Høydesyke

Høydesyke omfatter flere relaterte syndromer forårsaket av redusert tilgjengelig O2 i luften i store høyder. Akutt høydesyke (AMS), den mildeste formen, presenterer seg med hodepine sammen med en eller flere systemiske manifestasjoner. Høydehøydehjerneødem (HACE) presenterer seg med encefalopati hos personer med AMS.

Høydehøyde-lungeødem (HAPE) er en form for ikke-kardiogent lungeødem som forårsaker alvorlig dyspné og hypoksemi. Milde former for akutt høydesyke kan forekomme hos turgåere og skiløpere. Diagnosen er basert på kliniske trekk. Behandling av mild akutt høydesyke inkluderer smertestillende midler og acetazolamid. I alvorlige tilfeller bør offeret bringes ned så raskt som mulig og, om mulig, gis ekstra O2. I tillegg kan deksametason være effektivt for hjerneødem i høy høyde, og nifedipin for lungeødem i høy høyde.

Når høyden øker, synker atmosfæretrykket, mens prosentandelen O2 i luften forblir konstant; dermed synker partialtrykket av O2 med høyden, og ved 5800 m er det omtrent halvparten av trykket ved havnivå.

De fleste kan klatre til 1500–2000 m i løpet av dagen uten problemer, men omtrent 20 % av de som klatrer til 2500 m og 40 % som når 3000 m utvikler en eller annen form for høydesyke. Sannsynligheten for å utvikle AS påvirkes av stigningshastigheten, den høyeste høyden som nås og hvor mye man sover i høyden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Risikofaktorer for høydesyke

Høy høyde påvirker folk ulikt. Generelt sett øker imidlertid trening og muligens kulde risikoen, og risikoen er høyere hos personer med en historie med høydesyke og hos de som bor i lav høyde [<900 m (<3000 fot)]. Små barn og unge voksne ser ut til å være mer utsatt. Medisinske tilstander som diabetes, koronar hjertesykdom og moderat KOLS (kronisk obstruktiv lungesykdom) er ikke risikofaktorer for høydesyke, men hypoksi kan påvirke forløpet negativt. Fysisk form beskytter ikke mot høydesyke.

Patofysiologi av høydesyke

Akutt hypoksi (slik det for eksempel oppstår under rask oppstigning til stor høyde i et trykkløst fly) endrer sentralnervesystemets funksjonelle tilstand i løpet av minutter. Høydesyke oppstår som et resultat av den nevrohumorale og hemodynamiske responsen på hypoksi og utvikler seg i løpet av timer eller dager.

Sentralnervesystemet og lungene påvirkes primært. I begge systemene øker kapillærtrykket og kapillærlekkasje, med mulig utvikling av ødem.

I lungene forårsaker hypoksi-indusert økning i lungearterietrykk interstitielt og alveolært ødem, noe som svekker oksygeneringen. Fokal hypoksisk vasokonstriksjon av små kar forårsaker hyperperfusjon med forhøyet trykk, skade på kapillærveggen og kapillærlekkasje i områder med mindre vasokonstriksjon. Ulike ytterligere mekanismer har blitt foreslått for høydesyke; disse inkluderer økt sympatisk aktivitet, endoteldysfunksjon, reduserte alveolære nitrogenoksidkonsentrasjoner (muligens på grunn av redusert nitrogenoksidsyntaseaktivitet) og en defekt i den amiloridfølsomme natriumkanalen. Noen av disse faktorene kan ha en genetisk komponent.

De patofysiologiske mekanismene i sentralnervesystemet er mindre klare, men kan involvere en kombinasjon av hypoksisk cerebral vasodilatasjon, forstyrrelse av blod-hjerne-barrieren og hjerneødem forårsaket av vann- og Na ⁺ -retensjon. Det har blitt antydet at pasienter med et lavt CSF-til-hjerne-forhold har dårligere toleranse for hjerneødem (dvs. CSF-forskyvning) og derfor har større sannsynlighet for å utvikle HAI. Rollen til atrienatriuretisk peptid, aldosteron, renin og angiotensin i HAI er uklar.

Akklimatisering. Akklimatisering er et kompleks av reaksjoner som gradvis gjenoppretter vevsoksygeneringen til det normale hos mennesker i stor høyde. Til tross for akklimatisering forekommer hypoksi hos alle i stor høyde. De fleste akklimatiserer seg til en høyde på opptil 3000 m i løpet av få dager. Jo høyere høyde, desto lengre tid tar tilpasningen. Imidlertid kan ingen fullt ut akklimatisere seg til et langt opphold i en høyde på >5100 m (>17 000 fot).

Akklimatisering kjennetegnes av konstant hyperventilering, noe som øker vevsoksygeneringen, men som også forårsaker respiratorisk alkalose. Alkalose normaliseres innen 24 timer, siden HCO3 _skilles ut i urinen. Når pH-verdien normaliseres, kan ventilasjonsvolumet øke ytterligere. Hjertevolumet øker i utgangspunktet; antallet og funksjonskapasiteten til erytrocytter øker. Over mange generasjoner tilpasser ulike etniske grupper som lever i høyden seg til dette på litt forskjellige måter.

Symptomer og diagnose av høydesyke

De ulike kliniske formene for høydesyke representerer ikke distinkte manifestasjoner av høydesyke, men skaper et spekter der én eller flere former kan være tilstede i varierende alvorlighetsgrad.

Akutt høydesyke

Den vanligste formen forekommer i lavere høyder, som 2000 m. AMS, sannsynligvis sekundært til moderat hjerneødem, forårsaker hodepine og minst ett av følgende: tretthet, gastrointestinale symptomer (anoreksi, kvalme, oppkast), svimmelhet og søvnforstyrrelser. Fysisk anstrengelse forverrer tilstanden. Symptomene starter vanligvis 6–10 timer etter oppstigning og avtar etter 24–48 timer, men av og til utvikler de seg til hjerneødem i stor høyde, lungeødem eller begge deler. Diagnosen er klinisk; laboratorietester er uspesifikke og vanligvis unødvendige. AMS er vanlig på skisteder, og noen lider av det forveksler det med effektene av overdrevent alkoholforbruk (bakrus) eller en akutt virusinfeksjon.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hjerneødem i stor høyde

Hjerneødem i stor høyde presenterer seg med hodepine og diffus encefalopati med forvirring, døsighet, stupor og koma. Ataktisk gange er et pålitelig tidlig varseltegn. Anfall og nevrologiske underskudd (f.eks. kranial nerveparese, hemiplegi) er mindre vanlige. Papilledem og retinal blødning er mulig, men ikke nødvendig for diagnose. Koma og død kan oppstå innen få timer. Hjerneødem i stor høyde differensieres vanligvis fra koma av andre etiologier (f.eks. infeksjon, ketoacidose). Feber og nakkestivhet er fraværende, og blod- og cerebrospinalvæsketester er normale.

Lungeødem i stor høyde

Lungeødem i stor høyde utvikler seg vanligvis innen 24–96 timer etter rask oppstigning til >2500 m (>8000 fot) og har større sannsynlighet for å forårsake død enn andre former for høydesyke. Luftveisinfeksjoner, selv mindre, øker risikoen for lungeødem i stor høyde. Lungeødem i stor høyde er vanligere hos menn (i motsetning til andre former for høydesyke). Innbyggere i stor høyde kan utvikle lungeødem i stor høyde etter et kort opphold i lav høyde ved hjemkomst.

Pasientene presenterer seg først med dyspné, redusert treningstoleranse og tørrhoste. Rosa eller blodig sputum og respiratorisk distresssyndrom utvikles senere. Fysisk undersøkelse avslører cyanose, takykardi, takypné og en moderat økning i kroppstemperatur (<38,5 °C). Fokal eller diffus hvesing (noen ganger hørbar uten stetoskop) er også vanlig. Hypoksi er ofte alvorlig, med metninger på 40 til 70 % ved pulsoksymetri. Røntgen av thorax, hvis tilgjengelig, viser normale hjertegrenser og fokalt lungeødem (ofte midtre eller nedre lapper), noe som vanligvis ikke er tilstede ved hjertesvikt. Lungeødem i stor høyde kan utvikle seg raskt; koma og død kan inntreffe innen timer.

Andre brudd

I store høyder er perifert ødem og ansiktsødem vanlig. Hodepine uten andre symptomer på akutt høydesyke er ganske vanlig.

Netthinneblødninger kan forekomme så lavt som 2700 m, men er vanligst i høyder over 5000 m. Netthinneblødninger er vanligvis asymptomatiske med mindre de oppstår i senehinnen; de går raskt og uten komplikasjoner.

Personer som tidligere har gjennomgått radial keratotomi kan oppleve betydelig synshemming i høyder over 5000 m og enda lavere [3000 m]. Disse alarmerende symptomene forsvinner raskt, umiddelbart etter nedstigning.

Kronisk høydesyke (Monges sykdom) er sjelden og rammer de som har bodd i høyden i lang tid. Den er preget av tretthet, dyspné, smerter, alvorlig polycytemi og noen ganger tromboembolisme. Sykdommen er ofte ledsaget av alveolær hypoventilasjon. Pasientene bør senkes; restitusjonen er langsom, og retur til høyden kan forårsake tilbakefall. Gjentatte flebotomier kan redusere alvorlighetsgraden av polycytemi, men tilbakefall er mulig.

Behandling av høydesyke

Akutt høydesyke. Klatring bør stoppes og trening reduseres inntil symptomene forsvinner. Andre behandlinger inkluderer væske, smertestillende midler mot hodepine og et lett kosthold. Hvis symptomene er alvorlige, er rask nedstigning til 500–1000 m (1650–3200 fot) vanligvis effektivt. Acetazolamid 250 mg oralt to ganger daglig kan redusere symptomer og forbedre søvnen.

Hjerneødem i stor høyde og lungeødem i stor høyde. Pasienten må evakueres fra høyden umiddelbart. Hvis nedstigningen forsinkes, er fullstendig hvile og O2-inhalasjoner nødvendig. Hvis nedstigningen er umulig, kan O2-inhalasjoner, legemidler og forsegling i en bærbar trykpose kjøpe tid, men kan ikke erstatte den terapeutiske effekten av nedstigningen.

Ved hjerneødem i stor høyde reduserer nifedipin 20 mg sublingualt, deretter langtidsvirkende tabletter 30 mg, lungearterietrykket. Diuretika (f.eks. furosemid) er kontraindisert. Hjertet påvirkes ikke av hjerneødem i stor høyde, og bruk av digitalis er upassende. Ved rask nedstigning forsvinner hjerneødem i stor høyde vanligvis innen 24–48 timer. Hvis det er en historie med hjerneødem i stor høyde, er et tilbakefall sannsynlig, og dette bør være kjent.

Ved lungeødem i stor høyde (og alvorlig akutt høydesyke) hjelper deksametason, initialt 4–8 mg, deretter 4 mg hver 6. time. Det kan administreres oralt, subkutant, intramuskulært eller intravenøst. Acetazolamid kan legges til med 250 mg 2 ganger daglig.

Forebygging av høydesyke

Det er viktig å drikke rikelig med væske, ettersom det å puste inn store mengder tørr luft i høyden øker vanntapet betraktelig, og dehydrering med mild hypovolemi forverrer symptomene. Det er best å unngå å tilsette salt. Alkohol forverrer AMS, forverrer pusten under søvn og forverrer pustevansker. Hyppige små måltider som inneholder mye lett fordøyelige karbohydrater (f.eks. frukt, syltetøy, stivelse) anbefales de første dagene. Selv om fysisk form øker toleransen for stress i høyden, beskytter det ikke mot utvikling av noen form for høydesyke.

Oppstigning. Gradvis oppstigning er viktig i høyder over 2500 m. Den første natten bør være på <2500–3000 m, med 2–3 netter til ved den første bivuakken hvis det planlegges flere bivuakker i høyereliggende områder. Hver dag etter det kan bivuakkhøyden økes til omtrent 300 m, selv om høyere stigninger i løpet av dagen er akseptable, men nedstigninger for søvn er obligatoriske. Evnen til å stige opp uten å utvikle symptomer på høydesyke varierer mellom individer, og gruppen fokuserer vanligvis på det tregeste medlemmet.

Akklimatiseringen tar raskt slutt. Etter å ha oppholdt seg i lavere høyde i flere dager, må akklimatiserte klatrere klatre gradvis opp igjen.

Medisiner. Acetazolamid 125 mg hver 8. time reduserer forekomsten av akutt høydesyke. Det er tilgjengelig som en depotkapsel (500 mg én gang daglig). Acetazolamid kan startes på bestigningsdagen; det hemmer karbonanhydrase og øker dermed lungeventilasjonen. Acetazolamid 125 mg oralt før leggetid reduserer respirasjonsfrekvensen (et nesten universelt hjelpemiddel for å sove i stor høyde), og forhindrer dermed akutte fall i blodets O2-partialtrykk. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med allergi mot sulfapreparater. Acetazolamidanaloger har ingen fordeler. Acetazolamid kan forårsake nummenhet og parestesi i fingrene; disse symptomene er godartede, men kan være plagsomme for pasienten. Kullsyreholdige drikker kan være smakløse for pasienter som tar acetazolamid.

Lavflytende O2-tilførsel under søvn i høyden er effektivt, men upraktisk på grunn av utstyrets store størrelse.

Pasienter med tidligere hjerneødem i stor høyde bør gis profylaktisk nifedipin depottablett 20–30 mg oralt to ganger daglig. Inhalerte beta-adrenerge agonister kan være effektive.

Smertestillende midler kan forebygge høydehodepine. Profylaktisk bruk av deksametason anbefales ikke.