Hva forårsaker tilbakevendende lusetyfus?

Årsak til tilbakefallende feber

Tilbakefallende lusetyfus forårsakes av spiroketten Borrelia recurrentis Obermeieri av familien Spirochaetaceae , slekten Borrelia, som er formet som en trådlignende spiral med 6–8 vindinger; har aktiv mobilitet; er anaerob. Den formerer seg ved tverrgående deling. Den farges godt med anilinfargestoffer, er gramnegativ. Den vokser på spesielle næringsmedier.

Antallet proteinantigener av Borrelia når flere dusin, syntesen deres er kodet av forskjellige gener, hvorav noen periodisk er i en inaktiv "stille" form. Under sykdommen, på grunn av omorganiseringer i kromosomet, aktiveres det "stille" genet, og en generasjon av Borrelia med en ny antigensammensetning dukker opp.

Obermeyers spiroket inneholder endotoksiner. Patogen for aper, hvite mus og rotter; ikke-patogen for marsvin.

I miljøet er B. recurrentis ustabil og dør raskt når den tørkes og varmes opp til 50 °C. Den er følsom for benzylpenicillin, tetracykliner, kloramfenikol og erytromycin.

Patogenesen av tilbakefallende feber

Borrelia som trenger inn i menneskekroppen gjennom huden fanges opp av cellene i det histiofagocytiske systemet og formerer seg i dem – denne fasen tilsvarer inkubasjonsperioden. Deretter kommer patogenet inn i blodet – borrelia utvikler seg, klinisk manifestert av frysninger, feber, etc. Etter noen dager produseres antistoffer som inaktiverer borrelia. Mikrober oppdages ikke i det perifere blodet, feberen stopper. Som et resultat av spiroketenes død frigjøres endotoksin, som virker på cellene i det vaskulære endotelet i leveren og milten, noe som forårsaker et brudd på termoregulering og mikrosirkulasjon. Opphopning av borrelia i små kar fører til utvikling av trombose, blødning, DIC-syndrom. Borrelia og toksinemia manifesterer seg ved det første feberanfallet, hvoretter noen spiroketer forblir i sentralnervesystemet, benmargen og milten. De formerer seg, og noen dager etter at temperaturen har returnert til normalen, kommer de inn i blodet igjen, noe som forårsaker et andre feberanfall. Den nye generasjonen av Borrelia skiller seg fra den forrige i strukturen til antigenene sine, slik at patogenet er resistent mot antistoffene som dannes under det første angrepet, men ødelegges av fagocytter og antistoffer som produseres under det andre angrepet. Denne prosessen gjentas inntil pasienten har antistoffer mot alle generasjoner av Borrelia.

Patologiske og anatomiske forandringer hos de som døde av lusebåren tilbakefallsfeber finnes primært i milt, lever, hjerne og nyrer. Milten kan forstørres 5–8 ganger, kapselen er spent og lett å briste; blødninger, infarkter og nekrosefokus finnes i parenkymet, og tromboser og et stort antall borrelia finnes i karene. Nekrosefokus finnes i leveren. Vaskulær dilatasjon, blødninger og perivaskulære infiltrater finnes i hjernen.

Epidemiologi av tilbakefallende feber

Smittekilden er en syk person. Sannsynligheten for smitte øker under feberanfall. Borrelia bæres av lus (hovedsakelig kleslus, sjeldnere hodelus), som kan overføre smitten 6–28 dager etter å ha spist blodet til en syk person. Spiroketer formerer seg og akkumuleres i lusens hemolymfe. Menneskelig infeksjon oppstår når hemolymfen fra en knust lus kommer på skadet hud (riper, kontakt med klær).

Menneskelig mottakelighet for denne infeksjonen er absolutt.

Immuniteten etter lusebåren tilbakefallsfeber er ustabil, og gjentatte sykdommer er mulige.

Tidligere var lusebåren tilbakefallsfeber utbredt i mange land i verden, og forekomsten økte kraftig under kriger, hungersnød og andre sosioøkonomiske katastrofer. Under første og andre verdenskrig ble det observert epidemier overalt. I Ukraina ble lusebåren tilbakefallsfeber fullstendig eliminert i midten av forrige århundre, men muligheten for at denne sykdommen ble importert til landet vårt fra endemiske regioner kan ikke utelukkes: noen land i Asia, Afrika, Mellom- og Sør-Amerika. Sesongmessigheten er karakteristisk med en økning i forekomsten i vinter-vårperioden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]