Hva forårsaker nærsynthet?

I etiologien til medfødt nærsynthet gis den ledende rollen til arvelighet (55-65%) og perinatal patologi.

Medfødt nærsynthet er vanligvis preget av en høy grad, en økning i lengden på den anteroposteriore aksen, anisometropi, astigmatisme, en reduksjon i maksimal korrigert synsskarphet, endringer i fundus assosiert med utviklingsanomalier i synsnerven og makularegionen.

Ervervet nærsynthet forekommer i førskolealder (tidlig ervervet), skolealder, sjeldnere hos voksne, og forekomsten og progresjonen er basert på forlengelsen av øyets anterior-posterior akse.

I de fleste tilfeller øker synsskarpheten til det nærsynte øyet, under optisk korreksjon med divergerende linser med passende dioptri, til normale verdier (1,0 eller 6/6 eller 20/20, avhengig av målesystemet). Slik myopi kalles ukomplisert. Ved komplisert myopi forblir synsskarpheten ikke bare på avstand, men også på kort avstand redusert selv med full optisk korreksjon av refraksjonsfeil. Slikt ukorrigerbart synstap kan være forårsaket av amblyopi (kortikal inhibisjon), dystrofiske forandringer i den sentrale delen (makulasonen) av netthinnen, dens løsning og uklarhet av linsen (grå stær). Hos barn er den vanligste årsaken til ukorrigerbart synstap med myopi amblyopi. Det følger kun medfødt myopi av høy og, sjeldnere, moderat grad. Årsaken til utviklingen er langvarig projeksjon av uklare bilder på netthinnen (refraktiv amblyopi). En enda mer vedvarende reduksjon i synet observeres ved anisometropisk eller ensidig medfødt myopi (anisometropisk amblyopi).

I tillegg til amblyopi kan ukorrigerbar reduksjon i synsskarphet ved medfødt myopi være forårsaket av organiske forandringer i det visuelle systemet. Medfødt myopi er ofte kombinert med ulike typer patologi og anomalier i øyets utvikling (nystagmus, strabismus, kolobomer i synsnerven, øyehinner, subluksasjon av linsen, delvis eller fullstendig katarakt, sfærofaki, lenticonus, rester av embryonalt vev, patologi i netthinnens pigmentepitel, delvis atrofi og hypoplasi av synsnerven), samt systemiske ektodermale misdannelser og typer bindevevsdysplasi (Marfan-, Stickler-, Marchesani-syndromer; blå senehinne, brystdeformitet, platføtter, navlebrokk, etc.).

I motsetning til medfødt nærsynthet utvikler ervervet nærsynthet seg gradvis, med en mindre optisk defekt som i utgangspunktet bare reduserer synsskarpheten på avstand. Sistnevnte øker til 1,0 når svake divergerende ("negative") linser brukes. Nærsyn med ervervet nærsynthet av svak eller til og med moderat grad forblir normal og forstyrrer ikke den korrekte utviklingen og modningen av det visuelle systemet. Amblyopi er ikke typisk for ervervet nærsynthet.

I etiologien til ervervet nærsynthet spiller en kombinasjon av arvelige og miljømessige faktorer en rolle. Hos barn av friske foreldre oppdages nærsynthet i 7,3 % av tilfellene, i 26,2 % av tilfellene med ett nærsynt barn, og i 45 % av tilfellene med begge. Nærsynthet arves autosomalt dominant (vanligvis lavgradig, ukomplisert) og autosomalt recessivt (vanligvis raskt progredierende, høygradig, komplisert).

Samtidig er det utvilsomt en påvirkning fra ulike miljøfaktorer både på forekomsten av nærsynthet og på forløpet.

Slike faktorer kan være ulike sykdommer, akutte og kroniske infeksjoner (spesielt de som er ledsaget av hypertermi, langvarig forløp, vekttap): hypovitaminose, mangel på komplette proteiner i mat, fysisk inaktivitet, tungt fysisk og visuelt intensivt arbeid; sykdommer hos mor under graviditet, forgiftning, alkoholisme og andre rusmidler. For tidlig fødsel og lav fødselsvekt er også ofte forbundet med utviklingen av nærsynthet. Den viktigste miljøfaktoren er imidlertid visuelt arbeid på nært hold. I de senere år har det blitt bevist at forekomsten og progresjonen av nærsynthet er direkte relatert til antall timer brukt på lesing (og det inverse forholdet har blitt sporet med timer med fysisk aktivitet utenfor hjemmet). Det er et kjent faktum at populasjonen av "nærsynthet" er pålitelig mer lest og utdannet, sammenlignet med ikke-nærsynthet (Grossvenor, Goss, 1999).

I tillegg til arvelighet, spiller to andre faktorer inn i patogenesen til ervervet nærsynthet: svekket akkommodasjon og svekket senehinne (Avetisov ES, 1965). Akkommodasjonsforstyrrelser går forut for utviklingen av nærsynthet og følger med den. Ulike ugunstige miljøfaktorer (dårlige hygieniske forhold, ulike sykdommer, skader som forstyrrer blodtilførselen til ciliarmuskelen, fysisk inaktivitet) utøver sin innflytelse gjennom akkommodasjonsapparatet.

Progressiv nærsynthet av middels og spesielt høy grad er en sykdom i senehinnen: forstyrrelse i dens metabolisme, mikrostruktur, svekkelse av støttende egenskaper. I prosessen med progresjon av nærsynthet skjer det strekking og tynning av øyets fibrøse membran (senehinne), en økning i alle dimensjoner (anteroposterior, horisontal, vertikal) og volum, en reduksjon i stivhet, akustisk og røntgenoptisk tetthet. Denne prosessen er ledsaget av mekanisk stress, strekking, skade på øyets indre membraner (årehinne og netthinne), utvikling av dystrofiske forandringer i dem og i glasslegemet.