Hepatitt A: symptomer

Symptomene på hepatitt A er kjennetegnet ved en lang rekke kliniske tegn fra inapparent subklinisk som forekommer uten kliniske symptomer, til en klinisk signifikant former av symptomer på forgiftning med lyse og ganske alvorlige metabolske forstyrrelser.

I et typisk forløp av sykdommen klart til uttrykk syklisk med en rad av fire perioder: inkubasjon predzheltushnogo, gulsott og postzheltushnogo. Gitt at uvanlig anicteric danner korrekt skille de følgende sykdomsperioder, inkubering forløper, eller i de første (preicteric) i løpet av høyden (den fullstendige utvikling av sykdommen) og rekonvalesensperiode. Inndelingen i perioder er til en viss grad skjematisk, siden linjen mellom dem ikke alltid er tydelig. I noen tilfeller kan den første (prodromale) perioden være uutpresset, og sykdommen begynner som omgående med gulsott. Isoleringen av inkubasjonsperioden er meget viktig, da den presise avgrensningen tillater den foreløpige differensiering av hepatitt A fra hepatitt B; studien av den innledende perioden bestemmer muligheten for tidlig diagnose av sykdommen, nettopp på en tid da pasienten er mest smittsom.

Konvalescensperioden i samsvar med dens essens kan også kalles gjenopprettende eller reparasjon. Dette fremhever sin store kliniske betydning, siden gjenoppretting i hepatitt A, selv om det er uunngåelig, men likevel skjer i mange stadier og har flere alternativer.

Fra det patogenetiske synspunktet svarer inkubasjonsperioden til fasen av parenkymal diffusjon og hepatisk replikasjon av viruset; den første (prodromale) perioden - fasen av generalisering av infeksjonen (viremia); periode med varme - fasen av metabolske forstyrrelser (leverskade); perioden med konvalescens - fasen av vedvarende reparasjon og eliminering av viruset.

[1], [2], [3]

De første tegn på hepatitt A

Inkubasjonsperioden for hepatitt A er fra 10 til 45 dager. Angivelig, bare i sjeldne tilfeller kan forkortes til 8 dager eller forlenges til 50 dager. I denne perioden er det ikke registrert kliniske manifestasjoner av sykdommen. Men i lever-cellulære enzymer (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktivitet er økt i blodet og er funnet i den fri sirkulasjon av hepatitt A. Disse data er av stor praktisk betydning, når angelen underbygge anvendeligheten av utbrudd av hepatitt A i serum studier Blodnivået av disse enzymene er mistenkt for denne sykdommen.

Sykdommen begynner vanligvis i sterk stigning i kroppstemperatur til 38-39 C, i det minste opp til høyere verdier, og utseendet av toksiske symptomer (ubehag, svakhet, tap av appetitt, kvalme og oppkast). Fra de første dagene av sykdommen, pasienter klager over svakhet, hodepine, bitter smak og dårlig ånde, en følelse av tyngde eller smerter i øvre høyre kvadrant, epigastriet eller uten spesifikk lokalisering. Smerter vanligvis kjedelig eller kolik i naturen. De kan være sterke og skape inntrykk av et angrep av appendisitt, akutt cholecystitis og til og med kolelithiasis. Karakteristisk for prodromalperioden er en markert endring i humør uttrykt i irritabilitet, økt nervøsitet, lunefullhet, søvnforstyrrelse. I to tredjedeler av pasientene i sykdomsperioden, oppdages gjentatt oppkast, ikke forbundet med inntak av mat, vann og medisiner, oppsøkes sjelden oppkast. Ofte oppstår raskt forbigående dyspeptiske sykdommer: flatulens, forstoppelse, sjeldnere - diaré.

I sjeldne tilfeller (10-15%) i begynnelsesperioden er katarrale fenomener notert i form av nesekonting, hyperemi i slimhinnene i oropharynx, liten hosting. Disse pasientene har som regel en høytemperaturreaksjon. Inntil nylig ble katarrale fenomener i hepatitt A tilskrevet den underliggende sykdommen, noe som førte til at noen forfattere isolerte influensaliknende varianten av pre-gulsottperioden. Ifølge moderne ideer påvirker hepatitt A-viruset ikke slimhinnene i oropharynx og luftveiene. Forekomsten av katarrale fenomener hos noen pasienter i den første perioden av hepatitt A bør betraktes som manifestasjoner av akutt respiratorisk virussykdom.

1-2, minst - 3 dager fra utbruddet av sykdommen kroppstemperaturen tilbake til normalt, og symptomer på forgiftning noen svakere, men likevel beholdt den generelle svakhet, anoreksi, kvalme, noen ganger oppkast, og vanligvis verre magesmerter.

De viktigste objektivsymptomene i denne sykdomsperioden er økningen i leverstørrelse, følsomhet og ømhet i leveren under palpasjon. Øke størrelsen på leveren er observert i mer enn halvparten av pasienter med de tidlige dagene av sykdommen, i sjeldne tilfeller, er milten håndgripelig kanten. Leveren utstråler vanligvis fra under kanten av costalbuen med 1,5-2 cm, moderat tetthet,

Ved slutten av den prejordiske perioden er det vanligvis mørkere urin (ølfarge hos 68% av pasientene), mindre ofte - delvis misfarging av avføring (leirfarge i 33%). I enkelte pasienter er kliniske manifestasjoner av den opprinnelige perioden mild eller ikke-eksisterende, og sykdommen begynner som omgående med endring i fargene på urin og avføring. Denne varianten av utbruddet av hepatitt A forekommer hos 10-15% av pasientene, vanligvis med mild eller letteste sykdomsformer.

Beskrevet er et typisk trekk primære (predzheltushnogo) periode av hepatitt A er i fullstendig overensstemmelse med egenskapene til patogenesen av sykdommen. Hva som skjer i denne perioden generalisering av infeksjon (viremi) reflekteres i manifestasjoner av smittsom toxicosis i en tidlig fase av sykdommen med maloharakternoy når det gjelder spesifisiteten av det kliniske bildet, etterfulgt av 3 -4 th dag av sykdommen, sammen med den dempende ned av infeksiøs-toksisk syndrom er identifisert og gradvis øke symptomer på hepatitt A, som peker til den stadig økende brudd på den funksjonelle tilstand av leveren.

Symptomer på rusforgiftning i opprinnelig periode er korrelert med konsentrasjonen av viruset i blodet. Den høyeste konsentrasjonen av virus antigen oppdages nøyaktig i de første dagene av den opprinnelige perioden, når symptomene på rusmiddel er mest uttalt. På slutten av prodromalperioden begynner konsentrasjonen av viruset i blodet å redusere, og allerede med 3-5 supper fra starten av gulsott, blir virusantigenet i blodet som regel ikke detektert.

Manifestasjoner innledende (dozheltushnogo) hepatitt-A polymorf periode, men det kan ikke brukes til å isolere individuelle kliniske syndromer (astenovegegativny, diaré, kataralsk et al.), Som mange forfattere gjør. Hos barn, synes dette skillet syndromer upassende, siden syndromer opptrer oftest i kombinasjon, og det er vanskelig å fremheve den ledende rollen som noen av dem.

Til tross for den heterogeniteten av kliniske manifestasjoner og fravær av karakteristisk for sykdommen symptomer på hepatitt A predzheltushnogo periode mistenkt hepatitt A i denne perioden kan være basert på en kombinasjon av de karakteristiske symptomer på forgiftning med tegn på begynnende leverskade (økning tetning og sårhet). Diagnose er vesentlig forenklet i nærvær av den mørke fargen på urin og avføring misfarging, epidemiske situasjoner og kan støttes av laboratorietester. Den viktigste blant dem i denne perioden av sykdommen er hyperfermentemi. Aktiviteten av nesten alle lever-celleenzymer (ALAT, ACT, F-1, FA, sorbitol-dehydrogenase, glutamat dehydrogenase, urokaninaza et al.) Blir kraftig øket i en tidlig fase av sykdommen hos alle pasienter. Parametrene for tymol-test, beta-liloproteiner øker også.

Bestemmelse av serumbilirubin i denne perioden av sykdommen har mindre diagnostisk betydning sammenlignet med enzymatiske tester og sedimentanalyser. Den totale mengden bilirubin ved sykdomsutbruddet er ennå ikke økt, men det er ofte mulig å oppdage økt innhold av den tilhørende fraksjonen. Fra de første dagene av sykdommen i urinen øker mengden urobilin, og i slutten av pre-gulsottperioden oppdages gallepigmenter med stor regelmessighet,

Endringer i perifert blod er ikke karakteristiske. Rødt blod er ikke forandret, økningen øker ikke, noen ganger er det en rask forbigående liten leukocytose.

Varigheten av prodromalperioden varierer, i henhold til forskjellige forfattere, i ganske betydelige områder: fra noen dager til 2 eller til og med 3 uker. Hos barn er det ikke over 5-8 su for det meste. Bare 13% av pasientene har en pre-egg periode fra 8 til 12 dager.

De fleste forfattere mener at varigheten av prodromalperioden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Hos voksne øker sykdommen jo lettere, desto kortere er prodromalperioden. Ifølge dataene våre, som dataene fra flertallet av barnelegger er konsistente, er alvorlighetsgraden av viral hepatitt større, jo kortere er pre-gulsott perioden. I milde former for hepatitt A gulsott vises vanligvis på 4.-7. Dag, og for mellom-tunge former, 3-5. Imidlertid, med milde former 2 ganger oftere enn hos de moderate, begynner sykdommen umiddelbart med utseendet av gulsott. Dette skyldes tilsynelatende at i svake former er symptomene på rusmidler i pre-guttetiden så svake at de kan gå ubemerket.

Symptomer på hepatitt A i isterisk periode

Overgangen til toppperioden (icteric period) oppstår vanligvis når det er en klar forbedring i den generelle tilstanden og en reduksjon i klager. Med utseende av gulsott, kan den generelle tilstanden hos 42% av pasientene med hepatitt A betraktes som tilfredsstillende, og hos andre - som et gjennomsnitt for ytterligere 2-3 dager med icteric periode. I de følgende dager og i disse pasientene er symptomene på rusmidler praktisk talt ikke bestemt eller svakt uttrykt, og den generelle tilstanden kan vurderes som tilfredsstillende.

I begynnelsen er det isterisk sclera, en hard og myk gane, da - hud i ansiktet, bagasjen, senere - av lemmer. Gulsot øker raskt, innen 1-2 dager, blir pasienten ofte gul som om "over natten".

Intensiteten av gulsott med hepatitt A kan være mild eller moderat. Etter å ha nådd toppen av utviklingen begynner gulsott med hepatitt A etter 2-3 dager å redusere og forsvinner etter 7-10 dager. I noen tilfeller kan det bli forsinket i 2-3 uker. Gulsott varer lengst i hudens folder, på auriklene, den myke ganenes slimhinne, spesielt under tungen og på scleraen - i form av "marginale nyhet med tiltak." Kløe på huden for hepatitt A er ikke typisk, men i enkelte tilfeller på gulsottens høyde er det mulig, særlig hos barn i førpuberte eller pubertal, og også hos voksne.

Forstyrrelser på huden for hepatitt A er ikke bare typiske hos enkelte pasienter. Det er et urtikariautslett, som alltid kan knyttes til matallergi.

Med utseendet på gulsott er det en ytterligere økning i leverens størrelse, dens kant er tett, avrundet (mindre ofte akutt), smertefull når det blir palpert. Økningen i leverens størrelse tilsvarer hovedsakelig alvorlighetsgraden av hepatitt: med en mild form av sykdommen stikker leveren vanligvis fra kanten av costalbukken med 2-3 cm, og i tilfelle moderat - med 3-5 cm.

Økningen i leverens størrelse er for det meste jevn, men ofte faller nederlaget til en lap, vanligvis den venstre, over.

Økning i miltens størrelse i hepatitt A er relativt sjelden - ikke mer enn 15-20% av pasientene, men fortsatt dette symptomet på hepatitt A kan tilskrives de typiske eller til og med patognomoniske tegn på sykdommen. Vanligvis stikker milten fra under kanten av kransen, ikke mer enn 1-1,5 cm, kanten er avrundet, moderat tettet, smertefri på palpasjon. Økningen i størrelsen på milten, som regel, er notert i høyden av den akutte perioden: når gulfet forsvinner, er milten kun synlig hos enkelte pasienter. De fleste forfattere gjenkjenner ikke en bestemt sammenheng mellom økningen i milten og alvorlighetsgraden av sykdommen, så vel som intensiteten av gulsott.

Endringer fra andre organer med hepatitt A er milde. Vi kan bare oppmerksom på en moderat bradykardi, en reduksjon i blodtrykk, svekkelse av hjertelyder, urenhet jeg tone eller lys systolisk bilyd på toppen, litt aksent II tone på de interne blod år, kortsiktig arytmi.

Kardiovaskulære endringer i hepatitt A spiller aldri en betydelig rolle i løpet av sykdommen. Elektrokardiografiske endringer uttrykt hovedsakelig i flatlegging og reduksjon av T-bølgen, en liten akselerasjon av komplekse QRS, av og til en viss reduksjon ST intervall resultat skal tolkes som ikke-kardiale påvirkninger, dvs. Som "infeksiøs hjerte", og ikke som en indikator på skade på hjertet.

Endringer i nervesystemet i det kliniske bildet av hepatitt A er ikke signifikante. Likevel kan man ved starten av sykdommen oppdage noen vanlig CNS depresjon, manifestert i endring i humør, nedsatt aktivitet, sløvhet og dynamikk, og brudd på søvn og andre manifestasjoner.

I hepatitt A, blir typiske tilfeller urin intensivt mørkt (spesielt skum), mengden reduseres. På høyden av kliniske manifestasjoner i urinen finnes det ofte spor av protein, enkle røde blodceller, hyalin og granulære sylindere.

Urinutskillelse av bilirubin er et av de karakteristiske symptomene på all hepatitt. Klinisk uttrykkes dette av utseendet av en mørk farge av urin. I hepatitt A frigjøringshastigheten av bilirubin i urin korrelerer sterkt med innholdet av konjugert (direkte) bilirubin - høyere enn nivået av direkte-bilirubin i blodet, jo mørkere fargen på urinen. I denne perioden av sykdommen er de funksjonelle testene av leveren forandret maksimalt. I blodserumet økes bilirubininnholdet, hovedsakelig på grunn av den konjugerte fraksjon, har aktiviteten av leverenzymer alltid blitt økt, endringer i hver av deres metabolske arter øker.

Hematologiske skift i hepatitt A er tvetydige, de er avhengige av sykdomsstadiet, pasientens alder og alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

På sykdommens høyde er det en viss fortykning av blodet med en samtidig økning i mengden intracellulær væske. Indikatoren for hematokrit stiger. Øker volumet av erytrocytt med et nesten uendret gjennomsnittlig hemoglobininnhold. Antallet røde blodlegemer endres ikke vesentlig. Andelen retikulocytter på høyden av sykdommen er ofte forhøyet. Ved stikkens punktering oppdages en økning i antall erythroblastiske elementer, beinmargs erytropeni, mild eosinofili, modning (innenfor små grenser) av granuloblastiske elementer. Det er også en liten økning i antall differensierte cellulære elementer og en utpreget plasmakellereaksjon. Alle disse forandringene kan forklares ved irritasjonen av erythropoiesis-apparatet i beinmargen av virus-forårsakende middel av sykdommen.

ESR i hepatitt A er normalt eller litt forsinket. En økning i det observeres ved tilsetning av en bakteriell infeksjon. I hvitt blod er normocytose eller moderat leukopeni, med relativ og absolutt nøytropeni, vanlig. Monocytose og lymfocytose. Bare i noen tilfeller - mild leukocytose. I flere tilfeller er det observert en økning i plasmaceller.

Med utgangs (predzheltushnogo) periode er typisk liten leukocytose med en forskyvning til venstre, med fremveksten av gulsott leukocytter normal eller under det normale i antall leukocytter i rekonvalesensperioden er normal.

Omvendt utviklingsfase står for 7-14-th dag fra begynnelsen av sykdommen, og er kjennetegnet ved fullstendig bortfall av symptomer på forgiftning, forbedret appetitt, fall og forsvinning av gulsott, en betydelig økning i urinmengde (polyuri), i urinen av gallepigmenter er ikke detekteres og vises legeme urobilinovye, avføring farget.

I normal sykdomsforløp fortsetter nedgangen i kliniske manifestasjoner i 7-10 dager. Fra dette tidspunktet føler pasientene seg helt friske, men de har, foruten å øke leverens størrelse, og noen ganger milten, endret seg funksjonelt i levertestene.

Restorative eller rekonvaleserende (pre-zheltushny) periode preges av normalisering av leverstørrelse og gjenoppretting av funksjonell tilstand. I noen tilfeller kan pasienter klager fortsatt over tretthet etter trening, kan det være magesmerter, forstørret lever, dislroteinemii fenomen, episodisk eller konstant økning i levercelleenzymer. Disse symptomene på hepatitt A observeres isolert eller i forskjellige kombinasjoner. Varigheten av konvalescensperioden er ca 2-3 måneder.

Forløpet av hepatitt A

Varigheten av hepatitt A kan være akutt og langvarig, og i naturen - glatt uten forverring, med eksacerbasjoner, så vel som med komplikasjoner fra galdeveiene og med lagring av sammenhengende sykdommer.

Tidsfaktoren er basert på avgrensning av akutte og langvarige strømmer. I akutt kurs skjer fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av leveren i 2-3 måneder, mens det i lengre tid - etter 5-6 måneder fra sykdomsutbruddet.

Akutt strøm

Akutt kurs er observert i 90 til 95% av pasienter med bekreftet hepatitt A. Som en del av den akutte kan selvfølgelig være meget hurtig forsvinning av kliniske symptomer på hepatitt A, og ved slutten av 2-3 ukers sykdom leveres komplett klinisk bedring med normalisering av leverfunksjon, men kan være langsommere inverse dynamikken i kliniske manifestasjoner med mørk forsinket gjenvinning av leverfunksjonen hos disse pasientene den totale varighet av sykdommen passer inn i tidsrammen av akutt hepatitt (2-3 måneder), men i løpet av 6 - 8 uker etter forsvinningen av gulsott kan forbli visse klager og vokser, forsegling eller sårhet lever sjelden (nedsatt appetitt, ubehag i leveren og al.) - forstørrelse av milten størrelse, ufullstendig normalisering av leveren (basert på funksjonstester) og andre.

Blant de 1158 barn som gjennomgikk hepatitt A, var det ved utløpet fra sykehuset (dag 25-30) 2/3 helt uten kliniske tegn på hepatitt A og normalisering av de fleste funksjonelle leverprøver. Samtidig forsvant symptomene på rusmidler hos 73% av barna på den 10. Dagen av sykdommen. Gullet på huden i 70% av barna forsvant på den 15. Dagen av sykdommen, mens de resterende 30% forblir i form av en liten istersklera i opptil 25 dager. Fullstendig normalisering av parametrene for pigmentering i 2/3 av barna kom til 20., resten - til 25-30 dag av sykdommen. Aktiviteten av leverenzymer oppnådde normale verdier på denne tiden hos 54% av pasientene; 41% av barn i denne perioden normalisert leverstørrelse, de resterende 59% av den leverende rager ut fra undersiden av ribben bue (ikke mer enn 2-3 cm), men de fleste av dem, kan denne økning skyldes alder egenskaper. Etter 2 måneder fra utbruddet av sykdommen i bare 14,2% av barn som har hatt hepatitt A, var det en liten hyperenzymemia (ALAT-aktivitet som overskrider normale verdier ikke mer enn 2 til 3 ganger) i kombinasjon med en svak økning i leverstørrelse (leverende rager ut fra under costal arch for 1-2 cm), en økning i thymol testen og fenomenene disproteinemia. Den patologiske prosessen i disse tilfellene ble ansett som en forlenget konvalescens. Den videre sykdomsforløpet i de fleste av disse pasientene er også godartet.

[4], [5], [6], [7], [8]

Den langvarige strømmen

Ifølge moderne ideer bør en langvarig hepatitt forstås som en patologisk prosess karakterisert ved vedvarende kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitt, varighet fra 3 til 6-9 måneder. I hepatitt A er langvarig hepatitt relativt sjelden. SN Sorinsoy observert et forlenget forløb av hepatitt A hos 2,7% av pasientene, I.V. Shahgildyan - i 5,1, PA, Daminov - i 10%. Det relativt store spekteret av svingninger i hyppigheten av langvarig forlengelse av hepatitt A kan forklares ikke bare av den forskjellige sammensetningen av pasienter, men hovedsakelig ved den ulige tilnærmingen til diagnosen. For langvarig hepatitt er det vanlig å inkludere alle tilfeller av sykdommen, som varer fra 3 til 9 måneder. For hepatitt A skal langvarig hepatitt diagnostiseres med en sykdomsvarighet på mer enn 2 måneder.

Vi har observert hos pasienter med hepatitt A forlengede innledende manifestasjoner av sykdommen skilte seg litt fra de i akutt hepatitt. Sykdommen starter vanligvis sterkt med økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C, og utseendet av toksiske symptomer. Varighet predzheltushnogo periode i gjennomsnitt 5 + 2 suppe med fremveksten av gulsott forgiftningssymptomer generelt avta. Den maksimale alvorlighetsgraden av gulsott nådde 2-3 dager ikerisk periode. I de fleste tilfeller, symptomer på forgiftning og gulsott forsvant i løpet av den periode som tilsvarer den akutte sykdomsforløpet. Krenkelse av syklus ble detektert bare i perioden med tidlig rekonvalescens. Samtidig forlenget leverens størrelse i lang tid, sjelden - milten. Serum aktiviteten av leverenzymer innvendig-celle ikke viste noen tendens til normalisering, og forble sterk indikatorer thymol. En fjerdedel av pasienter med forskjellige innledende positive dynamikken i kliniske og biokjemiske indikatorer i rekonvalesensperioden gjenvideresendt ALT og F-1, FA og hevet av tymol, mens bare i sjeldne tilfeller viste ubetydelig (bilirubin ikke høyere enn 35 mol / l), og kortvarig gulsott.

Det er viktig å understreke at langvarig hepatitt A alltid ender i utvinning.

Morfologiske data oppnådd med punkteringsleverbiopsier 4-6 måneder etter sykdomsutbrudd indikerte videreføring av den akutte prosessen i fravær av tegn på kronisk hepatitt.

Den presenterte alltid vist seg at helbredelsesprosessen i løpet av en langvarig hepatitt A kan vesentlig forsinket og vare i mer enn 6 måneder. Dette gir imidlertid ikke grunn til å vurdere slike former for kronisk hepatitt. I hjertet av fremveksten av langvarig hepatitt A er funksjonene i immunologisk respons. Cellulær immunitet indekser i disse pasientene i løpet av den akutte perioden er karakterisert ved en svak økning i antallet av T-lymfocytter, og den nesten totale mangel på fremgang ved immunoregulatoriske subpopulasjoner. I dette tilfelle avviger ikke T-hjelperen / T-suppressorforholdet fra de normale verdiene. Fraværet av omfordeling av immunoregulatory undergruppe, formodentlig, er ikke bidrar til globulinoproduktsii. Pasienter med forlenget hepatitt Et antall av B-lymfocytter og konsentrasjonen av serum-IgG og IgM ved høyden av den akutte perioden er generelt innen det normale område, og nivået av spesifikt anti-HAV IgM selv om øket, men bare svakt, bare ved slutten av den andre måneden av begynnelsen sykdommer, er det en viss reduksjon i mengden av t-suppressorer som til slutt fører til en økning i antallet av B-lymfocytter, øke serumkonsentrasjoner immunoglobulin i 1,5-2 ganger og øke nivået av spesifikt anti-HAV IgM. Slike immunologiske endringer førte til en forsinket, men likevel fullstendig eliminering av viruset og utvinning.

I henhold til arten av den immunologiske responsen, nærmer langvarig hepatitt A akutt hepatitt, det er bare en funksjon som med en forsinket spesifikk immunogenese observeres og en langstrakt syklus av den smittsomme prosessen dannes.

Nåværende med eksacerbasjon

Under fremhevings skal forstås forsterknings kliniske tegn på hepatitt og svekkelse av leverfunksjonstester på bakgrunn vedvarende patologisk prosess i leveren Forverringer skilles fra tilbakefall - gjentakelse (etter en periode med fravær av synlige manifestasjoner av sykdom) av primær syndromet sykdommen som økt lever størrelse, ofte - milt gulsott, og feber al. Tilbakefall kan forekomme i en variant anicteric. Både eksacerbasjoner og tilbakefall følger alltid med en økning i aktiviteten av leverenzymer. Relevante endringer i sedimentproteinprøver og andre laboratorietester oppdages. I noen tilfeller er det bare et avvik fra det normale på den delen av leverfunksjonsprøver uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Dette er de såkalte biokjemiske eksacerbasjonene.

Årsakene til eksacerbasjoner og tilbakefall er ikke akkurat etablert for tiden. Gitt at tilbakefall forekommer i de fleste tilfeller innen 2-4 måneder fra begynnelsen av hepatitt A kan anta super infeksjon med viruset til andre typer hepatitt. I henhold til litteraturen, i halvparten av tilfellene i løpet av tilbakefall påvises transient HBs-antigenemia, som bevis for den lagdelte hepatitt B. Det er blitt vist at hepatitt lagdelingen i løpet av hepatitt A er bølget skyldes enzymForverring eller anfall som forekommer med en typisk klinisk bilde hepatitt B. Studier utført på klinikken, bekrefter den ledende rolle i forekomsten av tilbakefall superinfeksjon med hepatitt A. Nesten alle pasienter med en krok som kalles tilbakevendende hepatitt Vi dokumentert HB virus super og kunne ikke utelukke lagdeling av viral hepatitt "verken A eller B".

Men hvis spørsmålet om tilblivelsen av tilbakefall av hepatitt Et flertall av forskerne er utvetydig - den lagdeling av forskjellige typer hepatitt, er det ikke alltid lett å forstå årsaken til forverring. Ganske ofte en forverring av hepatitt A forekomme hos pasienter med såkalt forlenget rekonvalesens, er nettverket fremdeles fortsetter på bakgrunnsaktiviteten av hepatocellulære enzymer og andre unormale tilstander i leverprøvene. Økt aktivitet av leversykdom hos disse tilfellene er det ingen åpenbar grunn, og som en regel, i blodsirkulasjonen bakgrunn av spesifikke anti-HAV IgM. Kan selvfølgelig anta at i disse tilfeller er det en infeksjon andre antigene varianter av hepatitt A-virus, men likevel større grunn til å tro at den viktigste årsaken til forverring er aktiveringen av virus i en pasient med funksjonell svekkelse av immunitet og forsinke den fulle immunologiske responsen, noe som resulterer i kan være lavt nivået av spesifikke antistoffer om genese og det gjentatte gjennombrudd av viruset i fri sirkulasjon. I noen tilfeller, i perioden før forverring, observerte vi en nedgang i titer av anti-HAV klasse i serum IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kurset med lesjoner i galdeveien

I hepatitt A er lesjonen i galdeveien vanligvis ledsaget av dyskinetiske hendelser som kan diagnostiseres i en hvilken som helst periode av sykdommen. Den fremherskende typen dyskinesi er hypertonisk, karakterisert ved hypertensjon av muskelklemmeren, økt tone i den cystiske kanalen og galleblæren. Disse endringene er notert for noen form for hepatitt A, men mer uttalt i moderate til alvorlige former, spesielt hos pasienter med kolestatisk syndrom.

I de fleste ræv passerer kinetiske fenomener i galdeveien uten behandling, da symptomene på viral leverskader elimineres, noe som gjør at de kan knyttes direkte til HAV-infeksjon i den akutte perioden av sykdommen. Nedfallet av galdeveiene i den akutte perioden med hepatitt A påvirker ikke signifikant løpet av den patologiske prosessen i leveren. Den totale varigheten av sykdommen passer i de fleste tilfeller innenfor rammen av akutt hepatitt. Bare i sjeldne tilfeller er nederlag i galdevegen ledsaget av et kolestatisk syndrom. Ofte er lesjonen i galdeveien avslørt i perioden med konvalescens. Dermed klager pasienter med periodisk oppstår smerter i mage, kvalme, noen ganger oppkast, ofte har de en kløe på tom mage. Med en objektiv undersøkelse er det mulig å oppdage smerten i leveren, hovedsakelig i projeksjon av galleblæren. I noen tilfeller er det positive "boble" symptomer på hepatitt A og hepatomegali uten særskilte subjektive klager.

Flow med et lag av sammenhengende sykdommer

Det er generelt antatt at kombinasjonen av to smittsomme sykdommer alltid påvirker deres kliniske kurs. Mange anser samlende sykdommer som en av de mulige årsakene til eksacerbasjoner, tilbakefall og langvarig forlengelse av hepatitt A.

Litteraturen antyder om belastende effekt på sykdomsforløpet interkurrente infeksjoner som dysenteri, lungebetennelse, tyfoidfeber, SARS, meslinger, kikhoste, samt helmintiske invasjon, gastroduodenitt, ulcerøs kolitt, og mange andre.

Imidlertid bør det bemerkes at det meste av dataene i litteraturen om problemet med hepatitt-blandede er svak fordi observasjonene ble bekreftet for hepatitt A og derfor ikke utelukke hepatitt B, C og "verken A eller" i denne gruppen av pasienter.

Blant de 987 pasientene med verifisert hepatitt A ble 33% av tilfellene kombinert med andre infeksjoner, inkludert 23% av ARVI og 4% av urinveisinfeksjonen.

Betydelig innflytelse av sammenhengende sykdommer på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, graden av funksjonsforstyrrelser, samt naturen av kurset, er de umiddelbare og fjerne resultatene av hepatitt A ikke observert. Bare hos enkelte pasienter med lagring av den sammenhengende sykdommen økte leverstørrelsen igjen, aktiviteten av hepatiske peptid-enzymer økte, indeksen for tymol-testen økte, og til og med den reduserte hastigheten av funksjonell restaurering av leveren. Men selv i disse pasientene var det ikke mulig å relatere de markerte endringene utelukkende til en klumpet infeksjon. Tydeligvis kan spørsmålet om gjensidig påvirkning av hepatitt A og samtidige sykdommer ikke betraktes som fullstendig løst. Etter vår mening er det ikke tilstrekkelig grunn til å overdrive betydningen av sammenhengende sykdommer for alvorlighetsgraden, arten av kurset og utfallet av hepatitt A.

[15], [16], [17]

Klassifisering av hepatitt A

Hepatitt A er klassifisert etter type, alvorlighetsgrad og kurs.

Alvorlighetsindikatorer:

• klinisk - økt kroppstemperatur, oppkast, nedsatt appetitt, hemorragisk manifestasjoner, intensitet av gulsott, utvidet lever;
• laboratorium - innholdet av bilirubin, protrombin, sulfat titer, etc.

Typen	Form	Kurs
		Etter varighet	Av natur
Typisk	Lett Middels Tung	Akutt Langvarig	Uten forverrelser Med forverring Med komplikasjoner fra galdeveien Med sammenfallende sykdommer
Atipichnыy	Anicteric Erased Subklinisk

Typiske former inkluderer alle tilfeller, ledsaget av utseende av isterisk farging av huden og synlige slimhinner, til atypisk - gulsott, slettet og subklinisk. Typisk hepatitt A i alvorlighetsgrad kan være av lett form, moderat og alvorlig. Atypiske tilfeller er vanligvis av mild form.

Som med andre infeksjonssykdommer, kan graden av hepatitt A vurderes bare på høyden av sykdommen, når symptomer på hepatitt A, nådde sin maksimale utvikling, og behovet for å ta hensyn til alvorligheten av dozheltushnogo periode.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Kliniske former for hepatitt A

Symptomene på rus (feber, oppkast, svakhet, tap av appetitt) i den første perioden preicteric den mer utpreget, jo mer alvorlig form av sykdommen preicteric kort periode som er karakteristisk for mer alvorlige former. Spesielt tydelige forskjeller i forgiftning avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages i isterioden. Med en mild og moderat form av sykdommen med utseendet på gulsott, svekkes symptomene på rusen betydelig eller til og med helt forsvinne. I alvorlige former med utseende av gulsott, forverres tilstanden til pasientene på grunn av utseendet av "utveksling" eller sekundær toksisose. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, generell svakhet, mangel på appetitt.

Målkriterier for alvorlighetsgraden av viral hepatitt hos pasienter er graden av økning i leverstørrelse og intensitet av gulsott.

[24], [25], [26], [27],

Den moderate formen for hepatitt A

Forekommer hos 30% av pasientene. Det er preget av moderat uttrykte symptomer på forgiftning. I pre-zheltushnomperioden stiger kroppstemperaturen til 38-39 ° C i 2-3 dager. Karakteristisk sløvhet, humørsvingninger, dyspeptisk. Fenomener (kvalme, oppkast), magesmerter, noen ganger opprørt av stolen. Varigheten av pre-gulsott perioden var i gjennomsnitt 3,3 ± 1,4 dager. Det vil si at den er kortere enn med milde former av sykdommen. Med utseendet på gulsott, symptomene på rusmidler, selv om de svekker, men vedvarer; sløvhet og nedsatt appetitt - i alle, kvalme, noen ganger oppkast - i en tredje subfebril kroppstemperatur - hos halvparten av pasientene. Gulsot fra moderat til alvorlig, i sjeldne tilfeller kløende hud er mulig. Leveren er smertefull, kanten er tett og stikker ut under buen for 2-5 cm. Milten forstørres hos 6-10% av pasientene, som kan tas i betraktning på kanten av costalbuen. Ofte merket bradykardi og ofte - hypotensjon. Mengden urin er redusert.

I serum er nivået av totalt bilirubin fra 85 til 150 μmol / l. Sjelden opp til 200 μmol / l, inkludert fri (indirekte) til 50 μmol / l. Det er mulig å redusere protrombinindeksen (opptil 70%), kvikksølvtiteren (opptil 1,7 enheter). Aktiviteten til organspesifikke enzymer overskrider de normale verdier med 15-25 ganger.

Forløpet av sykdommen er vanligvis syklisk og godartet. Symptomer på rusmiddel fortsetter vanligvis til 10-14 dagersdagen av sykdommen, gulsott - 2-3 uker. Fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av leveren oppstår på 40-60. Dagen av sykdommen. Langvarig strømning observeres bare hos 3% av pasientene.

Alvorlig form for hepatitt A

Når hepatitt A forekommer ekstremt sjelden, ikke oftere enn hos 5% av pasientene. Det ser ut som at tyngre former for hepatitt A opplever oftere ved infeksjonens vannvei.

Særskilte tegn på alvorlig form er beruselse og markerte biokjemiske skift i blodserum. Sykdommen begynner alltid kraftig med økningen i kroppstemperatur til 39-40 ° C. Fra de første dagene er preget av svakhet, anoreksi, kvalme, gjentatt oppkast, magesmerter, svimmelhet, opprørt av stolen. Pre-egg perioden er ofte kort 2-3 dager. Med utseende av gule, forblir tilstanden til pasienter alvorlige. Pasienter klager over generell svakhet, hodepine, svimmelhet, en fullstendig mangel på appetitt. Gulsot øker raskt, i løpet av dagen, vanligvis lyst, men kløe skjer ikke. På huden er hemorragiske utbrudd mulig, de vises vanligvis på nakken eller skuldrene etter at selen er påført på grunn av intravenøs manipulasjon. Toner i hjertet er dempet, pulsen økes, blodtrykket har en tendens til å synke. Leveren er kraftig forstørret, palpasjon er smertefull, milten forstørres.

Innholdet av totalt bilirubin i serum er over 170 μmol / l. Fordelaktig blir nivået av konjugert bilirubin økt, men 1/3 av det totale bilirubinet er den frie brøkdel. Protrombin-indeksen er redusert til 40% sublimat titer -. 1.4 DB, organaktivitets hepatocellulær enzymer økt dramatisk, særlig i preicteric periode og i løpet av de første dagene av gulsott. Sykdommen løper jevnt. Den langvarige strøm forekommer praktisk talt ikke.

Anzheltushnaya form av hepatitt A

Et karakteristisk trekk ved denne sykdomsformen er det komplette fraværet av hysterisk hud og sclera gjennom hele sykdommen. Med en målrettet undersøkelse av grupper i epidemiske foci av hepatitt A, blir gulsottformer diagnostisert 3-5 ganger oftere enn isteriske former.

De kliniske manifestasjonene av en isterform varierer ikke mye fra de med milde typiske former.

For å danne anicteric hepatitt En typisk kombinasjon av dyspeptiske symptomer og astenovegetativnogo med økende størrelse av leveren, samt misfarging av urin ved økende konsentrasjoner av urobilin og gallepigmenter. Serum bestandig målt økning i levercelle enzymer (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Betydelig økt indikatorer tymol, øker ofte innhold av konjugert bilirubin, total bilirubin-nivå, men ikke overstiger 35 mmol / l. Prothrombin-indeksen og kvikksølvtiteren er alltid innenfor det normale området. Kliniske symptomer på hepatitt A, med unntak av Økningen i størrelse av leveren, så vel som brudd på biokjemiske indikatorer på anicteric formene holdes korte. Den generelle tilstanden til pasienten er praktisk talt ikke forstyrret, så hvis ikke nøye observasjon av pasienten kan bære sykdommen på sine føtter, bor i laget.

[28],

Shabby form

Det slettede skjemaet inneholder tilfeller av viral hepatitt med svakt uttrykte underliggende symptomer på sykdommen. Et tydelig tegn på en slettet form er den knapt merkbare isteren i huden, synlige slimhinner og sclera som forsvinner etter 2-3 dager. Med en slettet form er symptomene på hepatitt A av den første (prodromale) perioden litt eller fraværende. Mulig kortsiktig (1-2 døgn) økning i kroppstemperatur, sløvhet, svakhet, forringelse av appetitt: En økning i leverstørrelse er ubetydelig. Med stor konsistens, men kort observert mørk urin og misfargede avføring. I blodet er det funnet en moderat forhøyet aktivitet av leverenzymer. Innholdet av totalt bilirubin økes noe på grunn av den konjugerte (direkte) fraksjonen. Indikasjonene av tymol-test ble økt med 1,5-2 ganger. Generelt kan klinisk-biokjemiske manifestasjoner med slettet form karakteriseres som en forenklet, rudimentær variant av en mild, typisk form som har abortiv strømning. Dens betydning, så vel som den gulsomme form, ligger i vanskeligheten ved anerkjennelse, med de resulterende epidemiologiske konsekvensene.

Subklinisk (inapparant) form

Med dette skjemaet, i motsetning til gulsott og uskarpt, er det ingen kliniske manifestasjoner. Diagnosen utføres kun i laboratorieundersøkelsen av de som er i kontakt med pasienter med viral hepatitt. Av de biokjemiske prøvene er de viktigste for diagnosen slike former parametrene for enzymatisk aktivitet, og først og fremst økningen i serum av aktiviteten til ALT og F-1-FA; mindre ACT-aktivitet økes, og positiv tymol-test oppdages. Hos alle pasienter med subklinisk form for hepatitt A påvises spesifikke antistoffer i blodet - anti-HAV i IgM-klassen, noe som er avgjørende for diagnosen. Det er allment antatt at i fokus på hepatitt A blir de fleste pasienter smittet og har en overveiende ustabil form av sykdommen. I foci av hepatitt A, oppdages en sykdom diagnostisert klinisk og bruk av biokjemiske prøver i gjennomsnitt av 5-10 pasienter med hepatitt A-virus i avføring. Det er vist at hvis kontakten undersøkelsen i utbrudd av hepatitt A via bare den biokjemiske tester, er sykdommen registreres på et gjennomsnitt på 15%, mens ved anvendelse av metoder of Virology - 56 og til og med 83% kontakt.

Den store forekomsten av subkliniske former for hepatitt A fremgår av det faktum at blant pasienter som har anti-HAV IgM-klasse, er det kun 10-15% som lider av den icteriske formen av sykdommen. Betydningen av inpatient subkliniske former for hepatitt A er at de, mens de ikke er kjent igjen, fungerer som en usynlig lenke som en usynlig lenke som hele tiden støtter kjeden av epidemieprosessen.

Viral hepatitt A med kolestatisk syndrom

I denne varianten av viral hepatitt vises symptomene på mekanisk gulsott i det kliniske bildet. Det er grunn til å tro at denne sykdomsformen ikke har noen klinisk uavhengighet. Kolestasens syndrom kan forekomme både med den enkleste og mer alvorlige sykdomsformen. Kjernen i utviklingen er galleetensjon på nivået av intrahepatiske gallekanaler. Det har blitt foreslått at galleoppbevaring oppstår på grunn av skade på kolangiol av selve viruset. Mange forfattere har pekt på involvering av intrahepatiske gallekanaler i den patologiske prosessen i viral hepatitt. Når denne svelling ble observert, cytoplasmatisk granularitet epitelial lesjon av galle kapillar plasmamembraner, kjerner karyolysis duktular epitelceller. Inflammatoriske forandringer intrahepatiske galleganger, deres økte permeabilitet, diapedese galle, og øker dens viskositet fører til trombedannelse, store krystaller av bilirubin; Det er vanskeligheter med bevegelse av galle gjennom gallekapillærene og kolangiolene. Til en viss grad vnutrikanaltsevoy galle forsinkelse forbundet med infiltrering av periportal og periholangioliticheskoy som oppstår som en konsekvens hyperergic lidelser. Vi kan ikke ekskludere at deltar i prosessen med hepatocytter ødeleggelse seg selv, nemlig økning av permeabiliteten av cellemembraner til utvikling av direkte kommunikasjon mellom gallekapillærene og Disse plass, noe som antagelig resulterer i fremkomsten av overflødig protein i gallen, kondensasjon og dannelsen av blodpropper.

Med henvisning til den kolestatiske formen for viral hepatitt er synspunktet til forfatterne av fortiden ikke uten grunnlag. Ifølge henne er hovedårsaken til kolestase en mekanisk hindring som oppstår på nivået av galdekanaler, galleblæren og til og med kontraktile muskler i den vanlige gallekanalen.

I litteraturen er denne formen av sykdommen er beskrevet under forskjellige navn, "akutt ikteriske form med cholestatic syndrome", "cholestatisk eller holangiolitichesky, hepatitt", "hepatitt med intrahepatisk holeetazom", "holangiolitichesky hepatitt", "viral hepatitt med lang forsinkelse galle", etc. .d.

Litteraturdataene om hyppigheten av den kolestatiske formen for viral hepatitt er svært motstridende: fra 2,5 til 10%.

Ledende kliniske symptom på hepatitt A med kolestatisk syndromer er mer eller mindre alvorlig gulsott stillestående i lang tid (opptil 30-40 dager og mer) og kløende hud. Ofte har gulsott et grønt eller en saffrontang, men noen ganger gulsott av huden kan være mild, og i det kliniske bildet dominerer det kløehud. Symptomer på rusforgiftning med kolestatisk form er fraværende, eller de er svakt uttrykt. Leveransens dimensjoner øker noe. Urin er vanligvis mørkt, og hetten er misfarget. I serum er bilirubininnholdet vanligvis høyt, utelukkende på grunn av den konjugerte fraksjon. Aktiviteten av leverenzymer fra de første dagene øker moderat, og til tross for det høye innholdet av bilirubin i serum, reduseres nesten til normale verdier. Karakteristisk for kolestatiske former kan betraktes som et høyt innhold av beta-lipoprotein kolesterol, totalt kolesterol, så vel som en signifikant økning i serum-alkalisk fosfatase og leucin-aminopeptidase. Indikatorene for andre funksjonstester (prøveanalysen, nivået av koagulasjonsfaktorer, tymolanalyse, etc.) varierer litt eller forblir innenfor det normale området.

Forløpet av hepatitt A med kolestatisk syndrom, selv om det er langvarig, men alltid gunstig, fører til en fullstendig restaurering av leverens funksjonelle tilstand. Kronisk hepatitt er ikke dannet.

Utfall av hepatitt A

Resultatene er hepatitt A utvinning med full gjenvinning av strukturen og funksjonen til leveren, med gjenvinning av anatomiske defekter (rest fibrose), eller dannelse av forskjellige komplikasjoner i galleveiene og av gastroduodenal området.

Gjenopprett med fullstendig restaurering av leverstruktur og funksjon

Ifølge en av klinikkene klinikkene i 1158 barn gjennomgår hepatitt A, til et utslippspunktet (25-30 th dag av sykdommen) klinisk helbredelse og normalisering av biokjemiske tester ble registrert i 50% av tilfellene, etter 2 måneder - 67,6% , etter 3 måneder - i 76%, etter 6 måneder - i 88,4%; de resterende 11,6% av barn 6 måneder fra starten av sykdommen for å identifisere de forskjellige effektene av hepatitt A, inkludert en 4,4% - økning i lever og tetning og samtidig bevare sine funksjoner, ved 7,2% - abdominal smerte på grunn av psoriasis galdevev (3%), kolecystit eller kolangitt 0,5%), gastroduodenitt (2,5%), pankreatopati (0,2%). I intet tilfelle ble dannelsen av kronisk hepatitt observert.

Utvinning med en anatomisk defekt, hepatomegali etter hepatitt (restfibrose).

Kanskje lang levetid eller vedvarende økt leverstørrelse etter myokardial hepatitt A i fravær av kliniske symptomer og laboratorie endringer. Det morfologiske grunnlaget for hepatomegali er resterende leverfibrose. Således dystrofiske forandringer av hepatocyttene er fullstendig fraværende, men det kan være Kupffer celleproliferasjon og stroma ruhet. Imidlertid bør det bemerkes at ikke noen forstørrelse av leveren etter akutt hepatitt kan betraktes som en residual fibrose. Ved å øke størrelsen av pakningen og leveren ved en måned etter utslippet er observert i 32,4% av barn ved 3 måneder - ved 24, og etter 6 måneder - i 11,6% av pasientene. I alle disse pasientene, leveren først fra under kyst margin på 1,5-2,5 cm og var smertefri, og biokjemiske tester indikerte fullstendig gjenvinning av dens funksjonelle aktivitet. På sitt ansikt, kan en slik økning i størrelse av leveren tolkes som en resterende resultat av hepatisk fibrose i hepatitt A. Imidlertid en omhyggelig studium av historie og som et resultat av en målrettet undersøkelse (ultralyd, immunologiske tester, etc.) I de fleste av disse pasientene ble økningen i størrelsen av leveren sett på som en konstitusjonell funksjon eller som følge av tidligere sykdommer. Bare 4,5% av pasientene dokumenterte restfibrose i utfallet av hepatitt A.

Lesjon av galdeveiene

Biliets nederlag er mer korrekt tolket ikke som et resultat, men som en komplikasjon av hepatitt A, som er et resultat av en kombinert lesjon av galdevevvirus og en sekundær mikrobiell flora. Av sin natur er dette en diekinetisk eller inflammatorisk prosess. Ofte er det kombinert med nederlaget til andre avdelinger i mage-tarmkanalen, gastroduodenitt, pankreatitt, enterocolitt.

Klinisk nederlag galleveier manifesterer ulike natur klager (smerte i øvre høyre kvadrant eller magen, ofte tilbakevendende paroksysmal eller i forbindelse med mottak av skrive, noen ganger en følelse av tyngde eller trykk i høyre ribben, kvalme, oppkast). Som regel oppstår magesmerter 2-3 måneder etter overført hepatitt A.

Blant observert i 1158 pasienter med hepatitt A smerte i magen etter 6 måneder fra starten av sykdommen ble observert i 84 tilfeller utgjorde 7,2%. I alle disse pasientene, sammen med moderat hepatomegali, har vært klager på magesmerter, kvalme og noen ganger oppkast, raping assosiert med faste eller spise, palpasjon oppdaget smerter i epigastriet regionen. I noen av pasientene ble det påvist positive "cystiske" symptomer og hepatomegali uten distinkte subjektive klager Komplekse kliniske og laboratorietester lov til å utelukke dannelsen av kronisk hepatitt B i alle disse pasientene. For å avklare diagnosen, ble de undersøkt i dybden i sentrum av Gastroenterologisk forhold ved hjelp av moderne forskningsmetoder (fibrogastraduodenoskopiya, koloskopi, irrigoskoniya, brøk studie av magesyren, duodenal intubasjon, etc.).

I analysen av anamnestiske data viste at halvparten av pasientene klager av magesmerter og diaré lidelser oppstått og før sykdommen hepatitt A. Noen av pasientene ble behandlet i somatiske sykehus for kronisk gastroduodenitt, biliær dyskinesi, kronisk kolitt og andre. Varigheten av disse sykdommene før hepatitt A var 1-7 år. I de tidlige stadier av utvinningen (i løpet av 2-4 uker etter utskrivning fra sykehuset lever) i alle disse pasientene dukket opp igjen magesmerter og diaré symptomer på hepatitt A. I en studie av flertallet ble diagnostisert med forverring av kronisk gastroduodenitt. I 82% av tilfellene ble endringer i slimhinne i mage og tolvfingre oppdaget i PHEGS. I noen tilfeller, i fravær av endoskopiske tegn på lesjoner viste funksjonelle forstyrrelser sekretoobrazuyuschey syre- og gastrisk funksjon. Ofte var det en kombinert patologi av det gastroduodenale systemet, tarmen og gallekanalene.

Retrospektiv analyse av anamnestiske data viste at de fleste av disse pasientene (62%) hadde familiehistorie med gastroenterologisk- sykdommer, manifestert ved fenomener eller polyvalent matallergi, bronkial astma, eksem og andre.

38% av pasientene hadde ingen klager på magesmerter eller noen dyspeptiske sykdommer før hepatitt A. Smertene dukket opp 2-3 måneder etter utbruddet av hepatitt og var av forskjellig art, vanligvis på en tidligere tid etter å ha spist, sjeldnere senere eller var permanent. Som regel oppstod smerter på grunn av fysisk anstrengelse, de hadde en paroksysmal eller vondt karakter. Av dyspeptiske fenomen, ble kvalme vanligvis observert, mindre ofte oppkast, ustabil avføring, kløe, halsbrann, forstoppelse.

Klinisk undersøkelse ble påvist ømhet i midten av magesekken og piloroduodenalnoy i øvre høyre kvadrant og punkt galleblæren Alle disse pasienter bemerket en økning i leverstørrelse (rager ut fra den nedre kant av kyst buen 2-3 cm) ble påvist positive "cystisk "symptomer på hepatitt A. I endoskopi i 76,7% av pasienter med tegn på en svulst i mageslimhinnen og duodenalsår ble funnet. 63% av den patologi er kombinert (gastro), mens 16,9% - et isolert (gastritt eller duodenitis). Bare 17,8% av pasientene viste visuelt ingen endringer i mage og tarm i slimhinnen. Men hvis fractional mage studien, noen av dem ble funnet brudd sekretoobrazuyuschey syre- og mage funksjon.

I det overveldende flertallet av tilfellene (85,7%), sammen med lesjonene i den gastro duodenale sone, har dyskinetiske sykdommer i galleblæren blitt identifisert. Hos noen pasienter ble de kombinert med en anomali i utviklingen av galleblæren eller med fenomenene svak cholecystitis.

Således er detektert i rekonvalesens hepatitt A såkalte rest effekter eller langtidsvirkningene av lange vedvarende symptomer sheathe asteni, vag abdominal smerte, økt leverstørrelse, dyspepsi karakter lidelser og andre manifestasjoner som i praksis akseptert tolket som "postgepatitny syndrome" , med nøye undersøkelse målrettet i de fleste tilfeller dekryptert som kronisk hepatobiliær eller gastroduodenale patologi avslørt yl oppstod i forbindelse med hepatitt A. Dette er grunnen til tilstedeværelsen av klagene fra abdominal smerte, halsbrann; kvalme eller brekninger under rekonvalesensperiode på hepatitt A er nødvendig å gjennomføre en grundig undersøkelse av pasienten for å identifisere patologien av gastroduodenale og gallesystem. Slike konvalescenter bør observeres i en gastroenterolog og motta passende behandling.

Postbilde hyperbilirubinemi

Postgepatitnuyu hyperbilirubinemi bare betinget overføres kan være assosiert med viral hepatitt. I henhold til moderne konsepter, er dette syndrom som skyldes en arvelig mangel ved bilirubinmetabolismen, som fører til avbrudd transformasjon av ukonjugert bilirubin eller forstyrrelsen utskillelse konjugert og som et resultat - i akkumulering av blod indirekte fraksjon bilirubin (Gilbert syndrom) eller direkte fraksjon (syndromer Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Dette er en arvelig sykdom, og virushepatitt slikt: tilfelle er en utløsende faktor, trykke denne patologi som en krok, slik som fysisk eller emosjonelt stress, SARS, etc.

I utfallet av hepatitt A utvikler Gilbert syndrom hos 1-5% av pasientene, vanligvis innen det første året etter den akutte perioden av sykdommen. Det oppstår ofte hos gutter i pubertetperioden. Ledende klinisk symptom på hepatitt A uttrykkes mild gulsott som følge av moderat økning av ukonjugert bilirubin i blodet (generelt mindre enn 80 mol / l) i fravær av egenskaper er karakteristiske for hemolytisk gulsott og virushepatitt. Det samme kan sies for Rotor syndrom og Dubin-Johnson, den eneste funksjonen som blodet i disse tilfellene er ekstremt høyt innhold av konjugert bilirubin.

Kronisk hepatitt i utfallet av hepatitt A er ikke dannet.

Den gode kvaliteten på prosessen og fraværet av kroniskhet i hepatitt A bekreftes også av resultatene av kliniske og morfologiske studier av andre forfattere.