Hva forårsaker misdannelser av vagina og livmor?

Hittil har det ikke blitt fastslått nøyaktig hva som egentlig er opprinnelsen til livmor og skjeds utviklingsfeil. Men den rolle som arvelige faktorer, den biologiske inferioriteten til celler som danner seksuelle organer, virkningen av skadelige fysiske, kjemiske og biologiske agenter er utvilsomt viktig.

Fremveksten av ulike former for misdannelser av uterus og skjede avhenger av den patologiske effekten av teratogene faktorer eller realisering av arvelige egenskaper i prosessen med embryogenese.

I henhold til moderne konsepter, i alle pattedyr uterus er dannet ved fusjon av Mullerian, men lengden av det fusjonerte Mullerian varierer: pungdyrene er sammenkoblet livmoren, gnagere - intrauterine septum, de fleste hovdyr og kjøttetere - horn, primater og mennesker - en pæreformet livmor. Det er sannsynlig at uterusformen tilsvarer antall embryoer som utvikler seg i den.

Det finnes flere teorier fravær eller bare delvis sammensmelting av sammenkoblede embryoniske genitale kanaler (Mullerian kanaler). Ifølge en av disse kanalene løper sammen mullerian brudd oppstår på grunn av translokasjon av en gen-aktivator-syntese Müller-inhiberende substans på X-kromosomet, og også på grunn av genmutasjoner og sporadiske teratogen effekt. Det er også antatt at en forstyrrelse av formasjons Mullerian trådene kan føre til langsom spredning av epitel dekker genital ryggene fra coelom. Som kjent, utvikling av de indre og ytre kjønnsorganene til hunntypen forbundet med genetisk forårsaket tap av vev som svar på androgener. Derfor, fravær eller mangel av østrogen reseptorer i celler Mullerian kan hemme dannelsen, noe som fører til slike endringer som livmor aplasi. En teori om rollen som tidlig perforering av den urogenitale sinusvegen er av spesiell interesse. Trykket i det vaginale hulrom og Mullerian kanaler avtar og forsvinner en av grunnene som fører til død av skillevegger mellom cellene paramezonefralnymi kanaler. Mullerian senere konvergens kanaler med hverandre og derimellom mesenchymale innvekst av blodkar resulterer i bevaringen av de mediale veggene i de kanaler av celler og dannelse av skilleveggen bicornuate eller dobbel livmor. Videre kan konvergens og resorpsjons- Mullerian kanaler tilstøtende vegger forhindre tilstøtende organer misdannelser - misdannelser i urinsystemet (60% av pasientene), eller forstyrrelser i muskel-skjelettsystemet (35% av pasienter med defekter i livmor og vagina).

Vaginale og livmorutviklingsdefekter ledsages ofte av misdannelser av urinsystemet, som forklares av den generelle embryogenese av seksuelle og urinveisystemer. Avhengig av type kjønnsorganer varierer frekvensen av defektene i urinsystemet fra 10 til 100%. I tillegg er visse typer av anomalier av kjønnsorganene ledsaget av de tilsvarende anomaliene i urinsystemet. Når man dobler livmor og skjede med delvis aplasi av en av vaginene, observeres således aplasi av nyrene på siden av kjønnslemlestelsen hos alle pasientene.

I mangel av betingelser for veksten av Mullerian kanaler, fullføre uterine og vaginal aplasia former. Forløpet eller forsinket progresjon av urogenitalkanalen til den urogenitale sinus danner aplasi av skjeden med fungerende livmor. Lengden på aplasi bestemmes av alvorlighetsgraden av forsinkelsen i kanalens vekst. Ifølge litteraturen er komplett vaginal aplasi i nærvær av livmoren nesten alltid kombinert med aplasien i nakken og livmorhalskanalen. Noen ganger har pasientene to rudimentære livmor.

Innflytelsen av faktorer som forstyrrer resorpsjonen av veggene i Muller-kanalene fører til dannelsen av forskjellige varianter av fordobling av livmoren og skjeden.