Hva er forstadier til kreft?

Morfogenesen til svulster, eller mekanismen for deres utvikling i morfologiske termer, kan deles inn i precancer og stadiet av svulstdannelse og vekst.

Precancer er en forandring i et organ eller vev som utvikler seg til kreft med høyere sannsynlighet enn i uendrede organer eller vev. Tilstedeværelsen av en slik bakgrunn som precancer betyr imidlertid ikke at den vil utvikle seg til kreft. Malignitet i precancer observeres i 0,1–5,0 % av tilfellene. Påvisning av slike forandringer er ikke bare teoretisk, men også av stor praktisk betydning. Det gjør det mulig å identifisere høyrisikogrupper med hensyn til muligheten for å utvikle en svulst i et bestemt organ, forhindre forekomst av en svulst og diagnostisere den så tidlig som mulig.

Blant precancerøse tilstander skiller morfologer mellom såkalte bakgrunnsendringene, manifestert av dystrofi og atrofi, hyperplasi og metaplasi. Dette inkluderer nesten alle kroniske inflammatoriske, spesifikke og uspesifikke prosesser. For eksempel i magen - dette er kronisk gastritt av ulike etiologier; i lungene - kronisk bronkitt; i leveren - kronisk hepatitt og skrumplever; i brystkjertelen - mastopati; i livmorhalsen - erosjon og leukoplaki; i skjoldbruskkjertelen - diffus og nodulær struma, etc.

Disse endringene, som fører til strukturell omorganisering av organer og vev, blir grunnlaget for fremveksten av fokus på hyperplasi og dysplasi, som regnes som precancer.

Blant precancerøse tilstander har man i den senere tid lagt størst vekt på cellulær dysplasi (fra gresk dys - lidelse og ptose - dannelse), som alltid oppstår i dypet av den dysregenerative prosessen og er ledsaget av utilstrekkelig og ufullstendig differensiering av vevsstammeelementer, og forstyrrelser i koordineringen mellom prosessene for celleproliferasjon og modning.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kjerne- og cellulær atypi, brukes oftest en tretrinns gradering av dysplasi: mild (D1), moderat (D2) og alvorlig (D3). Det avgjørende kriteriet for graden av dysplasi er alvorlighetsgraden av cellulær atypi. Etter hvert som graden av dysplasi øker, observeres en økning i størrelsen på kjernene, deres polymorfisme, hyperkromi, grovere og klumpete kromatin, en økning i antall og relative størrelse på nukleoler og økt mitotisk aktivitet. Over tid kan dysplasi regressere, være stabil eller progrediere. Mild dysplasi har praktisk talt ingen sammenheng med kreft, og regresjon av mild og moderat dysplasi observeres overalt. Jo mer alvorlig dysplasien er, desto mindre sannsynlig er det at den regresserer. Muligheten for at dysplasi utvikler seg til kreft in situ og dermed til kreft øker etter hvert som alvorlighetsgraden øker. Basert på det faktum at noen precancerøse tilstander nødvendigvis utvikler seg til kreft, mens andre ikke gjør det, er de delt inn i obligatorisk og fakultativ precancer.

Obligat precancer, dvs. precancer som nødvendigvis ender med kreftutvikling, er oftere assosiert med en arvelig predisposisjon. Dette er medfødt polypose i tykktarmen, pigmentxerodermi, nevrofibromatose (Recklinghausens sykdom), retinalt nevroblastom, etc. Obligat precancer krever et obligatorisk sett med forebyggende tiltak og til og med radikal behandling, og pasienter med obligat precancer må registreres hos en onkolog.

Valgfri precancer er en hyperplastisk-dysplastisk prosess, samt noe dysembryoplasi.

Den såkalte latente perioden for kreft, dvs. perioden med forstadier til kreft før utvikling av kreft, er forskjellig for svulster med ulik lokalisering og beregnes i år (opptil 30–40 år). Konseptet «latent periode for kreft» gjelder kun for obligatorisk forstadier til kreft.

I tidlig onkologisk patologi kan man dermed skille mellom fire påfølgende faser av kreftmorfogenese: I - precancerøse tilstander - fakultativ precancer; II - precancerøse tilstander - obligatorisk precancer; III - preinvasiv kreft - karsinom in situ og IV - tidlig invasiv kreft.

Tumordannelse, eller overgangen fra precancerøse endringer til kreft, er ikke tilstrekkelig studert. Basert på eksperimentelle data kan følgende tumorutviklingsmønster antas:

• brudd på regenereringsprosessen;
• precancerøse forandringer karakterisert ved hyperplasi og dysplasi;
• malignitet av prolifererende celler som oppstår i stadier;
• fremveksten av en svulstkim;
• svulstprogresjon.

Nylig har teorien om «tumorfeltet» blitt utbredt, noe som avslører den stadiebaserte naturen til tumorutvikling. I følge denne teorien oppstår det flere vekstpunkter – fokale proliferater – i organet, som utgjør «tumorfeltet». Dessuten skjer tumortransformasjon (malignitet) av fokale proliferater sekvensielt fra sentrum til periferien inntil malignitetsfokusene smelter sammen til én tumornode; primær multippel vekst er imidlertid også mulig. Etter at «tumorfeltet er brukt opp», vokser tumoren «av seg selv», det bør bemerkes at denne teorien er kontroversiell.