Hva forårsaker tyfusfeber hos voksne?

Årsaker til tyfusfeber

Årsaken til tyfusfeber er Salmonella typhi, som tilhører slekten Salmonella, den serologiske gruppen D, til enterobacteriaceae familien av intestinale bakterier.

S. Typhi har formen av en stang med avrundede ender, sporer og kapsler danner ikke, mobil, gram-negativ, vokser bedre på næringsmedium som inneholder galle. Når det er ødelagt, frigjøres endotoxin. Den antigene struktur av S. Typhi er representert ved O-, H- og Vi-antigener som bestemmer produksjonen av de tilsvarende agglutininer.

S. Typhi relativt godt bevart ved lave temperaturer, som er følsomme for varme: 56 ° C dør i løpet av 45-60 min ved 60 ° C - 30 minutter under tilbakeløpskjøling - i noen få sekunder (ved 100 ° C nesten momentant). Aktivering miljø for bakterier - matprodukter (melk, rømme, cottage cheese, kjøttdeig, gelé), i hvilke de ikke bare bevart, men også er i stand til reproduksjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese av tyfusfeber

Patogenesen av tyfoidfeber er karakterisert ved tilbakefall og utvikling av spesifikke patofysiologiske og morfologiske forandringer. Infeksjon skjer gjennom munnen, og det primære stedet for lokalisering av patogener er fordøyelseskanalen. Spesielt bør det bemerkes at infeksjon ikke alltid fører til utvikling av sykdommen. Den utløsende agent kan gå tapt i magen under påvirkning av de bakteriedrepende egenskapene til magesyren, og selv i de lymfoide formasjoner av tynntarmen. Å overvinne den gastriske barriere, går agenten tynntarmen, hvor dens reproduksjon forekomme, feste enslig lymfoide follikler gruppe og med den ytterligere akkumulering av middel, som trenger inn i de lymfatiske kar i den mesenteriale lymfeknuter. Disse fremgangsmåter er ledsaget av betennelse av de lymfoide elementer av tynn, og ofte er den proksimale del av tykktarmen, lymfangitt og mezadenitom. De utvikler i løpet av inkubasjonstiden, slutten hvorav patogen bryter inn i blodbanen og utvikle bakteriemi, som hver dag blir mer intense. Under påvirkning av baktericide systemer av blod lysert av patogenet, utgitt LPS og utvikler rus syndrom, som er manifestert ved feber, CNS som adinamii, letargi, søvnforstyrrelser, lesjoner i det autonome nervesystemet, karakterisert ved bleke hud, en reduksjon i hjertefrekvensen, intestinal parese og en forsinkelse stol . Denne perioden tilsvarer omtrent de første 5-7 dagene av sykdommen. Betennelse i tarmen lymfoide celler når et maksimum, og er karakterisert som medullær hevelse.

Bakterier følger med på såing av indre organer, spesielt leveren, milten, nyrene, benmarget, der det dannes spesifikke inflammatoriske granulomer. Denne prosessen er ledsaget av en økning i rus og utseende av nye symptomer: hepatosplenomegali, økt neurotoksikose, karakteristiske endringer i blodbildet. Samtidig stimulerer fagocytose, syntesen av bakteriedrepende antistoffer, en spesifikk sensibilisering av organismen, øker utskillelsen i miljøet gjennom galle og urinsystem. Sensibilisering manifesteres ved utseendet av utslett, hvis elementer er fokus for hyperergisk betennelse i stedet for forverring i hudens kar. Gjentatt penetrering av patogenet i tarmen forårsaker lokal anafylaktisk reaksjon i form av nekrose av lymfoide formasjoner.

I den tredje uken er det en tendens til å redusere intensiteten av bakteremi. Organskader forblir. I tarmen blir nekrotiske masser avvist og sår dannet, med tilstedeværelse av hvilke typiske tyfuskomplikasjoner som er forbundet med perforering av sår med utvikling av peritonitt og intestinal blødning. Det bør understrekes at brudd i hemostatisk system spiller en viktig rolle i utviklingen av blødning.

På den fjerde uke kraftig lavere rate av bakteriemi, aktiverer fagocytose, regress granulomer i organer, redusert toksisitet, redusert kroppstemperatur. Rensing av sår i tarmene oppstår og deres arr begynner, den akutte fasen av sykdommen avsluttes. Men på grunn av ufullkommenheter fagocytose patogen kan vedvare i celler av monocyttisk fagocytter system som med tilstrekkelig immunitet fører til forverringer og tilbakefall av sykdommen, og tilstedeværelsen av immunsvikt - en kronisk bærertilstand som ved tyfus betraktes som en form for infeksjonsprosessen. I dette tilfellet er det primære brennpunktene fra systemet eksciterings monocyttiske fagocytter i blodet og deretter til galle og urin systemet med dannelse av sekundære brennpunkter. I disse tilfellene er kronisk cholecystit, pyelitt, mulig.

Immunitet med tyfusfeber er lang, men det er gjentatte tilfeller av sykdommen i 20-30 år. I forbindelse med bruk av antibiotikabehandling og mangel på immunitet oppstår gjentatte tilfeller av sykdommen tidligere.