Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker escherichiose?
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Escherichiose forårsakes av Escherichia coli - bevegelige gramnegative staver, aerobe, som tilhører arten Escherichia coli, slekten Escherichia, familien Enterobacteriaceae. De vokser på vanlige næringsmedier og skiller ut bakteriedrepende stoffer - koliciner. Morfologisk sett skiller serotypene seg ikke fra hverandre. Escherichia inneholder somatiske (O-Ag - 173 serotyper), kapselformede (K-Ag - 80 serotyper) og flagellaterte (H-Ag - 56 serotyper) antigener. Diaréfremkallende tarmbakterier er delt inn i fem typer:
- enterotoksigen (ETKP, ETEC);
- enteropatogen (EPEC, EPEC);
- enteroinvasiv (EIKP, EIEC):
- enterohemorragisk (EHEC, EHEC);
- enteroadhesiv (EACP, EAEC).
Patogenitetsfaktorene til ETEC (pili- eller fimbrialfaktorer) bestemmer tendensen til adhesjon og kolonisering av de nedre delene av tynntarmen, samt dannelse av toksiner. Varmelabile og varmestabile enterotoksiner er ansvarlige for økt utskillelse av væske i tarmlumen. Patogeniteten til ETEC skyldes evnen til å adhere. ETEC er i stand til, med plasmider, å trenge inn i tarmepitelceller og formere seg i dem. ETEC skiller ut cytotoksin, Shiga-lignende toksiner av type 1 og 2, og inneholder plasmider som letter adhesjon til enterocytter. Patogenitetsfaktorene til enteroadhesive E. coli er ikke tilstrekkelig studert.
Escherichia coli er resistente i miljøet og kan overleve i flere måneder i vann, jord og avføring. De forblir levedyktige i melk i opptil 34 dager, i morsmelkerstatning i opptil 92 dager og på leker i opptil 3–5 måneder. De tåler tørking godt. De har evnen til å formere seg i matvarer, spesielt i melk. De dør raskt når de utsettes for desinfeksjonsmidler og når de kokes. Mange stammer av E. coli har vist seg å ha polyresistens mot antibiotika.
Patogenesen av Escherichia coli-infeksjoner
Escherichia coli kommer inn gjennom munnen, omgår magebarrieren, og har, avhengig av typen, en patogen effekt.
Enterotoksigene stammer er i stand til å produsere enterotoksiner og en koloniseringsfaktor, gjennom hvilken man oppnår binding til enterocytter og kolonisering av tynntarmen.
Enterotoksiner er varmelabile eller varmestabile proteiner som påvirker de biokjemiske funksjonene til kryptepitelet uten å forårsake synlige morfologiske endringer. Enterotoksiner forsterker aktiviteten til adenylatcyklase og guanylatcyklase. Med deres deltakelse og som et resultat av den stimulerende effekten av prostaglandiner øker dannelsen av cAMP, som et resultat av at en stor mengde vann og elektrolytter skilles ut i tarmlumen, som ikke har tid til å bli reabsorbert i tykktarmen - vannete diaré utvikler seg med påfølgende forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen. Den smittsomme dosen av ETEC er 10x10 10 mikrobielle celler.
EICP har egenskapen til å trenge inn i cellene i tykktarmsepitelet. Ved å trenge inn i slimhinnen forårsaker de utvikling av en inflammatorisk reaksjon og dannelse av erosjoner i tarmveggen. På grunn av skade på epitelet øker absorpsjonen av endotoksiner i blodet. Slim, blod og polymorfonukleære leukocytter vises i avføringen til pasienter. Den smittsomme dosen av EICP er 5x10 5 mikrobielle celler.
Patogenitetsmekanismen til EPKP er ikke tilstrekkelig studert. I stammer (055, 086, 0111, etc.) ble adhesjonsfaktoren til Hep-2-celler identifisert, noe som fører til kolonisering av tynntarmen. I andre stammer (018, 044, 0112, etc.) ble ikke denne faktoren funnet. Den smittsomme dosen av EPKP er 10x10 10 mikrobielle celler.
EHEC skiller ut et cytotoksin (SLT - shiga-lignende toksin), som ødelegger endotelcellene som kler de små blodårene i tarmveggen i den proksimale kolon. Blodpropper og fibrin hindrer blodtilførselen til tarmen - blod oppstår i avføringen. Tarmveggiskemi utvikler seg, helt opp til nekrose. Noen pasienter opplever komplikasjoner med utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC), ISS og akutt nyresvikt.
EACP er i stand til å kolonisere epitelet i tynntarmen. Sykdommene de forårsaker hos voksne og barn er langvarige, men milde. Dette skyldes det faktum at bakteriene fester seg godt til overflaten av epitelcellene.