Hepatitt A - Symptomer

Symptomer på hepatitt A er preget av et bredt spekter av kliniske tegn: fra usynlige subkliniske former, som forekommer uten kliniske symptomer, til klinisk uttrykte former med uttalte symptomer på rus og ganske alvorlige metabolske forstyrrelser.

I det typiske sykdomsforløpet er det en tydelig syklisitet med en sekvensiell endring av fire perioder: inkubasjon, pre-ikterisk, ikterisk og post-ikterisk. Tatt i betraktning at anikteriske former ofte forekommer, er det mer korrekt å skille mellom følgende sykdomsperioder: inkubasjon, prodromal eller initial (pre-ikterisk), toppperioden (full utvikling av sykdommen) og rekonvalesensperioden. Inndelingen i perioder er til en viss grad skjematisk, siden grensen mellom dem ikke alltid er klar. I noen tilfeller kan den initiale (prodromale) perioden være uuttrykt, og sykdommen begynner umiddelbart med gulsott. Fordelingen av inkubasjonsperioden er svært viktig, siden dens presise avgrensning tillater en foreløpig differensiering av hepatitt A fra hepatitt B; studiet av den initiale perioden bestemmer muligheten for tidlig diagnose av sykdommen, nettopp på det tidspunktet pasienten er mest smittsom.

Rekonvalesensperioden kan, i samsvar med dens essens, også kalles gjenopprettende eller reparativ. Dette understreker dens store kliniske betydning, siden tilfriskning fra hepatitt A, selv om den er uunngåelig, fortsatt skjer i flere stadier og har flere alternativer.

Fra et patogenetisk synspunkt tilsvarer inkubasjonsperioden fasen med parenkymatøs diffusjon og hepatisk replikasjon av viruset; den innledende (prodromale) perioden - fasen med generalisering av infeksjonen (viremi); toppperioden - fasen med metabolske forstyrrelser (leverskade); rekonvalescensperioden - fasen med vedvarende reparasjon og eliminering av viruset.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

De første tegnene på hepatitt A

Inkubasjonsperioden for hepatitt A er fra 10 til 45 dager. Tilsynelatende kan den bare i sjeldne tilfeller forkortes til 8 dager eller forlenges til 50 dager. I løpet av denne perioden observeres ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen. Aktiviteten til levercelleenzymer (ALT, ACT, F-1-FA, etc.) øker imidlertid i blodet, og hepatitt A-viruset oppdages i fri sirkulasjon. Disse dataene er av stor praktisk betydning, ettersom de underbygger det tilrådelige i å utføre serumtester for nivået av disse enzymene i hepatitt A-fokus hvis denne sykdommen mistenkes.

Sykdommen starter vanligvis akutt med en økning i kroppstemperatur til 38-39 C, sjeldnere til høyere verdier, og forekomst av russymptomer (uvelhet, svakhet, tap av appetitt, kvalme og oppkast). Fra de første dagene av sykdommen klager pasientene over tretthet, hodepine, bitter smak og dårlig ånde, en følelse av tyngde eller smerter i høyre hypokondrium, epigastrium eller uten spesifikk lokalisering. Smerten er vanligvis matt eller kolikkaktig. Den kan være sterk og gi inntrykk av et anfall av blindtarmbetennelse, akutt kolecystitt og til og med kolelithiasis. En merkbar humørforandring er karakteristisk for prodromalperioden, uttrykt i irritabilitet, økt nervøsitet, lunefullhet og søvnforstyrrelser. Hos 2/3 av pasientene i den pre-ikteriske perioden av sykdommen observeres gjentatt oppkast, ikke forbundet med inntak av mat, vann og medisiner, sjeldnere er oppkastet multippelt. Forbigående dyspeptiske lidelser forekommer ofte: flatulens, forstoppelse og, sjeldnere, diaré.

I sjeldne tilfeller (10–15 %) observeres forkrøpningssymptomer som tett nese, hyperemi i slimhinnene i orofarynx og lett hoste i den første perioden. Disse pasientene har som regel en høy temperaturreaksjon. Inntil nylig ble forkrøpningssymptomer ved hepatitt A tilskrevet den underliggende sykdommen, noe som ga noen forfattere grunnlag for å skille mellom en influensalignende variant av den preikteriske perioden. I følge moderne konsepter påvirker ikke hepatitt A-viruset slimhinnene i orofarynx og luftveiene. Forekomsten av forkrøpningssymptomer hos noen pasienter i den første perioden med hepatitt A bør betraktes som manifestasjoner av en akutt luftveissykdom.

Etter 1-2, sjeldnere - 3 dager fra sykdomsutbruddet, normaliseres kroppstemperaturen, og symptomene på rus svekkes noe, men generell svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast og vanligvis økte magesmerter vedvarer fortsatt.

De viktigste objektive symptomene i denne perioden av sykdommen er en økning i leverens størrelse, dens følsomhet og smerte ved palpasjon. En økning i leverens størrelse observeres hos mer enn halvparten av pasientene, og fra de første dagene av sykdommen palperes miltkanten i isolerte tilfeller. Leveren stikker vanligvis 1,5–2 cm ut under kanten av ribbebuen, med moderat tetthet,

Ved slutten av den preikteriske perioden observeres vanligvis mørkfarging av urin (ølfarge hos 68 % av pasientene), sjeldnere - delvis misfarging av avføring (leirefarge hos 33 %). Hos noen pasienter er de kliniske manifestasjonene av den første perioden svakt uttrykt eller helt fraværende, og sykdommen begynner umiddelbart med en endring i fargen på urin og avføring. Denne varianten av hepatitt A-utbrudd forekommer hos 10–15 % av pasientene, vanligvis i milde eller milde former av sykdommen.

Det beskrevne typiske symptomkomplekset for den innledende (pre-ikteriske) perioden av hepatitt A er i full samsvar med trekkene ved sykdommens patogenese. Generaliseringen av infeksjonen (viremi) som oppstår i denne perioden gjenspeiles i manifestasjonene av infeksiøs toksisose i de første dagene av sykdommen med et klinisk bilde som er ukarakteristisk med tanke på spesifisitet, hvoretter allerede på den 3.-4. dagen av sykdommen, sammen med avtakelsen av det infeksiøs-toksiske syndromet, avsløres symptomer på hepatitt A og øker gradvis, noe som indikerer en stadig økende forstyrrelse av leverens funksjonelle tilstand.

Symptomer på rus i den innledende perioden er korrelert avhengige av viruskonsentrasjonen i blodet. Den høyeste konsentrasjonen av virusantigenet oppdages i de første dagene av den innledende perioden, når symptomene på rus er mest uttalte. Ved slutten av prodromperioden begynner viruskonsentrasjonen i blodet å synke, og allerede 3–5 dager etter at gulsott har oppstått, oppdages virusantigenet i blodet som regel ikke.

Manifestasjonene i den innledende (pre-ikteriske) perioden av hepatitt A er polymorfe, men dette kan ikke tjene som grunnlag for å skille mellom individuelle kliniske syndromer (astenovegetative, dyspeptiske, katarral osv.), slik mange forfattere gjør. Hos barn virker et slikt skille mellom syndromer upassende, siden syndromer hovedsakelig observeres i kombinasjon, og det er vanskelig å skille mellom den viktigste betydningen av noen av dem.

Til tross for heterogeniteten i kliniske manifestasjoner og fraværet av patognomoniske symptomer på hepatitt A i den preikteriske perioden, kan hepatitt A mistenkes i denne perioden basert på den karakteristiske kombinasjonen av russymptomer med tegn på begynnende leverskade (forstørrelse, kompaktering og ømhet). Diagnosen forenkles betydelig av tilstedeværelsen av mørk urin og misfarget avføring, en epidemisk situasjon, og kan støttes av laboratorietester. Den viktigste av dem i denne perioden av sykdommen er hyperenzymemi. Aktiviteten til nesten alle levercelleenzymer (ALAT, AST, F-1-FA, sorbitoldehydrogenase, glutamatdehydrogenase, urokaninase, etc.) økes kraftig i de første dagene av sykdommen hos alle pasienter. Tymoltesten og beta-lyloproteiner øker også.

Bestemmelse av bilirubin i blodserum i denne perioden av sykdommen har mindre diagnostisk verdi sammenlignet med enzymatiske tester og sedimentasjonstester. Den totale mengden bilirubin ved sykdommens begynnelse er ennå ikke økt, men det er fortsatt ofte mulig å oppdage et økt innhold av den bundne fraksjonen. Fra de første dagene av sykdommen øker mengden urobilin i urinen, og på slutten av den preikteriske perioden oppdages gallepigmenter med stor regelmessighet.

Endringer i perifert blod er ikke typiske. Rødt blod endres ikke, ESR økes ikke, noen ganger observeres en raskt forbigående lett leukocytose.

Varigheten av prodromperioden varierer ifølge forskjellige forfattere innenfor ganske betydelige grenser: fra flere dager til 2 eller til og med 3 uker. Hos barn overstiger den vanligvis ikke 5–8 dager, bare hos 13 % av pasientene er preikterperioden fra 8 til 12 dager.

De fleste forfattere mener at varigheten av prodromperioden avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad. Hos voksne er sykdommen mildere jo kortere prodromperioden er. I følge våre data, som er i samsvar med dataene fra de fleste barneleger, er alvorlighetsgraden av viral hepatitt større, jo kortere den pre-ikteriske perioden er. Ved milde former for hepatitt A oppstår gulsott vanligvis på 4.-7. dag, og ved moderate former - på 3.-5. Samtidig begynner sykdommen umiddelbart med forekomsten av gulsott 2 ganger oftere enn ved moderate former. Dette forklares tilsynelatende av det faktum at ved milde former er symptomene på rus i pre-ikterisk periode så svake at de kan forbli ubemerket.

Symptomer på hepatitt A i den ikteriske perioden

Overgangen til toppperioden (ikterperioden) skjer vanligvis med en tydelig forbedring av allmenntilstanden og en reduksjon i plager. Ved forekomst av gulsott kan allmenntilstanden hos 42 % av pasientene med hepatitt A vurderes som tilfredsstillende, og hos resten - som moderat alvorlig i ytterligere 2–3 dager av ikterperioden. I de påfølgende dagene viser disse pasientene praktisk talt ingen symptomer på rus eller er svakt uttrykt, og allmenntilstanden kan vurderes som tilfredsstillende.

Først vises gulfarging av senehinnene, den harde og myke ganen, deretter - huden i ansiktet, kroppen, senere - ekstremitetene. Gulsott øker raskt, innen 1-2 dager, ofte blir pasienten gul som om "over natten".

Gulsott ved hepatitt A kan være mild eller moderat i intensitet. Etter å ha nådd toppen, begynner gulsott ved hepatitt A å avta i løpet av 2–3 dager og forsvinner i løpet av 7–10 dager. I noen tilfeller kan den vare i 2–3 uker. Gulsott varer lengst i hudfoldene, på ørene, slimhinnen i den bløte ganen, spesielt under tungen og på senehinnene – i form av «marginal ikterus med kanter». Kløe i huden er ikke typisk for hepatitt A, men i noen tilfeller er det mulig på høydepunktet av gulsott, spesielt hos barn i prepubertal eller pubertetsperioden, så vel som hos voksne.

Hudutslett er ikke typisk for hepatitt A; bare noen få pasienter opplever urtikarieutslett, som alltid kan være forbundet med en matallergi.

Med gulsott øker leverstørrelsen ytterligere, kanten blir tettere, avrundet (sjeldnere skarp), smertefull ved palpasjon. Økningen i leverstørrelse tilsvarer hovedsakelig alvorlighetsgraden av hepatitt: i mild form av sykdommen stikker leveren vanligvis ut under kanten av ribbebuen med 2-3 cm, og i moderat form - med 3-5 cm.

Økningen i leverstørrelse er stort sett jevn, men ofte er én lapp, vanligvis den venstre, hovedsakelig påvirket.

Forstørret milt ved hepatitt A observeres relativt sjelden – ikke mer enn hos 15–20 % av pasientene, men dette symptomet på hepatitt A kan likevel tilskrives typiske eller til og med patognomoniske tegn på sykdommen. Vanligvis stikker milten ikke mer enn 1–1,5 cm ut under kanten av ribbebuen, kanten er avrundet, moderat kompakt, smertefri ved palpasjon. Forstørret milt observeres vanligvis på høyden av den akutte perioden: når gulsott forsvinner, palperes milten bare hos isolerte pasienter. De fleste forfattere anerkjenner ikke en definitiv sammenheng mellom forstørret milt og alvorlighetsgraden av sykdommen, samt intensiteten av gulsott.

Endringer i andre organer med hepatitt A er svakt uttrykt. Det er mulig å merke seg kun moderat bradykardi, noe reduksjon i arterielt trykk, svekkelse av hjertetoner, urenhet av den første tonen eller en svak systolisk bilyd ved apex, en liten forsterkning av den andre tonen på venstre ventrikkelarterie, kortvarige ekstrasystoler.

Kardiovaskulære forandringer ved hepatitt A spiller aldri noen vesentlig rolle i sykdomsforløpet. Elektrokardiografiske forandringer, som hovedsakelig uttrykkes i utflating og senking av T-bølgen, lett akselerasjon av QRS-komplekset, noen ganger noe reduksjon i ST-intervallet, bør tolkes som et resultat av ekstrakardiale påvirkninger, dvs. som et "infeksiøst hjerte", og ikke som en indikator på myokardskade.

Endringer i nervesystemet i det kliniske bildet av hepatitt A er ikke av vesentlig betydning. Ved sykdomsdebut kan imidlertid en viss generell depresjon av sentralnervesystemet oppdages, uttrykt i humørsvingninger, redusert aktivitet, sløvhet og dynamikk, søvnforstyrrelser og andre manifestasjoner.

I typiske tilfeller av hepatitt A er urinen intenst mørkfarget (spesielt skum), og mengden er redusert. På høyden av kliniske manifestasjoner finnes det ofte spor av protein, enkeltstående erytrocytter, hyaline og granulære sylindere i urinen.

Utskillelse av bilirubin i urinen er et av de karakteristiske symptomene på all hepatitt. Klinisk uttrykkes dette ved forekomsten av mørk urin. Ved hepatitt A korrelerer intensiteten av bilirubinutskillelse i urinen strengt med innholdet av konjugert (direkte) bilirubin i blodet - jo høyere nivå av direkte bilirubin i blodet, desto mørkere er fargen på urinen. I denne perioden av sykdommen endres funksjonelle levertester til det maksimale. Bilirubininnholdet i blodserumet øker, hovedsakelig på grunn av den konjugerte fraksjonen, aktiviteten til levercelleenzymer øker alltid, endringer i andre typer metabolisme øker.

Hematologiske endringer i hepatitt A er tvetydige; de avhenger av sykdomsstadiet, pasientens alder og alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

På høydepunktet av sykdommen observeres en viss fortykkelse av blodet med en samtidig økning i mengden intracellulær væske. Hematokrittindeksen øker. Volumet av erytrocytter øker med et nesten uendret gjennomsnittlig hemoglobininnhold. Antall erytrocytter endres ikke vesentlig. Prosentandelen retikulocytter på høydepunktet av sykdommen øker ofte. Ved punktering av brystbenet observeres en økning i antall erytroblastiske elementer, erytropeni i benmargen, mild eosinofili, modning (innenfor små grenser) av granuloblastiske elementer. Det observeres også en viss økning i antall differensierte cellulære elementer og en uttalt plasmacellereaksjon. Alle disse endringene kan forklares med irritasjonstilstanden i erytropoieseapparatet i benmargen forårsaket av det forårsakende viruset.

ESR ved hepatitt A er normal eller litt langsom. Økningen observeres når en bakteriell infeksjon er lagt til. I hvite blodceller er normocytose eller moderat leukopeni vanligst, med relativ og absolutt nøytropeni, monocytose og lymfocytose. Bare i noen tilfeller - mild leukocytose. I noen tilfeller observeres en økning i plasmaceller.

For den første (pre-ikteriske) perioden er en svak leukocytose med et skift til venstre typisk; med forekomst av gulsott er antallet leukocytter normalt eller under normalt; i rekonvalescensperioden er antallet leukocytter normalt.

Fasen med omvendt utvikling skjer på den 7.-14. dagen fra sykdomsutbruddet og er preget av fullstendig forsvinning av russymptomer, forbedret appetitt, reduksjon og forsvinning av gulsott, en betydelig økning i diurese (polyuri), gallepigmenter oppdages ikke i urinen og urobilinlegemer vises, avføring er farget.

Ved normalt sykdomsforløp fortsetter nedgangen i kliniske manifestasjoner i 7–10 dager. Fra dette tidspunktet føler pasientene seg ganske friske, men i tillegg til en økning i leverens og noen ganger miltens størrelse, forblir deres funksjonelle levertester patologisk endrede.

Rekonvalesens- eller rekonvalescensperioden (preikterisk) kjennetegnes av normalisering av leverstørrelse og gjenoppretting av dens funksjonelle tilstand. I noen tilfeller kan pasienter fortsatt klage over rask tretthet etter fysisk anstrengelse, magesmerter, forstørret lever, dysproteinemi, episodisk eller konstant økning i aktiviteten til levercelleenzymer. Disse symptomene på hepatitt A observeres isolert eller i forskjellige kombinasjoner. Varigheten av rekonvalescensperioden er omtrent 2-3 måneder.

Forløpet av hepatitt A

Forløpet av hepatitt A kan være akutt og langvarig, og jevnt i naturen, uten forverringer, med forverringer, samt med komplikasjoner fra galdeveiene og med lagdeling av sammenkommende sykdommer.

Skillet mellom akutt og langvarig forløp er basert på tidsfaktoren. Ved akutt forløp skjer fullstendig gjenoppretting av leverstruktur og -funksjon i løpet av 2–3 måneder, mens ved langvarig forløp – i løpet av 5–6 måneder fra sykdomsdebut.

Akutt forløp

Akutt forløp observeres hos 90–95 % av pasienter med bekreftet hepatitt A. Innenfor det akutte forløpet kan det være en svært rask forsvinning av kliniske symptomer på hepatitt A, og innen slutten av 2–3 uker av sykdommen skjer fullstendig klinisk bedring med normalisering av leverens funksjonelle tilstand, men det kan også være en langsommere reversert dynamikk av kliniske manifestasjoner med en langsom, mørk bedring av leverfunksjonene. Hos disse pasientene passer den totale sykdomsvarigheten inn i tidsrammen for akutt hepatitt (2–3 måneder), men i 6–8 uker etter at gulsott forsvinner, kan visse plager vedvare (tap av appetitt, ubehag i leveren, etc.), samt en økning, herding eller ømhet i leveren, sjelden - en økning i miltstørrelsen, ufullstendig normalisering av leverfunksjonene (i henhold til resultatene av funksjonstester), etc.

Blant de 1158 barna vi undersøkte som hadde hatt hepatitt A, hadde 2/3 ingen kliniske symptomer på hepatitt A i det hele tatt ved utskrivelse fra sykehuset (25.–30. sykedag), og de fleste leverfunksjonstester hadde normalisert seg. Intoksikasjonssymptomene hadde forsvunnet hos 73 % av barna innen den 10. sykedagen. Gulfarging av huden hadde forsvunnet innen den 15. sykedagen hos 70 % av barna, mens den hos de resterende 30 % vedvarte som lett ikterus i senehinnene i opptil 25 dager. Fullstendig normalisering av pigmentmetabolismeindeksene hadde skjedd innen den 20. sykedagen hos 2/3 av barna, og innen den 25.–30. sykedagen hos resten. Aktiviteten til levercelleenzymer hadde nådd normale verdier på dette tidspunktet hos 54 % av pasientene; Hos 41 % av barna hadde leverstørrelsen normalisert seg innen denne perioden, hos de resterende 59 % stakk leverkanten ut under ribbebuen (med ikke mer enn 2–3 cm), men hos de fleste av dem kunne denne økningen være assosiert med aldersrelaterte trekk. Etter 2 måneder fra sykdomsdebut hadde bare 14,2 % av barna som hadde hatt hepatitt A mindre hyperenzymemi (ALT-aktivitet oversteg normale verdier med ikke mer enn 2–3 ganger) i kombinasjon med en liten økning i leverstørrelse (leverkanten stakk ut under ribbebuen med 1–2 cm), en økning i tymoltestindikatoren og dysproteinemi. Vi vurderte den patologiske prosessen i disse tilfellene som langvarig rekonvalesens. Det videre sykdomsforløpet hos de fleste av disse pasientene var også godartet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Langvarig kurs

I følge moderne konsepter bør langvarig hepatitt forstås som en patologisk prosess karakterisert ved vedvarende kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitt, som varer fra 3 til 6–9 måneder. Ved hepatitt A er langvarig hepatitt relativt sjelden. SN Sorinsoy observerte et langvarig forløp av hepatitt A hos 2,7 % av pasientene, IV Shakhgildyan – hos 5,1, PA Daminov – hos 10 %. Det relativt store spekteret av svingninger i hyppigheten av langvarig hepatitt A kan ikke bare forklares med den ulike pasientsammensetningen, men først og fremst av de ulike tilnærmingene til diagnose. Langvarig hepatitt anses vanligvis å omfatte alle tilfeller av sykdommen som varer fra 3 til 9 måneder. Ved hepatitt A bør langvarig hepatitt diagnostiseres dersom sykdomsvarigheten er mer enn 2 måneder.

Hos de observerte pasientene med langvarig hepatitt A skilte de første manifestasjonene av sykdommen seg lite fra de ved akutt hepatitt. Sykdommen begynte som regel akutt, med en økning i kroppstemperatur til 38–39 °C og forekomst av russymptomer. Varigheten av den pre-ikteriske perioden var i gjennomsnitt 5 + 2 dager. Ved forekomst av gulsott avtok vanligvis russymptomene. Gulsott nådde maksimal alvorlighetsgrad på den 2.–3. dagen av den ikteriske perioden. I de fleste tilfeller forsvant symptomene på rus og gulsott innen tidsrammen som tilsvarer det akutte sykdomsforløpet. Brudd på syklusen ble bare oppdaget i perioden med tidlig rekonvalesens. Samtidig forble leverens størrelse forstørret i lang tid, sjelden milten. I blodserumet viste ikke aktiviteten til levercelleenzymer en tendens til å normalisere seg, og tymoltestverdiene forble høye. Hos en fjerdedel av pasientene med klar initial positiv dynamikk av kliniske og biokjemiske parametere i rekonvalesensperioden økte aktiviteten til ALAT og F-1-FA igjen, og resultatene av tymoltesten økte, mens det bare i isolerte tilfeller forekom mindre (mengden bilirubin var ikke høyere enn 35 μmol/l) og kortvarig gulsott.

Det er viktig å understreke at langvarig hepatitt A alltid ender med bedring.

Morfologiske data innhentet under en leverpunksjonsbiopsi 4–6 måneder etter sykdomsdebut indikerte en fortsettelse av den akutte prosessen i fravær av tegn på kronisk hepatitt.

De presenterte faktadataene viser at rekonvalesensprosessen ved langvarig hepatitt A kan bli betydelig forsinket og vare i mer enn 6 måneder. Dette gir imidlertid ikke grunnlag for å anse slike former som kronisk hepatitt. Opprinnelsen til langvarig hepatitt A er basert på særegenhetene ved den immunologiske responsen. Indeksene for cellulær immunitet hos slike pasienter gjennom den akutte perioden er preget av en liten reduksjon i antall T-lymfocytter og et nesten fullstendig fravær av endringer i de immunregulerende subpopulasjonene. Samtidig avviker ikke forholdet mellom T-hjelpere/T-suppressorer fra normale verdier. Fraværet av omfordeling av immunregulerende subpopulasjoner bidrar antagelig ikke til globulinproduksjon. Hos pasienter med langvarig hepatitt A er antallet B-lymfocytter og konsentrasjonen av serum-IgG og IgM på høyden av den akutte perioden vanligvis innenfor normale verdier, og nivået av spesifikk anti-HAV-klasse IgM, selv om det øker, er ubetydelig. Først ved slutten av den andre måneden etter sykdomsdebut er det en liten reduksjon i antall T-suppressorer, noe som til slutt fører til en økning i antall B-lymfocytter, en økning i konsentrasjonen av serumimmunoglobuliner med 1,5–2 ganger og en økning i nivået av spesifikk anti-HAV-klasse IgM. Slike immunologiske endringer førte til en forsinket, men fortsatt fullstendig eliminering av viruset og bedring.

Når det gjelder arten av den immunologiske responsen, er langvarig hepatitt A dermed lik akutt hepatitt, med den eneste forskjellen at den er preget av langsom spesifikk immunogenese og dannelsen av en utvidet syklus av den infeksjonsfulle prosessen.

Nåværende med forverring

En forverring er en økning i de kliniske tegnene på hepatitt og en forverring av indeksene for funksjonelle levertester mot bakgrunnen av en vedvarende patologisk prosess i leveren. Forverring bør skilles fra tilbakefall - gjentatt forekomst (etter en periode uten synlige manifestasjoner av sykdommen) av sykdommens hovedsyndrom i form av en økning i leverstørrelsen, ofte milten, forekomst av gulsott, økning i kroppstemperatur, etc. Tilbakefall kan også forekomme i form av anicterisk variant. Både forverring og tilbakefall er alltid ledsaget av en økning i aktiviteten til hepatocellulære enzymer. Tilsvarende endringer i sedimentære proteintester og andre laboratorietester oppdages. I noen tilfeller observeres bare et avvik fra normen i levertester uten noen kliniske manifestasjoner av sykdommen. Dette er de såkalte biokjemiske forverringene.

Årsakene til forverringer og tilbakefall er for øyeblikket ikke presist fastslått. Siden tilbakefall i de fleste tilfeller forekommer 2–4 måneder etter at hepatitt A har oppstått, kan man anta superinfeksjon med virus av en annen type hepatitt. I følge litteraturen oppdages forbigående HBs-antigemi i halvparten av tilfellene under et tilbakefall, noe som indikerer overliggende hepatitt B. Det har blitt vist at ved overliggende hepatitt B kan forløpet av hepatitt A være bølgende på grunn av enzymatiske forverringer, eller det kan oppstå tilbakefall, som fortsetter med et typisk klinisk bilde av hepatitt B. Studier utført i vår klinikk bekrefter superinfeksjonens ledende rolle i forekomsten av tilbakefall ved hepatitt A. Hos nesten alle pasienter med såkalt tilbakefall av hepatitt A dokumenterte vi superinfeksjon med HB-viruset, eller vi kunne ikke utelukke overliggende viral hepatitt "verken A eller B".

Men hvis spørsmålet om opprinnelsen til hepatitt A-tilbakefall er løst entydig av de fleste forskere - superposisjon av en annen type hepatitt, er det ikke alltid lett å forstå årsaken til forverringen. Ganske ofte forekommer forverring av hepatitt A hos pasienter med såkalt langvarig rekonvalesens, det vil si mot bakgrunn av fortsatt bevart aktivitet av levercelleenzymer og avvik fra normen for andre levertester. Veksten i aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren skjer i slike tilfeller uten åpenbare grunner, og som regel mot bakgrunn av sirkulasjon i blodet av spesifikke anti-HAV-klasse IgM. Selvfølgelig kan man anta at det i disse tilfellene er infeksjon med en annen antigenvariant av hepatitt A-viruset, men det er fortsatt mer grunn til å tro at hovedårsaken til forverringen er aktivering av viruset hos en pasient med funksjonell insuffisiens av immunsystemet og en forsinkelse i en fullverdig immunologisk respons, noe som kan resultere i et lavt nivå av spesifikke antistoffer av opprinnelse og et gjentatt gjennombrudd av viruset i fri sirkulasjon. I en rekke tilfeller observerte vi i perioden før eksaserbasjonen en reduksjon i titeren av anti-HAV klasse IgA i blodserumet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forløp med skade på gallegangene

Ved hepatitt A er skade på galleveiene vanligvis ledsaget av dyskinetiske fenomener, som kan diagnostiseres på ethvert stadium av sykdommen. Den dominerende typen dyskinesi er hypertonisk, karakterisert ved hypertensjon i depressormuskelen, økt tonus i gallekanalen og galleblæren. Disse endringene observeres ved alle former for hepatitt A, men er mer uttalte i moderat form, spesielt hos pasienter med kolestatisk syndrom.

Hos de fleste pasienter med rever går kinetiske fenomener i galleveiene over uten behandling, ettersom symptomene på viral leverskade elimineres, noe som gjør at forekomsten av dem i den akutte perioden av sykdommen kan assosieres direkte med HAV-infeksjon. Galleveisskade i den akutte perioden av hepatitt A påvirker ikke signifikant arten av forløpet av den patologiske prosessen i leveren. Den totale varigheten av sykdommen faller i de fleste tilfeller innenfor rammen av akutt hepatitt. Bare i sjeldne tilfeller er galleveisskade ledsaget av kolestatisk syndrom. Galleveisskade oppdages ofte i restitusjonsperioden. I dette tilfellet klager pasientene over periodiske magesmerter, kvalme og noen ganger oppkast. De har ofte raping på tom mage. En objektiv undersøkelse kan oppdage leversmerter, hovedsakelig i galleblærens projeksjon. I noen tilfeller observeres positive "blære"-symptomer på hepatitt A og hepatomegali uten tydelige subjektive klager.

Forløp med overlappende mellomliggende sykdommer

Det er generelt akseptert at kombinasjonen av to infeksjonssykdommer alltid påvirker deres kliniske forløp. Mange anser også interkurrente sykdommer som en av de mulige årsakene til forverring, tilbakefall og langvarig forløp av hepatitt A.

Litteraturen uttrykker en mening om den forverrende effekten på sykdomsforløpet av slike mellomliggende infeksjoner som dysenteri, lungebetennelse, tyfusfeber, akutte luftveisinfeksjoner, meslinger, kikhoste, samt helminthisk invasjon, gastroduodenitt, ulcerøs kolitt og mange andre.

Det bør imidlertid bemerkes at de fleste litteraturdataene om problemet med blandet hepatitt er lite overbevisende, ettersom observasjonene ble utført på verifisert hepatitt A og derfor ikke utelukket hepatitt B, C og «verken A eller B» i denne pasientgruppen.

Blant de 987 pasientene med verifisert hepatitt A som vi observerte, forekom sykdommen i 33 % av tilfellene i kombinasjon med andre infeksjoner, inkludert 23 % med akutte luftveisinfeksjoner og 4 % med urinveisinfeksjoner.

Det er ingen signifikant innflytelse av interkurrente sykdommer på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, graden av funksjonelle forstyrrelser, samt arten av forløpet, umiddelbare og fjerne utfall av hepatitt A. Bare hos individuelle pasienter med overliggende interkurrent sykdom ble det igjen observert forstørret leverstørrelse, økt aktivitet av lever-lungeenzymer, økte tymoltestverdier og til og med en lavere hastighet på funksjonell gjenoppretting av leveren. Imidlertid var det selv hos disse pasientene ikke mulig å knytte de bemerkede endringene utelukkende til den overliggende infeksjonen. Spørsmålet om gjensidig påvirkning av hepatitt A og samtidige sykdommer kan åpenbart ikke anses som fullstendig løst; etter vår mening er det ikke tilstrekkelig grunnlag for å overdrive betydningen av interkurrente sykdommer for alvorlighetsgraden, arten av forløpet og utfallene av hepatitt A.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Klassifisering av hepatitt A

Hepatitt A klassifiseres etter type, alvorlighetsgrad og forløp.

Alvorlighetsindikatorer:

• klinisk - økt kroppstemperatur, oppkast, redusert appetitt, hemorragiske manifestasjoner, intens gulsott, forstørret lever;
• laboratorium - bilirubininnhold, protrombin, sublimatiter, etc.

Type	Skjema	Strømme
		Etter varighet	Av natur
Typisk	Lett Middels Tung	Akutt langvarig	Uten eksaserbasjoner Med eksaserbasjoner Med komplikasjoner fra galleveiene Med interkurrente sykdommer
Atypisk	Anicteric Erased Subklinisk

Typiske former omfatter alle tilfeller ledsaget av gulfarging av hud og synlige slimhinner, atypiske former omfatter ikke-ikteriske, slettede og subkliniske. Typisk hepatitt A kan være mild, moderat eller alvorlig. Atypiske tilfeller er vanligvis milde.

Som med andre infeksjonssykdommer, kan alvorlighetsgraden av hepatitt A bare vurderes på sykdommens høydepunkt, når alle symptomene på hepatitt A har nådd sitt maksimale utviklingsnivå, mens det er nødvendig å ta hensyn til alvorlighetsgraden av den pre-ikteriske perioden.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kliniske former for hepatitt A

Symptomer på generell rus (økt kroppstemperatur, oppkast, adynami, redusert appetitt) i den første, pre-ikteriske perioden er mer uttalt jo mer alvorlig sykdomsformen er. En kort pre-ikterisk periode er typisk for mer alvorlige former. Forskjeller i rus avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen er spesielt tydelig i den ikteriske perioden. Ved milde og moderate former av sykdommen, med forekomst av gulsott, svekkes russymptomene betydelig eller forsvinner til og med helt. Ved alvorlige former, med forekomst av gulsott, forverres pasientenes tilstand derimot på grunn av forekomst av "metabolsk" eller sekundær toksisose. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, generell svakhet og tap av appetitt.

Objektive kriterier for alvorlighetsgraden av viral hepatitt hos pasienter inkluderer graden av leverforstørrelse og intensiteten av gulsott.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Moderat hepatitt A

Forekommer hos 30 % av pasientene. Karakterisert av moderate russymptomer. I den pre-ikteriske perioden stiger kroppstemperaturen til 38–39 °C i 2–3 dager. Karakterisert av sløvhet, humørsvingninger, dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast), magesmerter, noen ganger tarmproblemer. Varigheten av den pre-ikteriske perioden er i gjennomsnitt 3,3 ± 1,4 dager, dvs. den er kortere enn ved milde former av sykdommen. Ved forekomst av gulsott vedvarer russymptomene, om enn svekket; sløvhet og tap av appetitt - i alt kvalme, noen ganger oppkast - hos en tredjedel subfebril kroppstemperatur - hos halvparten av pasientene. Gulsott fra moderat til betydelig, i isolerte tilfeller er kløe i huden mulig. Leveren er smertefull, kanten er tett, stikker ut under ribbuen med 2–5 cm. Milten er forstørret hos 6–10 % av pasientene, palpert ved kanten av ribbuen. Bradykardi observeres ofte, og ofte - hypotensjon. Mengden urin er redusert.

I blodserumet er nivået av totalt bilirubin fra 85 til 150 μmol/l, sjelden opptil 200 μmol/l, inkludert fritt (indirekte) opptil 50 μmol/l. En reduksjon i protrombinindeksen (opptil 70 %), sublimatiter (opptil 1,7 U) er mulig. Aktiviteten til organspesifikke enzymer overstiger normale verdier med 15–25 ganger.

Sykdomsforløpet er vanligvis syklisk og godartet. Symptomer på rusmiddelforgiftning vedvarer vanligvis til 10.-14. dag av sykdommen, gulsott - 2-3 uker. Fullstendig gjenoppretting av leverstruktur og -funksjon skjer på 40.-60. dag av sykdommen. Et langvarig forløp observeres hos bare 3% av pasientene.

Alvorlig form for hepatitt A

Det er ekstremt sjeldent ved hepatitt A, og forekommer hos ikke mer enn 5 % av pasientene. Det ser ut til at alvorlige former for hepatitt A er mye vanligere ved vannbårne infeksjoner.

De karakteristiske tegnene på en alvorlig form er rus og uttalte biokjemiske endringer i blodserumet. Sykdommen begynner alltid akutt med en økning i kroppstemperatur til 39-40 °C. Fra de første dagene er svakhet, anoreksi, kvalme, gjentatt oppkast, magesmerter karakteristisk, svimmelhet og urolig mage er mulig. Den pre-ikteriske perioden er ofte kort - 2-3 dager. Ved forekomst av gulsott forblir pasientenes tilstand alvorlig. Pasienter klager over generell svakhet, hodepine, svimmelhet, fullstendig mangel på appetitt. Gulsott øker raskt, innen 24 timer, vanligvis lyssterk, men det er ingen kløe. Hemoragiske utslett er mulige på huden, de vises vanligvis på nakken eller skuldrene etter påføring av en tourniquet på grunn av intravenøs manipulasjon. Hjertelydene er dempet, pulsen er rask, blodtrykket har en tendens til å synke. Leveren er kraftig forstørret, palpasjonen er smertefull, milten er forstørret.

Det totale bilirubininnholdet i blodserumet er mer enn 170 μmol/l. Nivået av konjugert bilirubin er overveiende forhøyet, men 1/3 av det totale bilirubinet er den frie fraksjonen. Protrombinindeksen synker til 40 %, sublimatiteren - til 1,4 BD, aktiviteten til organspesifikke levercelleenzymer økes kraftig, spesielt i den preikteriske perioden og i de første dagene av gulsott. Sykdommen forløper jevnt. Et langvarig forløp forekommer nesten aldri.

Anicterisk form av hepatitt A

Det særegne ved denne sykdomsformen er det fullstendige fraværet av hysteri i hud og senehinne gjennom hele sykdommen. Ved målrettet undersøkelse av grupper i epidemiske foci av hepatitt A diagnostiseres anicteriske former 3–5 ganger oftere enn ikteriske.

De kliniske manifestasjonene av den anikteriske formen er praktisk talt ikke forskjellige fra de ved milde typiske former.

Anicteriske former for hepatitt A kjennetegnes av en kombinasjon av dyspeptiske og astenovegetative symptomer med en økning i leverstørrelsen, samt en endring i urinfargen på grunn av en økning i konsentrasjonen av urobilin og gallepigmenter. Økt aktivitet av levercelleenzymer (ALT, AST, F-1-FA, etc.) oppdages alltid i blodserumet, tymoltestverdiene øker betydelig, innholdet av konjugert bilirubin øker ofte, men nivået av totalt bilirubin overstiger ikke 35 μmol/l. Protrombinindeksen og sublimatiteren er alltid innenfor normale verdier. Kliniske symptomer på hepatitt A, med unntak av en økning i leverstørrelsen, samt brudd på biokjemiske parametere, varer i anicteriske former i kort tid. Pasientens generelle tilstand er praktisk talt ikke forstyrret, og derfor kan pasienten, med utilstrekkelig nøye observasjon, tåle sykdommen på beina og forbli i teamet.

[ 28 ]

Slettet skjema

Den latente formen inkluderer tilfeller av viral hepatitt med svakt uttrykte hovedsymptomer på sykdommen. Et karakteristisk trekk ved den latente formen er knapt merkbar gulfarging av huden, synlige slimhinner og senehinner, som forsvinner etter 2-3 dager. I den latente formen er symptomene på hepatitt A i den første (prodromale) perioden uttrykt ubetydelig eller fraværende. En kortvarig (1-2 dager) økning i kroppstemperatur, sløvhet, svakhet, forringet appetitt er mulig: en økning i leverstørrelsen er ubetydelig. Mørk urin og misfarget avføring observeres med stor konstantitet, men i kort tid. Moderat økt aktivitet av levercelleenzymer oppdages i blodet. Innholdet av totalt bilirubin er litt økt på grunn av den konjugerte (direkte) fraksjonen. Tymoltestindikatorene økes med 1,5-2 ganger. Generelt kan de kliniske og biokjemiske manifestasjonene av den latente formen karakteriseres som en lett, rudimentær variant av den milde typiske formen, som har et abortivt forløp. Dens betydning, som med den anikteriske formen, ligger i vanskeligheten med gjenkjenning, med de påfølgende epidemiologiske konsekvensene.

Subklinisk (ikke-synlig) form

I motsetning til anicterisk og erodert hepatitt, er det ingen kliniske manifestasjoner i det hele tatt i denne formen. Diagnosen stilles kun ved laboratorieundersøkelse av personer som har vært i kontakt med pasienter med viral hepatitt. Av de biokjemiske testene er de viktigste for diagnosen av slike former indeksene for enzymatisk aktivitet, og fremfor alt en økning i aktiviteten til ALT og F-1-FA i blodserumet; sjeldnere øker aktiviteten til AST og en positiv tymoltest oppdages. Hos alle pasienter med den subkliniske formen for hepatitt A finnes spesifikke antistoffer i blodet - anti-HAV klasse IgM, som er av avgjørende betydning for diagnosen. Det er en utbredt oppfatning at i fokus for hepatitt A blir de fleste pasienter smittet og lider hovedsakelig av den usynlige formen av sykdommen. I fokus for hepatitt A, for én sykdom diagnostisert klinisk og ved hjelp av biokjemiske tester, oppdages i gjennomsnitt 5-10 pasienter med tilstedeværelse av hepatitt A-viruset i avføring. Det har blitt vist at hvis kontakter med hepatitt A-fokus undersøkes kun ved hjelp av biokjemiske tester, oppdages sykdommen i gjennomsnitt 15 %, mens når virologiske metoder brukes, oppdages den i 56 og til og med 83 % av kontaktene.

Den høye forekomsten av subkliniske former for hepatitt A fremgår av det faktum at blant pasienter med anti-HAV-klasse IgM lider bare 10–15 % av den ikteriske formen av sykdommen. Betydningen av usynlige subkliniske former for hepatitt A er at de, når de forblir uoppdaget, i likhet med anikteriske former, fungerer som et usynlig ledd som konstant støtter kjeden av den epidemiske prosessen.

Viral hepatitt A med kolestatisk syndrom

Ved denne varianten av viral hepatitt kommer symptomene på mekanisk gulsott i forgrunnen i det kliniske bildet. Det er grunn til å tro at denne sykdomsformen ikke har noen klinisk uavhengighet. Kolestasesyndrom kan forekomme både i milde og mer alvorlige former av sykdommen. Utviklingen er basert på galleretensjon på nivået av de intrahepatiske gallegangene. Det antydes at galleretensjon oppstår på grunn av skade på kolangioler direkte av viruset selv. Mange forfattere peker på involvering av intrahepatiske galleganger i den patologiske prosessen ved viral hepatitt. I dette tilfellet observeres hevelse, granularitet av epitelets cytoplasma, skade på plasmamembranene i gallekapillærene og karyolyse av kjernene i duktulære epitelceller. Inflammatoriske forandringer i de intrahepatiske gallegangene, deres økte permeabilitet, diapedese av galle, en økning i viskositeten fører til dannelse av blodpropper, store bilirubinkrystaller; vanskeligheter oppstår med bevegelsen av galle gjennom gallekapillærene og kolangiolene. Til en viss grad er intrakanalikulær galleretensjon assosiert med perikolangiolytisk og periportal infiltrasjon, som oppstår som en konsekvens av hyperergiske lidelser. Det er også umulig å utelukke hepatocyttenes egen deltakelse i denne prosessen, nemlig en økning i permeabiliteten til cellemembraner med utviklingen av direkte forbindelser mellom gallekapillærene og Disse-rommet, noe som antagelig medfører forekomst av overflødig protein i gallen, fortykning og dannelse av tromber.

Når det gjelder den kolestatiske formen for viral hepatitt, er ikke tidligere forfatteres synspunkt uten grunnlag. Ifølge dette er hovedårsaken til kolestase en mekanisk obstruksjon som oppstår i nivået med gallegangene, galleblæren og til og med muskelkonstriktoren i den felles gallegangen.

I litteraturen beskrives disse sykdomsformene under forskjellige navn: «akutt ikterisk form med kolestatisk syndrom», «kolestatisk eller kolangiolytisk hepatitt», «hepatitt med intrahepatisk kolecystitt», «kolangiolytisk hepatitt», «viral hepatitt med langvarig galleretensjon», etc.

Litteraturdata om hyppigheten av den kolestatiske formen for viral hepatitt er ganske motstridende: fra 2,5 til 10 %.

Det viktigste kliniske symptomet på hepatitt A med kolestatisk syndrom er mer eller mindre uttalt kongestiv gulsott over lengre tid (opptil 30-40 dager eller mer) og kløe i huden. Ofte har gulsott et grønnaktig eller safranfarget skjær, men noen ganger kan gulsott i huden være svakt uttrykt, og det kliniske bildet domineres av kløe i huden. Det er ingen symptomer på forgiftning i den kolestatiske formen, eller de er svakt uttrykt. Leverstørrelsen øker litt. Urinen er vanligvis mørk, og hetten er misfarget. Bilirubininnholdet i blodserumet er vanligvis høyt, utelukkende på grunn av den konjugerte fraksjonen. Aktiviteten til levercelleenzymer øker moderat fra de første dagene, og synker deretter, til tross for det høye bilirubininnholdet i blodserumet, til nesten normale verdier. Karakteristisk for den kolestatiske formen kan betraktes som et høyt innhold av beta-lipoproteiner, totalt kolesterol, samt en betydelig økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase og leucinaminopeptidase i blodserumet. Indikatorene for andre funksjonstester (sublimattest, nivå av koagulasjonsfaktorer, tymoltest, etc.) endres ubetydelig eller forblir innenfor normale verdier.

Forløpet av hepatitt A med kolestatisk syndrom er, selv om det er langt, alltid gunstig, og leverens funksjonelle tilstand gjenopprettes fullstendig. Kronisk hepatitt utvikles ikke.

Utfall av hepatitt A

Utfallene av hepatitt A er bedring med fullstendig gjenoppretting av leverens struktur og funksjon, bedring med en anatomisk defekt (restfibrose) eller dannelse av ulike komplikasjoner fra galleveiene og gastroduodenalsonen.

Restitusjon med fullstendig gjenoppretting av leverstruktur og -funksjon

Ifølge en av klinikkene ble det av 1158 barn som hadde hepatitt A observert klinisk bedring og normalisering av biokjemiske tester i 50 % av tilfellene ved utskrivelse fra sykehuset (25.–30. sykedag), etter 2 måneder – i 67,6 %, etter 3 måneder – i 76 % og etter 6 måneder – i 88,4 %; hos de resterende 11,6 % av barna ble det oppdaget ulike konsekvenser av hepatitt A 6 måneder etter sykdomsdebut, inkludert 4,4 % – forstørrelse og herding av leveren med full bevaring av dens funksjoner, 7,2 % – magesmerter på grunn av biliær dyskinesi (3 %), kolecystitt eller kolangitt 0,5 %), gastroduodenitt (2,5 %), pankreatopati (0,2 %). I ingen tilfeller ble det observert dannelse av kronisk hepatitt.

Restitusjon med anatomisk defekt, posthepatitt hepatomegali (restfibrose).

Langvarig eller livslang vedvarende forstørrelse av leveren etter hepatitt A uten kliniske symptomer og laboratorieforandringer er mulig. Det morfologiske grunnlaget for hepatomegali er gjenværende leverfibrose. I dette tilfellet er dystrofiske forandringer i hepatocytter fullstendig fraværende, men proliferasjon av Kupffer-celler og forgroving av stroma er mulig. Det skal imidlertid bemerkes at ikke alle forstørrelser av leveren etter akutt hepatitt kan betraktes som gjenværende fibrose. En økning i størrelse og kompaktering av leveren 1 måned etter utskrivelse fra sykehuset observeres hos 32,4 % av barna, 3 måneder - hos 24, og 6 måneder - hos 11,6 % av pasientene. Hos alle disse pasientene stakk leveren ut under kanten av ribbebuen med 1,5–2,5 cm og var smertefri, og biokjemiske tester indikerte fullstendig gjenoppretting av dens funksjonelle aktivitet. Ifølge formelle tegn kan en slik økning i leverstørrelse tolkes som gjenværende leverfibrose som følge av hepatitt A. Ved nøye undersøkelse av anamnesen og som et resultat av målrettet undersøkelse (ultralyd, immunologiske tester osv.) ble imidlertid en økning i leverstørrelse hos de fleste av disse pasientene vurdert som et konstitusjonelt trekk eller som et resultat av andre sykdommer de hadde hatt tidligere. Bare hos 4,5 % av pasientene ble gjenværende fibrose dokumentert som følge av hepatitt A.

Gallegangssykdom

Det er mer korrekt å tolke galleveislesjonen ikke som et utfall, men som en komplikasjon av hepatitt A, som oppstår som et resultat av en kombinert lesjon av galleveiene av viruset og sekundær mikrobiell flora. Av sin natur er dette en diekinetisk eller inflammatorisk prosess. Den er ofte kombinert med lesjon av andre deler av mage-tarmkanalen, gastroduodenitt, pankreatitt, enterokolitt.

Klinisk manifesterer gallegangsskade seg med plager av ulik art (smerter i høyre hypokondrium eller epigastrium, ofte periodiske eller paroksysmale, forbundet med matinntak, noen ganger en følelse av tyngde eller trykk i høyre hypokondrium, kvalme, oppkast). Som regel oppstår magesmerter 2–3 måneder etter hepatitt A.

Blant de 1158 pasientene med hepatitt A som ble observert, ble det observert magesmerter i 84 tilfeller 6 måneder etter sykdomsdebut, noe som er 7,2 %. Alle disse pasientene, sammen med moderat hepatomegali, klaget over magesmerter, kvalme, noen ganger oppkast, raping på tom mage eller i forbindelse med matinntak. Palpasjon avdekket smerter i epigastriet. Noen pasienter hadde positive "blære"-symptomer og hepatomegali uten tydelige subjektive plager. En omfattende klinisk og laboratorieundersøkelse tillot oss å utelukke utvikling av kronisk hepatitt hos alle disse pasientene. For å avklare diagnosen ble de undersøkt grundig på et gastroenterologisk senter ved hjelp av moderne forskningsmetoder (fibrogastraduodenoskopi, koloskopi, irrigoskoni, fraksjonert undersøkelse av magesaft, duodenal intubasjon, etc.).

Anamnestisk dataanalyse viste at halvparten av pasientene hadde klager over magesmerter og dyspepsi før de fikk hepatitt A. Noen pasienter ble behandlet på somatiske sykehus for kronisk gastroduodenitt, biliær dyskinesi, kronisk kolitt, etc. Varigheten av disse sykdommene før hepatitt A var 1-7 år. I de tidlige stadiene av rekonvalesensen (2-4 uker etter utskrivelse fra hepatittsykehuset) utviklet alle disse pasientene igjen magesmerter og dyspepsisymptomer på hepatitt A. Under undersøkelse ble de fleste diagnostisert med forverring av kronisk gastroduodenitt. FGDS avdekket endringer i slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen i 82 % av tilfellene. I noen tilfeller, i fravær av endoskopiske tegn på skade, ble det påvist funksjonelle forstyrrelser i magesekkens syre- og sekresjonsdannende funksjon. Kombinert patologi i gastroduodenalsystemet, tarmene og galleveiene ble ofte påvist.

En retrospektiv analyse av anamnestiske data viste at majoriteten av disse pasientene (62 %) hadde en belastet arvelighet for gastroenterologisk patologi, manifestert av mat- eller polyvalente allergier, bronkial astma, nevrodermatitt, etc.

38 % av pasientene hadde ingen klager over magesmerter eller andre dyspeptiske lidelser før de fikk hepatitt A. De utviklet smerter 2–3 måneder etter hepatittdebut og var av varierende art, oftere tidlig etter å ha spist, sjeldnere sent, eller var konstante. Som regel oppsto smertene i forbindelse med fysisk anstrengelse, og var paroksysmale eller verkende. Dyspeptiske symptomer inkluderte vanligvis kvalme, sjeldnere oppkast, ustabil avføring, raping, halsbrann og forstoppelse.

Klinisk undersøkelse viste smerter ved palpasjon i epigastriet og pyloroduodenalregionen, i høyre hypokondrium og ved galleblærens spiss. Alle disse pasientene hadde en økning i leverstørrelse (den nedre kanten stakk ut under ribbebuen med 2-3 cm) og positive "blære"-symptomer på hepatitt A. Endoskopi viste tegn på skade på slimhinnen i magesekk og tolvfingertarm hos 76,7 % av pasientene. Hos 63 % var patologien kombinert (gastroduodenitt), og hos 16,9 % - isolert (gastritt eller duodenitt). Bare 17,8 % av pasientene viste ingen visuelle endringer i slimhinnen i magesekk og tolvfingertarm. Imidlertid viste fraksjonell undersøkelse av magesaft forstyrrelser i magesekkens syre- og sekresjonsdannende funksjon hos noen av dem.

I det overveldende flertallet av tilfellene (85,7 %), sammen med skade på gastroduodenalsonen, ble det oppdaget dyskinetiske lidelser i galleblæren. Hos noen pasienter var de kombinert med en anomali i utviklingen av galleblæren eller med fenomenet treg kolecystitt.

Dermed oppdages de såkalte resteffektene eller fjernkonsekvensene hos hepatitt A-rekonvalesenter i form av langvarige symptomer på generell asteni, vage magesmerter, forstørret lever, dyspeptiske plager og andre manifestasjoner, som i praksis vanligvis tolkes som "posthepatittsyndrom", og ved en grundig målrettet undersøkelse blir de i de fleste tilfeller dechiffrert som kronisk gastroduodenal eller hepatobiliær patologi som ble oppdaget eller utviklet i forbindelse med hepatitt A. Derfor er det nødvendig å gjennomføre en grundig undersøkelse av pasienten for å identifisere patologi fra gastroduodenal- og galleveissystemet hvis det er klager over magesmerter, halsbrann, kvalme eller oppkast i rekonvalesensperioden for hepatitt A. Slike rekonvalesenter bør observeres av en gastroenterolog og få passende behandling.

Posthepatitt hyperbilirubinemi

Posthepatitt hyperbilirubinemi kan bare være betinget assosiert med viral hepatitt. I følge moderne konsepter er dette syndromet forårsaket av en arvelig defekt i bilirubinmetabolismen, noe som fører til et brudd på transformasjonen av ukonjugert bilirubin eller et brudd på utskillelsen av konjugert bilirubin og som en konsekvens til akkumulering av en indirekte fraksjon av bilirubin (Gilberts syndrom) eller en direkte fraksjon (Rotor, Dubin-Johnson syndromer, etc.) i blodet. Dette er en arvelig sykdom, og viral hepatitt er i slike tilfeller en provoserende faktor som avslører denne patologien, samt for eksempel fysisk eller emosjonelt stress, akutte luftveisinfeksjoner, etc.

Som følge av hepatitt A utvikles Gilberts syndrom hos 1–5 % av pasientene, vanligvis innen det første året etter den akutte sykdomsperioden. Det forekommer oftest hos gutter i puberteten. Det viktigste kliniske symptomet på hepatitt A er mild gulsott på grunn av en moderat økning i ukonjugert bilirubin i blodet (vanligvis ikke mer enn 80 μmol/l) i fullstendig fravær av tegn som er karakteristiske for hemolytisk gulsott og viral hepatitt. Det samme kan sies om Rotor- og Dubin-Johnson-syndromene, med den eneste forskjellen at blodet i disse tilfellene inneholder et økt innhold av utelukkende konjugert bilirubin.

Kronisk hepatitt utvikler seg ikke som følge av hepatitt A.

Prosessens godartede natur og fraværet av kronisk sykdom ved hepatitt A bekreftes også av resultatene fra kliniske og morfologiske studier av andre forfattere.