av mangel på den store duodenale brystvorten (hypotensjon av Oddi sfinkteren);
• utvikling av duodenal stasis, noe som forårsaker en økning i intraduodenaltrykk (kronisk duodenal obstruksjon);
• kombinasjoner av disse to tilstandene. Dersom hypotensjon Sphincter av Oddi brutt dets obturator mekanisme, hypotensjon galle og bukspyttkjertelgangene, der kaster dem inn i tolvfingertarmen innhold og derved utvikle kolecystitt, kolangitt, pankreatitt.

Hovedårsakene som fører til mangel på den store duodenale brystvorten, går gjennom det av stein, utvikling av papillitt, brudd på duodenumets motilitet.

Kronisk lidelse duodenal permeabilitet kan være et resultat av mekaniske og funksjonelle grunner. Blant de mekaniske faktorer kan nevnes ringformede bukspyttkjertel, arr sammentrekning og kompresjons duodenojejunal overgangs mesenteriske fartøy (arteriomesenteric komprimering), og arrdannelse i lymphadenitis Treitz ligament afferent sløyfe syndrom etter gastrektomi Billroth II gastroenterostomy eller etc.

Motordysfunksjonen i tolvfingertarm er av stor betydning for utviklingen av kronisk forstyrrelse av duodenal patency: i de tidlige stadier av hyperkinetisk, i det etterfølgende - i en uttalt hypokinetisk type.

Utviklingen av kronisk pankreatitt forenkles av duodenumets divertikula, spesielt parotid. Ved sammenløpet av de pankreatiske og gallekanalene til hulrommet diverticulum oppstår krampe eller atoni av sphincter av Oddi og forstyrrelse av galle og pankreas sekreter utstrømning divertikulitt i jord. Når kanalene kommer inn i 12-kolonet nær divertikulumet, kan kanalene komprimeres av et divertikulum.

Utviklingen av kronisk pankreatitt kan være en komplikasjon av magesår i magesekken og tolvfingertarmen - med inntrengning av et sår på baksiden av mage eller tolvfingre i bukspyttkjertelen.

Alment faktor

Det er kjent at rikelig matinntak, spesielt fet, krydret, stekt, provoserer en forverring av kronisk pankreatitt. Sammen med dette bidrar en betydelig reduksjon av proteininnholdet i kostholdet til en reduksjon i bukspyttkjertelenes sekretoriske funksjon og utviklingen av kronisk pankreatitt. Bekreftelse av den store rollen av proteinet underskudd i utviklingen av kronisk pankreatitt er fibrose og atrofi i bukspyttkjertelen og dens sekretoriske mangel uttrykt i levercirrhose, malabsorpsjon syndrom. Fremmer utviklingen av kronisk pankreatitt er også polyhypovitaminose. Spesielt er det blitt fastslått at hypovitaminose A er ledsaget av metaplasi og desquamasjon av bukspyttkjertelepitelet, kanalobstruksjon og utvikling av kronisk betennelse.

Med mangel på protein og vitaminer blir bukspyttkjertelen mye mer følsom overfor virkningen av andre etiologiske faktorer.

Genetisk forårsaket forstyrrelser av proteinmetabolisme

Mulig utvikling av kronisk pankreatitt assosiert med genetiske forstyrrelser av proteinmetabolisme, på grunn av overdreven utskillelse i urin av individuelle aminosyrer - cystein, lysin, arginin, ornitin.

Effekt av medisiner

I noen tilfeller av kronisk pankreatitt kan være forårsaket mottaks (særlig lang) enkelte legemidler :. Cytostatika, østrogener, glukokortikoider etc. Det mest vanlige er registrert forhold til behandling av tilbakevendende pankreatitt glukokortikoid medikamenter. Mekanismen for utvikling av kronisk pankreatitt med langvarig behandling med glukokortikoider er ikke kjent nøyaktig. Det antas rollen til en betydelig økning i viskositeten av pankreatisk sekresjon, hyperlipidemi, vnugrisosudistogo blodkoagulasjon i blodkarene i bukspyttkjertelen. Det er tilfeller av kronisk pankreatitt under behandling med sulfonamider, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, tiazid-diuretika, cholinesteraseinhibitorer.

Viral infeksjon

Det har blitt fastslått at noen virus kan forårsake både akutt og kronisk pankreatitt. Rollen av hepatitt B-viruset (den kan replikere i bukspyttkjertelceller), Coxsaki-viruset i undergruppe B.

Studier har vist tilstedeværelsen av antistoffer mot Coxsackie B-virusantigenet hos 1/3 av pasientene med kronisk pankreatitt, og oftere hos individer med HLA CW2-antigener. Et overbevisende bevis på virusens rolle i utviklingen av kronisk pankreatitt er deteksjon av antistoffer mot RNA hos 20% av pasientene, som er assosiert med replikasjonen av RNA-inneholdende virus.

Brudd på blodsirkulasjonen i bukspyttkjertelen

Endrer kar som forsyner bukspyttkjertel (uttrykt aterosklerotiske forandringer, trombose, emboli, inflammatoriske forandringer i systemisk vaskulitt) kan føre til utvikling av kronisk pankreatitt. Patogenesen av den såkalte ischemiske pankreatitt materie pankreatisk iskemi, acidose, aktivering av lysosomale enzymer, Skudds-akkumulering av kalsiumioner i cellene, en økning i intensiteten av fri radikal oksidering og akkumulering av peroksydforbindelser og frie radikaler, aktivering av proteolytiske enzymer.

Giperlipoproteinemiya

Hyperlipoproteinemi av en hvilken som helst genese (både primær og sekundær) kan føre til utvikling av kronisk pankreatitt. Med arvelig hyperlipidemi, oppstår symptomer på pankreatitt fra barndommen. Vanligvis utvikler kronisk pankreatitt hos pasienter med hyperkylomikronemi (I og V-typer av hyperlipoproteinemi av Fredriksen). I patogenesen av hyperlipidemiske pankreatitt er viktige vaskulær obstruksjon kjertelfettpartikler, fett akinærceller, fremkomsten av store mengder av cytotoksiske frie fettsyrer, dannet som et resultat av intensiv hydrolyse av triglycerider frigitte overdrevet påvirket lipase.

Gipyerparatiryeoz

Ifølge moderne data forekommer kronisk pankreatitt i hyperparathyreoidisme hos 10-19% av tilfellene, og utviklingen skyldes overdreven sekresjon av parathyroidhormon og hyperkalsemi. En økning i innholdet av fri Ca2 ⁺ i akinarceller stimulerer sekresjonen av enzymer; et høyt nivå av kalsium i bukspyttkjertelen sekresjon fremmer aktivering av trypsinogen og bukspyttkjertel lipase og følgelig autolyse av bukspyttkjertelen. I dette tilfellet utvikler kalsium i et alkalisk miljø i form av kalsiumfosfat, dannelsen av kanalstener og forkalkning av kjertelen.

Utsatt akutt pankreatitt

Kronisk pankreatitt er ofte ikke en uavhengig sykdom, men bare fase tilstand, fortsettelse og utfall av akutt pankreatitt. Overgangen av akutt pankreatitt til kronisk er observert hos 10% av pasientene.

Genetisk predisposisjon

Det er data som bekrefter involvering av genetiske faktorer i utviklingen av kronisk pankreatitt. Således ble det funnet at hos pasienter med kronisk pankreatitt ofte sammenlignet med friske identifiserer antigener HLAA1 system, B8, B27, CW1 og mindre hyppig - CW4 og A2. Hos pasienter som har oppdaget anti-pankreatiske antistoffer, har antigenet HLAB15

Idiopatisk kronisk pankreatitt

Etiologiske faktorer for kronisk pankreatitt kan kun opprettes hos 60-80% av pasientene. I andre tilfeller er det ikke mulig å identifisere sykdommens etiologi. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk kronisk pankreatitt.

Diagnosen av kronisk pankreatitt i henhold til Marseilles-Rom-klassifiseringen (1989) krever en morfologisk undersøkelse av bukspyttkjertelen og endoskopisk retrograd kolangio-pankreatografi, som ikke alltid er tilgjengelig. Ved diagnostisering av en sykdom er det mulig å indikere sykdommens etiologi.