Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Heparin i plasma
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Normal heparinaktivitet i plasma er 0,24–0,6 kU/l.
Heparin er et sulfatert polysakkarid, syntetisert i mastceller, og trenger ikke inn i morkaken. Det finnes i store mengder i lever og lunger. Det omdanner antitrombin III til et umiddelbartvirkende antikoagulant. Det danner komplekser med fibrinogen, plasmin og adrenalin som har antikoagulerende og fibrinolytiske effekter. I lave konsentrasjoner hemmer det reaksjonen mellom faktorene 1Xa, VIII, autokatalytisk aktivering av trombin og virkningen av faktor Xa. I høye konsentrasjoner hemmer det koagulasjon i alle faser, inkludert trombin-fibrinogen. Det hemmer noen av blodplatenes funksjoner. Eksogent heparin inaktiveres hovedsakelig i leveren, men 20 % av det skilles ut i urinen. Derfor, etter forskrivning til pasienter med lever- og nyreskade, er det nødvendig å overvåke effektiviteten av antikoagulantbehandling og om nødvendig (økning i blodkoagulasjonstid og trombintid med mer enn 2-3 ganger), redusere dosen.
Heparin har kun effekt i nærvær av komplett antitrombin III i blodet.
Bestemmelse av heparin er nødvendig både for å overvåke heparinbehandling og for å identifisere pasienters resistens mot heparin. De viktigste formene for heparinresistens er:
- antitrombin III-mangel. Mekanismene som ligger til grunn for utviklingen av antitrombin III-mangel inkluderer økt forbruk (for eksempel ved DIC-syndrom), heparinindusert utarming, nedsatt syntese og urintap ved massiv proteinuri;
- funksjonelle abnormiteter av antitrombin III: redusert følsomhet for heparin, redusert inaktiverende effekt på trombin. Denne patologien av antitrombin III er basert på medfødte kvalitative defekter i antitrombin III-molekylet;
- forstyrrelse av interaksjonen mellom antitrombin III og heparin. Patologien er basert på den konkurrerende interaksjonen mellom immunkomplekser, akuttfaseproteiner av betennelse, blodplate-antiheparinfaktor, fibronektin og antitrombin III;
- dysirkulerende metabolske former (stase, acidose, mikrosirkulasjonsforstyrrelser);
- blandede former.
Utviklingen av disse formene for heparinresistens er en av hovedårsakene til ineffektiv bruk av heparin hos pasienter.
En økning i mengden heparin observeres ved diffuse bindevevssykdommer, leukemi, strålesyke, anafylaktisk sjokk og sjokk etter transfusjon.
[