Hva forårsaker gjentakende tyfoidfeber?

Årsaken til gjentatte tyfusfeber

Recurrent lice typhus er forårsaket av spirochete Borrelia recurrentis Obermeieri familien Spirochaetaceae, slekt Borrelia, i form som ligner en trådformet spiral med 6-8 krøller; har aktiv mobilitet; anaerobes. Forplantet med tverrfelt. Det er godt farget med anilinfarger, gram-negative. Den vokser på spesielle næringsmedier.

Mengden av Borrelia protein antigener når flere titalls, deres syntese er kodet av forskjellige gener, hvorav noen er periodisk inaktive i en "stille" form. Under sykdommen, som følge av omorganiseringer i kromosomet, aktiveres det "stille" genet og genererer borreli med en ny antigenblanding.

Spirochete Obermeier inneholder endotoksiner. Patogen for aper, hvite mus og rotter; ikke patogen for marsvin.

I miljøet er recurrentis ikke veldig stabil, det fortabes raskt når det tørkes og oppvarmes til 50 ° C. Det er følsomt for benzylpenicillin, tetracykliner, kloramfenikol, erytromycin.

Pathogenese av gjentakende tyfusfeber

Penetrerer gjennom huden i menneskekroppen, blir Borrelia fanget av cellene i det histiofagocytiske systemet og multipliserer i dem - denne fasen tilsvarer inkubasjonsperioden. Så utvikler patogenet blodet i borreliaemia, klinisk manifestert av kuldegysninger, feber, etc. Etter noen få dager produseres antistoffer som inaktiverer Borrelia. I perifert blod blir ikke mikrober oppdaget, feber stoppes. På grunn av død av spiroketene frigjøres endotoksin, som virker på endotelceller i karene. Lever, milt, forårsaker brudd på termoregulering og mikrosirkulasjon. Akkumuleringen av Borrelia i små fartøy fører til utvikling av tromboser, blødninger og DIC-syndrom. Borrelemi og toksinemi manifesteres ved første febrile angrep, hvoretter en del av spirochaeten forblir i sentralnervesystemet, benmarg og milt. De multipliserer, og noen dager etter normalisering av temperaturen, går de igjen inn i blodet og forårsaker et andre feberanfall. New Generation of Borrelia-antigener forskjellig fra den foregående struktur er imidlertid dannet patogen motstandsdyktig mot angrep under de første antistoffene, men blir ødelagt av fagocytter, og antistoffer som produseres i løpet av den andre episoden. Denne prosessen gjentas til pasienten har antistoffer mot alle Borrelia generasjoner.

Patologiske og anatomiske endringer hos de som døde av vesikulær tilbakevendende tyfus er hovedsakelig funnet i milt, lever, hjerne, nyrer. Milten kan forstørres 5-8 ganger, kapselen er anstrengt, lett revet i parenchyma, blødninger, infarkt, nekrosefokus, i blodkarene - tromboser, et stort antall borrelier. I leveren finnes foci av nekrose. I hjernen avsløres vasodilasjon, blødning, perivaskulære infiltrat.

Epidemiologi av gjentatt tyfus

Kilden til infeksjonen er en syk person. Sannsynligheten for infeksjon øker i løpet av feberperioden. Bæreren av Borrelia er et lus (for det meste en dressing, sjeldnere et hode lus), som kan overføre infeksjonen 6 til 28 dager etter at den er mettet med blod fra en syke person. Spiroketene multipliserer og akkumulerer i lymfens hemolymfe. Infeksjon av en person oppstår når hemolymf av et knust lus treffer den skadede huden (kammer, synger med klær).

Folk er utsatt for denne infeksjonen absolutt.

Immunitet etter overført vshinogo tilbakevendende tyfus er ustabil, gjentatte sykdommer er mulige.

Tidligere var tyfusens tilbakevendende tyfus utbredt i mange land i verden, forekomsten økte kraftig under kriger, hungersnød og andre sosioøkonomiske katastrofer. I årene av første og andre verdenskrig ble epidemier notert overalt. I Ukraina ble tyfus avkastning tyfus helt eliminert i midten av forrige århundre, men det er umulig å utelukke muligheten for å importere denne sykdommen til vårt land fra endemiske regioner: noen land i Asia, Afrika, Sentral- og Sør-Amerika. Typisk sesongmessighet med en økning i sykelighet i vinter-vårperioden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],