Hva forårsaker Lyme sykdom (lime-borreliosis)?

Årsaker til Lyme-sykdom

Årsaken til Lyme-sykdommen er den gram-negative spirocheten av komplekse Borrelia burgdorferi: nsu lato av familien Spirochaetaceae av slekten Borreliae. B. Burgdorferi er den største av Borrelia: lengden er 10-30 mikron, dens diameter er ca. 0,2-0,25 mikron. Det er i stand til å flytte aktivt ved hjelp av flagella. Den mikrobielle cellen består av en protoplasmisk sylinder omgitt av en trelags cellemembran som inneholder en termostabil LPS med endotoksinegenskaper. Det er tre grupper av Borrelia antigener: overflate (OspA, OspB, OspD, OspE og OspF), flagellat og cytoplasmatisk.

Borrelia dyrkes på et spesielt opprettet flytende næringsmedium beriket med aminosyrer, vitaminer, bovin og kaninserumalbumin og andre stoffer (BSK medium).

Basert på metodene for molekylær genetikk er mer enn ti genomiske grupper av borrelia, som tilhører det komplekse Borrelia burgdorferi sensu lato, blitt isolert. For humane patogener B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii og V. Afzelii. Separasjon av det forårsakerende middel til genomiske grupper er av klinisk betydning. Så, V. Burgdorferi sensu stricto er forbundet med den primære lesjonen av leddene, V. Garinii - med utviklingen av ueningoradiculitis, V. Afzelii - med hudskader.

Borrelia er dårlig motstandsdyktig i miljøet: de går fort når de tørker; godt beholdt ved lave temperaturer; ved en temperatur på 50 ° C omkom i 10 minutter; dø under påvirkning av ultrafiolett bestråling.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenese av Lyme sykdom (lime-borreliosis)

Fra bittestedet med tikspyt, penetrerer borrelia huden, noe som fører til utvikling av migrerende ringformet erytem. Etter propagasjonen av patogenet i inngangspanelet, oppstår hematogen og lymfogen formidling i lymfeknuter, indre organer, ledd, CNS. I dette tilfellet observeres partiell død av Borrelia med frigjøring av endotoksin, noe som forårsaker forgiftning (ubehag, hodepine, mangel på appetitt, feber).

B. Burgdorferi stimulerer produksjonen av ulike mediatorer av betennelse (IL-1, IL-6, TNF-a) involvert i utviklingen av lime artritt. Patogenesen av neuroborreliosis involverer involvering av autoimmune reaksjoner. Nødvendig er prosessene knyttet til akkumulering av bestemte immunkomplekser som inneholder spiroketeteantigener i synovialmembranen i leddene, dermis, nyrer, myokardium. Immunresponsen hos pasienter er relativt mild. I de tidlige stadiene av sykdommen begynner IgM å bli produsert, hvis innhold når et maksimalt nivå i 3.-6. Uke av sykdommen. IgG oppdages senere; konsentrasjonen øker etter 1,5-3 måneder etter sykdomsutbruddet.

Epidemiologi av Lyme sykdom

Den geografiske fordeling av Lyme-sykdommen ligner den av kryssbåren encefalitt, noe som kan føre til samtidig infeksjon av to patogener og utviklingen av blandet infeksjon.

Kausjonsreservoaret til kausjonsmiddelet er muslignende gnavere, vilt- og husdyr: fugler som sprer infiserte flått under trekkflyvninger. Overføringen av borrelia til mennesker utføres gjennom biter av ixodider: I. Nanus, I. Persukatus - i Europa og Asia; I. Scapularis, I. Pacificus - i Nord-Amerika.

Ticks kan angripe en person i alle stadier av livssyklusen: larva → nymf → imago. Muligheten for transovarial og transfasisk overføring av patogenet i flått er etablert.

Vårsommens sesongmessighet av sykdommen skyldes en periode med ticks (mai-september). Den naturlige følsomheten til mennesker er nær absolutt. Sykdommer er registrert blant alle aldersgrupper. Den voksne, funksjonshemmede befolkningen er oftere syk.

Etterinfeksjonell immunitet er ikke-steril; muligens re-infeksjon.

[6], [7], [8], [9], [10]