Hva er en presancer?

Morfogenesen av tumorer, eller mekanismen for deres utvikling i morfologisk belysning, kan deles inn i en forstadier og stadium av tumordannelse og vekst.

Forkreft er en forandring i et organ eller vev som passerer inn i kreft med større grad av sannsynlighet enn i uutviklede organer eller vev. Tilstedeværelsen av en bakgrunn som en forkalkulator indikerer imidlertid ikke at det vil bli kreft. Malignitet i forløperen observeres i 0,1-5,0% tilfeller. Identifikasjonen av slike endringer er ikke bare teoretisk, men også av stor praktisk betydning. Det tillater å tildele grupper av økt risiko for mulighet for utvikling av en svulst i denne eller den andre kroppen, for å forhindre forekomst av en svulst og å diagnostisere den så snart som mulig.

Blant forkunneren skiller morfologene såkalte bakgrunnsendringer, manifestert av dystrofi og atrofi, hyperplasi og metaplasi. Dette inkluderer nesten alle kroniske inflammatoriske spesifikke og ikke-spesifikke prosesser. For eksempel i magen - en kronisk gastrit av ulike etiologier; i lungene - kronisk bronkitt; i leveren - kronisk hepatitt og cirrhosis; i brystkjertelen - mastopati; i livmorhalsen uteri - erosjon og leukoplakia; i skjoldbruskkjertelen - diffus og nodal goiter, etc.

Disse forandringene, som fører til strukturell omlegging av organer og vev, blir grunnlaget for fremveksten av hyperplasi og dysplasi, som anses som en riktig prekreft.

Den høyeste verdi blant forstadium for kreft nylig festet celle dysplasi (fra gresk dys -. Brudd og ptose - dannelse), noe som alltid foreligger i det indre disregeneratornogo prosessen og følges av utilstrekkelig og ufullstendig differensiering av stamceller vevselementer, svekket koordinering mellom prosesser av proliferasjon og modning av celler.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kjernefysisk og cellulær atypi, brukes en tregradig gradasjon av dysplasi: mild (D1), moderat uttrykt (D2) og alvorlig (DZ). Det bestemmende kriteriet for graden av dysplasi er alvorlighetsgraden av cellulær atypi. Med økende grad av dysplasi markert økning i størrelsen av kjerner, deres polymorfisme, hyperchromatic, grovere og klumpedannelse av kromatin, øker antallet og den relative størrelse av nucleoli, økt mitotisk aktivitet. Over tid kan dysplasi regres, være stabil eller fremgang. En svak grad av dysplasi har lite å gjøre med kreft, og omvendt utvikling av mild og moderat dysplasi er overalt. Jo mer uttalt dysplasi, jo mindre sannsynlig er det å reversere utviklingen. Muligheten for overgang av dysplasi til kreft på stedet og dermed i kreft øker med økningen av alvorlighetsgraden. Som følge av det faktum at noen precancerøse forhold nødvendigvis passerer inn i kreft, mens andre ikke passerer, er de delt inn i en obligatorisk og fakultativ prekreft.

Obligatny predrak, dvs. Pre-kreften, som nødvendigvis kulminerer i utviklingen av kreft, er oftere forbundet med arvelig predisposisjon. Dette medfødt polyposis koloncancer, Kaposis sykdom, nevrofibromatose (Recklinghausen sykdom), neuroblastom netthinnen og andre. Obligat forstadium for kreft krever et obligatorisk sett av forebyggende tiltak og til og med radikal behandling, og pasienter for å obligate forstadium for kreft må registreres ved onkolog.

En valgfri forgjenger er denne hyperplastisk-dysplastiske prosessen, samt noen dysembryoplasi.

Den såkalte latente perioden med kreft, dvs. Forekomsten av forløperen til utvikling av kreft, for svulster av forskjellig lokalisering er forskjellig og estimeres i årevis (opptil 30-40 år). Begrepet "latent kreftperiode" gjelder kun for å forplikte seg til forutsetninger.

Således, med tidlig onkologisk patologi, kan fire påfølgende faser av kreftmorfogenese skelnes: I - forstadier - fakultativ prekremer; II - forhåndsbetingede forhold - forplikte forhåndsbehandler III - pre-invasiv kreft - karsinom in situ og IV - tidlig invasiv kreft.

Dannelsen av en svulst, eller overgangen av forstadier til kreft, er studert utilstrekkelig. Basert på eksperimentelle data kan følgende tumorutviklingsskjema antas:

• brudd på regenerativ prosess;
• for tidlige endringer karakterisert ved hyperplasi og dysplasi;
• de resulterende stadium-maligne prolifererende celler;
• utseendet av et svulsterrudiment;
• utviklingen av svulsten.

Nylig har teorien om "tumorfeltet" som avslører scenen for stadium-karakteren av tumorutvikling blitt utbredt. I følge denne teorien vises flere vekstpunkter i organfokalproliferatene, som utgjør et "tumorfelt". Videre skjer den ondartede transformasjonen (malignitet) av fokale proliferater konsekvent fra sentrum til periferien til fokaliseringen av malignitetssikringer i en tumornode; Imidlertid er primær-multipel vekst mulig. Etter at "svulstfeltet er brukt", vokser svulsten "alene", bør det bemerkes den kontroversielle karakteren av denne teorien.