Hva er glaukom?

Grønn stær (fra gresk glaukos) – «vannblå». Begrepet ble først nevnt i Hippokrates' «aforismer» rundt 400 f.Kr. I de neste hundre årene ble grøn stær ansett som en sykdom i linsen. «Den vitenskapelige historien om grøn stær begynte den dagen da grå stær fikk sin rette plass» (Albert Terson, 1867–1935, fransk øyelege). Bestemmelsen av den korrekte anatomiske plasseringen av synsnerven hos katten av en tysk øyelege i 1894 og den påfølgende bruken av disse dataene av Edward Jaeger (1818–1884) førte til påstanden om at synsnerven var involvert. På slutten av 1850-tallet ble hevelse i synsnerven som et tegn på grøn stær bevist av anatomen Heinrich Müller. I 1856 beskrev von Graefe først innsnevring av synsfeltene og parasentrale defekter ved grøn stær.

Inntil nylig ble glaukom ansett å være tilstede når det intraokulære trykket (IOP) var større enn 21 mm Hg (dvs. mer enn 2 standardavvik over gjennomsnittlig intraokulært trykk i en populasjonsundersøkelse). Nyere studier har vist at de fleste med IOP større enn 21 mm Hg ikke har glaukomatøst synsfeltstap. I tillegg har omtrent 40 % av personer med glaukomatøst synsfeltstap aldri hatt IOP større enn 21 mm Hg. Det nåværende konseptet med primær åpenvinklet glaukom er en beskrivelse av en konstellasjon av trekk som ofte finnes ved glaukom, som inkluderer intraokulært trykk, utseende på synsskiven og karakteristiske endringer i synsfeltet. Nøkkelen til å diagnostisere glaukom er progressive endringer over tid i synsskiven, synsfeltet eller begge deler. Mange glaukomeksperter mener at primær åpenvinklet glaukom forekommer ved mange sykdommer med en felles patogenese i sluttstadiene. Det er sannsynlig at etter hvert som forståelsen av sykdommen øker, vil definisjonen av glaukom bli bedre.

Den mest moderne definisjonen: glaukom er en patologisk tilstand med progressivt tap av ganglioncelleaksoner, noe som resulterer i svekket synsfelt, som er assosiert med intraokulært trykk. Ved diagnose bør derfor følgende aspekter vurderes: anamnese, tilstedeværelse eller fravær av risikofaktorer, intraokulært trykk, synsskivens tilstand og også en undersøkelse av synsfeltene.

En kort oversikt over fysiologien til okulær vannholdighet og intraokulært trykk

Ciliærprosessene (pars plicata-regionen på netthinnen) danner øyets kammervann. Epitelcellene i det indre, ikke-pigmenterte laget er stedet for produksjon av kammervann. Kammervann dannes som et resultat av en kombinasjon av aktiv sekresjon, ultrafiltrering og diffusjon. Mange intraokulære midler som reduserer intraokulært trykk hemmer sekresjon i ciliarlegemet. Kammervann strømmer gjennom pupillen inn i øyets fremre kammer og gir næring til linsen, hornhinnen og iris. Kammervann strømmer ut gjennom vinkelen på det fremre kammeret, som inneholder trabekelverket og overflaten av ciliarlegemet.

Omtrent 80–90 % av øyets kammervann drenerer gjennom trabekelverket – den tradisjonelle utstrømningsveien, de resterende 10–20 % – gjennom overflaten av ciliarlegemet – den uveosklerale eller alternative utstrømningsveien. Det trabekulære nettverket regnes som stedet der reguleringen av utstrømningen av intraokulær væske skjer. I det trabekulære nettverket, spesielt under forhold med økt intraokulært trykk, har den juxtacanalikulære regionen størst motstand mot utstrømning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synsnerven

Synsnerven består av alle aksonene i gangliecellene i netthinnen. Synsnerven er strukturen som påvirkes av glaukom. Funksjonelt fører skade på synsnerven til endringer i synsfeltene. Hvis økt intraokulært trykk ikke behandles, kan det føre til progressiv innsnevring av synsfeltene og til slutt til blindhet.

Betydningen av intraokulært trykk

Det er viktig å forstå det grunnleggende om øyefysiologi for å forstå patofysiologien, diagnosen og behandlingen av glaukom. For tiden mener mange leger og forskere at flere faktorer er involvert i patogenesen til glaukom: apoptose, nedsatt blodtilførsel til synsnerven og muligens autoimmune reaksjoner. Imidlertid er intraokulært trykk en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av sykdommen. I tillegg er den eneste metoden for å behandle glaukom, hvis effektivitet er tydelig bevist, å redusere intraokulært trykk. Til tross for forståelsen av fysiologien til intraokulært trykk, er det fortsatt ikke helt klart hvordan øyet regulerer intraokulært trykk på celle- og molekylært nivå. Hvert år øker kunnskapen om fysiologiske prosesser. Kanskje vil det i fremtiden være mulig å svare på spørsmålet som bekymrer mange pasienter: "Hva er årsaken til økt intraokulært trykk?"