Hva forårsaker tyfoidfeber hos voksne?

Årsaker til tyfusfeber

Årsaken til tyfusfeber er Salmonella typhi, som tilhører slekten Salmonella, serogruppe D, familien av tarmbakterier Enterobacteriaceae.

S. typhi er en stavformet organisme med avrundede ender, danner ikke sporer eller kapsler, er mobil, gramnegativ og vokser bedre på næringsmedier som inneholder galle. Når den ødelegges, frigjøres endotoksin. Den antigene strukturen til S. typhi er representert av O-, H- og Vi-antigener, som bestemmer produksjonen av de tilsvarende agglutininene.

S. typhi overlever relativt godt ved lave temperaturer og er følsom for oppvarming: ved 56 °C dør den innen 45–60 minutter, ved 60 °C – etter 30 minutter, og ved koking – i løpet av få sekunder (ved 100 °C nesten umiddelbart). Et gunstig miljø for bakterier er matvarer (melk, rømme, cottage cheese, kjøttdeig, gelé), der de ikke bare overlever, men også er i stand til å formere seg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av tyfusfeber

Patogenesen til tyfoidfeber er preget av syklisitet og utvikling av visse patofysiologiske og morfologiske forandringer. Infeksjon skjer gjennom munnen, og det primære stedet for lokalisering av patogener er fordøyelseskanalen. Det bør spesielt bemerkes at infeksjon ikke alltid fører til utvikling av sykdommen. Patogenet kan dø i magen under påvirkning av magesaftens bakteriedrepende egenskaper og til og med i lymfoide formasjoner i tynntarmen. Etter å ha overvunnet magebarrieren, kommer patogenet inn i tynntarmen, hvor det reproduserer seg, festes av solitære og gruppe lymfoide follikler med ytterligere akkumulering av patogenet, som trenger inn i de mesenteriske lymfeknutene gjennom lymfekarene. Disse prosessene er ledsaget av betennelse i de lymfoide elementene i tynntarmen, og ofte den proksimale kolon, lymfangitt og mesadenitt. De utvikler seg i løpet av inkubasjonsperioden, hvoretter patogenet bryter inn i blodomløpet og bakteriemi utvikler seg, som blir mer intens for hver dag. Under påvirkning av bakteriedrepende blodsystemer lyseres patogenet, LPS frigjøres og et russyndrom utvikles, som manifesterer seg ved feber, skade på sentralnervesystemet i form av adynami, sløvhet, søvnforstyrrelser, skade på det autonome nervesystemet, karakterisert ved blek hud, redusert hjertefrekvens, tarmparese og avføringsretensjon. Denne perioden tilsvarer omtrent de første 5-7 dagene av sykdommen. Betennelse i tarmens lymfoide elementer når sitt maksimum og karakteriseres som hjernesvulst.

Bakteriemi er ledsaget av utvekst av indre organer, først og fremst lever, milt, nyrer, benmarg, hvor spesifikke inflammatoriske granulomer dannes. Denne prosessen er ledsaget av økende rus og forekomst av nye symptomer: hepatosplenomegali, økt nevrotoksikose, karakteristiske endringer i blodbildet. Samtidig er det stimulering av fagocytose, syntese av bakteriedrepende antistoffer, spesifikk sensibilisering av kroppen og en kraftig økning i frigjøring av patogenet til miljøet gjennom galle og urinveiene. Sensibilisering manifesteres ved forekomst av utslett, hvis elementer er et fokus for hyperergisk betennelse på stedet for akkumulering av patogenet i hudkarene. Gjentatt penetrering av patogenet i tarmen forårsaker en lokal anafylaktisk reaksjon i form av nekrose av lymfoide formasjoner.

I den tredje uken observeres en tendens til en reduksjon i intensiteten av bakteriemi. Organlesjoner vedvarer. I tarmen avstøtes nekrotiske masser og det dannes sår, hvis tilstedeværelse er forbundet med typiske komplikasjoner ved tyfusfeber - perforasjon av sår med utvikling av peritonitt og tarmblødning. Det bør understrekes at forstyrrelser i hemostasesystemet spiller en betydelig rolle i utviklingen av blødning.

I den fjerde uken avtar intensiteten av bakteriemi kraftig, fagocytose aktiveres, granulomer i organene går tilbake, rusen avtar og kroppstemperaturen synker. Sår i tarmene forsvinner og begynner å gro, og den akutte fasen av sykdommen slutter. På grunn av ufullkommenheten i fagocytose kan imidlertid patogenet vedvare i cellene i det monocytiske fagocyttsystemet, noe som med utilstrekkelig immunitet fører til forverring og tilbakefall av sykdommen, og i nærvær av immunologisk mangel - til kronisk bærerskap, som ved tyfusfeber anses som en form for infeksjonsprosess. I dette tilfellet trenger patogenet inn fra de primære fokusene i det monocytiske fagocyttsystemet inn i blodet, og deretter inn i galle- og urinsystemet med dannelse av sekundære fokus. I disse tilfellene er kronisk kolecystitt og pyelitt mulig.

Immunitet mot tyfusfeber er langvarig, men det forekommer gjentatte tilfeller av sykdommen etter 20–30 år. På grunn av bruk av antibiotikabehandling og utilstrekkelig styrke av immuniteten, forekommer gjentatte tilfeller av sykdommen på et tidligere tidspunkt.