Hva forårsaker kronisk kolecystitt?

Årsakene til kronisk kolecystitt hos barn er ikke alltid klare. Det antas at sykdommen kan være et resultat av akutt kolecystitt, men anamnesedata bekrefter denne antagelsen bare hos noen barn. Det er nesten alltid indikasjoner på ulike infeksjonssykdommer (kronisk betennelse i mandlene, karies, blindtarmbetennelse, pyelonefritt, tarminfeksjoner, etc.). Risikoen for kronisk kolecystitt er høy hos barn med pankreatitt, uspesifikk ulcerøs kolitt, Crohns sykdom. Selv om infeksjonen kanskje ikke diagnostiseres, kan dens rolle i patogenesen av kronisk kolecystitt ikke utelukkes. Betydningen av infeksjon øker ved en reduksjon i gallens bakteriedrepende aktivitet og et brudd på mekanismene for lokal uspesifikk beskyttelse.

Utvikling av kronisk kolecystitt skyldes dysfunksjoner i galleblæren, gallegangene og Oddi-sfinkteren. Risikoen for kronisk kolecystitt er høy ved nærhet av utskillelseskanalene i bukspyttkjertelen og gallegangene i den vanlige gallegangen. Inntrengning av bukspyttkjertelsekresjoner i gallegangen og proksimalt bidrar til dannelsen av enzymatisk kronisk kolecystitt. Galleblæreskade er mulig ved allergiske, endokrine sykdommer (fedme), helminthiasis og protozoer. Risikoen for kronisk kolecystitt øker etter kirurgi på bukorganene, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Kvantitative og kvalitative ernæringsforstyrrelser, fysisk og nevropsykisk overbelastning spiller en betydelig rolle. En treg patologisk prosess i galleblæren utvikler seg med sediment - "galleslam", periarteritt nodosa, Caroli syndrom.

Hvordan utvikler kronisk kolecystitt seg hos barn?

Infeksjon kan trenge inn i galleblæren via ascenderende, hematogene eller lymfogene ruter, som ved akutt kolecystitt. Den infeksjonelle prosessen er vanligvis lokalisert i organhalsen og fører til skade på den anatomiske sifonen (cervikal kolecystitt eller sifonopati). Motoriske evakueringsforstyrrelser som endrer gallepassasjen og forårsaker stagnasjon er av betydning. Forstyrrelser i gallens biokjemi (dyskholi) forverrer på den ene siden den kroniske, trege inflammatoriske prosessen, og bidrar på den andre siden til dannelsen av en aseptisk prosess i galleblærens slimhinne. En reduksjon i konsentrasjonen av gallesyrer forstyrrer gallens bakteriedrepende egenskaper.

Innholdet av slgA i galle synker mot en bakgrunn av en økning i konsentrasjonen av IgA og IgM, i mindre grad IgG. slgAs rolle er å forhindre påvirkning av mikroorganismer og deres giftstoffer på galleblærens slimhinne. Forstyrrelser letter penetreringen av forskjellige antigener (bakterielle, fordøyelsesfremmende, xenobiotiske, etc.) inn i den riktige slimhinneplaten med samtidig stimulering av plasmaceller som syntetiserer IgG. En reduksjon i IgM-innholdet tolkes som en kompenserende reaksjon, siden dette immunoglobulinet er nært slgA i sine biologiske egenskaper.

En økning i konsentrasjonen av IgA i galle fremmer eliminering av antigener i form av immunkomplekser.

Uspesifikke forsvarsfaktorer (fagocytose, spontan migrasjon, rosettdannelse) gjennomgår endringer. Den autoimmune komponenten ved kronisk kolecystitt vedvarer over lengre tid, noe som bidrar til at den patologiske prosessen blir kronisk og sykdommens tendens til tilbakefall.

Patomorfologi

Det viktigste morfologiske tegnet på kronisk kolecystitt er kompaktering og fortykkelse av galleblæreveggen på 2-3 mm eller mer. Visuelt bestemmes deformasjon av blæren og adhesjoner med tilstøtende organer, som anses som tegn på en treg og langvarig inflammatorisk prosess. Mikroskopisk undersøkelse lar oss etablere lymfohistiocytisk infiltrasjon av epitel, submukosale og muskulære lag, for å se polypoide utvekster, metaplasi av epitelet i henhold til pylorus- eller tarmtypen. Ved intestinal metaplasi blir cellene begerformede. I muskelmembranen er det proliferasjon av bindevev, fokal sklerose, fortykkelse av myocytter på grunn av hypertrofi. Rokitansky-Ashoff-bihulene er dype, når ofte det subserøse laget, kan inneholde mikroabscesser, pseudodivertikler, noe som skaper gunstige forhold for dannelsen av en treg inflammatorisk prosess. Luschkas passasjer er forgrenede, med cystiske utvidelser som trenger inn i det subserøse laget, noe som bidrar til spredning av den patologiske prosessen til den serøse membranen, utviklingen av perikolecystitt og deformasjon av galleblæren.

Karene i lamina propria i slimhinnen er fullblodige eller innsnevrede, erytrocyttstase i lumen i kapillærene i slimhinnen og muskellaget, diapedetiske blødninger er mulige. På grunn av sklerose av karveggen og innsnevring av lumen i karene utvikles iskemi, noe som forverrer de degenerative prosessene i galleblæren og forklarer den progressive naturen til den patologiske prosessen. Hvis lidelsene er overfladiske, endres ikke galleblærens funksjonelle tilstand. Ved uttalte morfologiske symptomer med dannelse av kronisk atrofisk kolecystitt, forstyrres organets sekretoriske, absorpsjons- og kontraktile aktivitet.