Hva forårsaker borreliose (Lyme borreliose)?

Årsaker til Lyme-sykdom

Lyme-sykdom er forårsaket av en gramnegativ spiroket av Borrelia burgdorferi-komplekset: nsu lato av Spirochaetaceae-familien i Borreliae-slekten. B. burgdorferi er den største av Borrelia-bakteriene: lengden er 10–30 μm, diameteren er omtrent 0,2–0,25 μm. Den er i stand til aktiv bevegelse ved hjelp av flageller. Den mikrobielle cellen består av en protoplasmisk sylinder, som er omgitt av en trelags cellemembran som inneholder varmestabil LPS med endotoksinegenskaper. Det finnes tre grupper av Borrelia-antigener: overflateantigener (OspA, OspB, OspD, OspE og OspF), flagellære og cytoplasmiske.

Borrelia dyrkes i et spesiallaget flytende næringsmedium beriket med aminosyrer, vitaminer, bovint og kaninserumalbumin og andre stoffer (BSK-medium).

Mer enn ti genomiske grupper av Borrelia som tilhører Borrelia burgdorferi sensu lato-komplekset er blitt isolert ved hjelp av molekylærgenetiske metoder. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii og B. afzelii er patogene for mennesker. Inndelingen av patogenet i genomiske grupper har klinisk betydning. Dermed er B. burgdorferi sensu stricto assosiert med overveiende leddskade, B. garinii med utvikling av venøs radikulitt og B. afzelii med hudlesjoner.

Borrelia er ustabile i miljøet: de dør når de tørker ut; de overlever godt ved lave temperaturer; ved en temperatur på 50 °C dør de innen 10 minutter; de dør under påvirkning av ultrafiolett stråling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av Lyme-sykdommen (Lyme-borreliose)

Fra bittstedet trenger borrelia inn i huden med flåttens spytt, noe som forårsaker utvikling av migrerende ringformet erytem. Etter at patogenet har formert seg i området rundt inngangsporten, skjer det hematogen og lymfogen spredning til lymfeknuter, indre organer, ledd og sentralnervesystemet. I dette tilfellet observeres delvis død av borrelia med frigjøring av endotoksin, som forårsaker rus (uvelhet, hodepine, tap av appetitt, feber).

B. burgdorferi stimulerer produksjonen av ulike inflammatoriske mediatorer (IL-1, IL-6, TNF-a) som er involvert i utviklingen av Lyme-artritt. Autoimmune reaksjoner antas å være involvert i patogenesen til nevroborreliose. Av betydelig betydning er prosessene forbundet med akkumulering av spesifikke immunkomplekser som inneholder spiroketantigener i synovialmembranen i ledd, dermis, nyrer og myokard. Immunresponsen hos pasienter er relativt svak. I de tidlige stadiene av sykdommen begynner IgM å produseres, hvis innhold når et maksimalt nivå i 3.-6. uke av sykdommen. IgG oppdages senere; konsentrasjonen øker 1,5-3 måneder etter sykdomsdebut.

Epidemiologi av Lyme-sykdommen

Den geografiske utbredelsen av Lyme-sykdommen ligner på den for flåttbåren encefalitt, som kan føre til samtidig infeksjon med to patogener og utvikling av blandet infeksjon.

Reservoaret for patogenet er muselignende gnagere, ville og tamme dyr: fugler, som sprer infiserte flått under trekkflyvninger. Borrelia overføres til mennesker gjennom bitt av ixodide flått: I. nanus, I. persukatus - i Europa og Asia; I. scapularis, I. pacificus - i Nord-Amerika.

Flått kan angripe mennesker i alle stadier av livssyklusen: larve → nymfe → imago. Muligheten for transovariell og transfaseoverføring av patogenet i flått er fastslått.

Sykdommens sesongmessighet fra vår til sommer skyldes perioden med flåttaktivitet (mai–september). Den naturlige mottakeligheten hos mennesker er nær absolutt. Tilfeller av sykdommen er registrert blant alle aldersgrupper. Voksne i arbeidsfør alder blir oftere syke.

Immunitet etter infeksjon er ikke-steril; reinfeksjon er mulig.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]