Hallusinogener

Forvrengning oppfatninger som hallusinasjoner eller illusjoner, og tankeforstyrrelser (f.eks paranoia) kan være forårsaket av mange legemidler, dersom det tas i toksiske doser. Forvrengninger av oppfattelse og hallusinasjoner kan også forekomme i løpet av tilbaketrekningssyndromet når du slutter å bruke sedativer (for eksempel alkohol eller barbiturater). Likevel forårsaker noen stoffer nedsatt oppfatning, tenkning og affektive forstyrrelser, selv i lave doser, som ikke har en signifikant effekt på minne og orientering. Slike stoffer kalles ofte hallucinogener (psykedelik). Imidlertid fører deres bruk ikke alltid til utseendet av hallusinasjoner. I USA er de mest brukte psychedelics omfatte lysergsyredietylamid (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ecstasy") og høye cholinolytic midler (atropin, benzotropin). Bruken av disse stoffene tiltok offentlig oppmerksomhet på 60- og 70-tallet, men da, på 80-tallet, ble deres bruk nede. I 1989 begynte bruken av hallucinogener i USA å øke igjen. I 1993 rapporterte 11,8% av elevene å bruke ett av disse stoffene minst en gang. Tendensen til økt forbruk var spesielt uttalt hos ungdom, som begynner med 8. Klasse.

Selv om den psykedeliske effekten kan være forårsaket av ulike stoffer, tilhører de grunnleggende psykedeliske stoffene to grupper. Indoleamin hallucinogener inkluderer LSD, DMT (N, N-dimetyltryptamin), psilocybin. Fenetylaminer inkluderer meskalin, dimetoksymetylamfetamin (HOME), metylenendioxyamfetamin (MDA) og MDMA. Preparater av begge grupper har en sterk affinitet for serotonin 5-HT2-reseptorer (Titeler et al., 1988), men varierer i deres affinitet for andre subtyper av 5-HT-reseptorer. Det er en sterk sammenheng mellom den relative affiniteten av disse forbindelsene for 5-HT2-reseptorer og deres evne til å forårsake hallusinasjoner hos mennesker. Rollen til 5-HT2-reseptorer i utviklingen av hallusinasjoner bekreftes også ved det faktum at de antagonister for disse reseptorer, for eksempel, ritanserin, effektivt blokkere de atferdsmessige og elektrofysiologiske responser indusert hallusinogener i forsøksdyr. Nyere studier knytter utført med klonede 5-HT-reseptorer, viser at LSD samhandle flertall av de 14 undertyper av disse reseptorer ved nanomolare konsentrasjoner. Det er således tvilsomt om den psykedeliske effekten var forbundet med en effekt på noen av subtyper av serotoninreceptorer.

LSD er det mest aktive stoffet i denne gruppen, noe som forårsaker en signifikant psykedelisk effekt selv ved en så lav dose som 25-50 μg. Følgelig er LSD 3000 ganger mer aktiv enn meskalin.

LSD selges i det underjordiske markedet i ulike former. En av disse populære moderne formene er frimerker, som er belagt med et lim som inneholder en annen dose LSD (50 til 300 mg eller mer). Selv om de fleste prøver som selges som LSD, inneholder LSD, inneholder prøver av giftige sopp og andre plantestoffer som er solgt som psilocybin og andre psykedelika sjelden et hallucinogen.

Hos mennesker er handlingen av hallucinogener variabel, selv for den samme personen på forskjellige tidspunkter. I tillegg til dosen av stoffet, er effekten avhengig av individuell følsomhet og ytre forhold. LSD etter oral administrering absorberes raskt og begynner å virke i 40 minutter. Effekten toppes etter 2-4 timer og regres deretter i 6-8 timer. I en dose på 100 μg forårsaker LSD forvrengning av perception og hallusinasjoner, samt påvirkning av endringer, inkludert eufori eller depresjon, paranoia, intens oppblåsthet og noen ganger en følelse av panikk. Tegn på bruk av LSD inkluderer: brede elever, høyt blodtrykk, rask puls, hudspyling, salivasjon, lacrimation, revitalisering av reflekser. Forvrengning av visuell oppfatning er spesielt uttalt ved bruk av LSD. Farger virker mer intense, formen på objekter kan forvrenges, en person tar hensyn til uvanlige nyanser, for eksempel til en tegning av hårvekst på baksiden av en pensel. Det har blitt rapportert at disse stoffene kan øke effektiviteten av psykoterapi og bidra til behandling av avhengighet og andre psykiske lidelser. Disse rapportene støttes imidlertid ikke av kontrollerte studier. For tiden er det ingen grunn til å vurdere disse legemidlene kurative.

Den såkalte "dårlige turen" er preget av intens angst, men noen ganger er det alvorlig depresjon og selvmordstanker. Visuelle lidelser er vanligvis uttrykt. Den "dårlige reisen" som er forbundet med bruk av LSD er vanskelig å skille fra reaksjonen til kololinolytiske midler og fencyklidin. Hittil har det ikke vært dokumentert dødsfall forårsaket av bruk av LSD, men det har vært rapporter om dødsfall og selvmord som forekommer mot bakgrunnen av LSD eller kort tid etter avslutningen. Langvarige psykotiske reaksjoner, som varer to dager eller mer, kan oppstå etter å ha tatt et hallucinogen inne. I predisponerte personer kan disse stoffene provosere episoder med schizofreniform. I tillegg kan langvarig bruk av disse stoffene ifølge enkelte kilder føre til utvikling av vedvarende psykotisk lidelse. Hyppig bruk av psykedeliske stoffer er sjelden, og derfor utvikler toleranse vanligvis ikke. For atferdsendringer forårsaket av LSD, utvikler toleranse hvis stoffet forbrukes 3-4 ganger om dagen, men tilbaketrekningssyndromet utvikler seg ikke. Eksperimentelle modeller viste kryssoleranse mellom LSD, mescalin og psilocybin.

[1]

Behandling av misbruk av hallusinogener

På grunn av uforutsigbarheten av virkningen av psykedeliske stoffer, har hver applikasjon en viss risiko. Selv om avhengighet og avhengighet ikke utvikler seg, kan medisinsk behandling kreves for "dårlig reise". Noen ganger virker det som om stor spenning krever bruk av narkotika, men den nødvendige effekten i denne situasjonen kan ha en vanlig beroligende samtale. Antipsykotiske midler (dopaminreseptorantagonister) kan forbedre ubehagelige opplevelser. Diazepam, 20 mg oralt, kan være effektiv. En særlig negativ ettervirkning av LSD og andre lignende legemidler er forekomsten av episodiske synsforstyrrelser, som observeres hos en liten del av mennesker som tidligere brukte LSD. Dette fenomenet ble kalt "flashback" og minner om følelsene som oppsto mot bakgrunnen av LSDs handling. For tiden, i offisielle klassifikasjoner, blir det referert til som en vedvarende perforasjonsforstyrrelse forårsaket av hallucinogener. Dette fenomenet manifesterer sig som falske bilder på periferien av synsfeltet, strømmen av farge geometriske pseudo-hallusinasjoner, positive sporbilder. I halvparten av tilfellene forblir denne synsforstyrrelsen stabil og danner dermed en vedvarende forstyrrelse av den visuelle analysatorens funksjon. Å provokere faktorer inkluderer stress, tretthet, å være i et mørkt rom, å ta marihuana, neuroleptika, angst.

MDMA (Ecstasy)

MDMA og MDA er fenyletylaminer, som har både en stimulerende og en psykedelisk effekt. MDMA fikk popularitet på 1980-tallet på enkelte universiteter på grunn av muligheten til å forsterke sensoriske evner og refleksjoner. Dette stoffet har blitt anbefalt av noen psykoterapeuter for å forbedre effektiviteten av behandlingen, men det er ikke noe bevis for å støtte denne oppfatningen. Den akutte effekt av substansen er avhengig av dosen og er karakterisert ved takykardi, tørr munn, blande kjever, smerter i muskler og, ved høyere doser, visuelle hallusinasjoner, agitasjon, hypertermi og panikkanfall.

MDA og MDMA forårsaker degenerasjon av serotonerge nevroner og deres axoner hos rotter. Selv om denne effekten ikke ble vist hos mennesker, ble det observert et lavt nivå av serotoninmetabolitter i cerebrospinalvæsken hos personer med langvarig bruk av MDA. Dermed kan dette stoffet ha nevrotoksiske virkninger, mens de potensielle fordelene med MDMA ikke er bevist.

Fensyklidin

Ved sin farmakologiske virkning er forskjellig fra andre psykedelika, prototypen som er LSD. I utgangspunktet ble fencyklidin foreslått som et bedøvelsesmiddel på 1950-tallet, men ble ikke brukt på grunn av høy frekvens av delirium og hallusinasjoner i den postoperative perioden. Han ble referert til dissociative anesthetics, fordi i tilstanden anestesi beholder pasientene bevissthet, de har et blinkende utseende, et frosset ansikt og stive muskler. Misbruk av dette stoffet begynte med 70-årene. I utgangspunktet ble det tatt oralt, og da ble det røkt, noe som ga bedre kontroll over dosen. Effekten av stoffet ble undersøkt hos friske frivillige. I en dose på 0,05 mg / kg forårsaker phencyclidin følelsesmessig dulling, forarmelse av tenkning, bisarre reaksjoner i prosjektive tester. Fenziliklidin kan også forårsake en katatonisk pose og et schizofreniformt syndrom. Personer som bruker høye doser av stoffet, kan aktivt reagere på hallusinasjoner, vise fiendtlighet og aggressiv oppførsel. Den bedøvende effekten øker med økende dose. De kan ha sopor eller koma, ledsaget av muskelstivhet, rabdomyolyse, hypertermi. Ved rus hos pasienter kan det bli en gradvis forverring av staten fra aggressiv atferd til utvikling av koma med tilstedeværelse av brede, ikke-responsive elever og høyt arterielt trykk.

Fenzyklidin har en høy affinitet for strukturer av cortex og limbic systemet, noe som resulterer i blokkering av glutamatreseptorer av N-metyl-D-acapatotal (NMDA) -type. Noen opioider og andre midler har samme effekt som fencyklidin på laboratoriemodeller og binder seg spesielt til disse reseptorene. Ifølge enkelte rapporter er stimuleringen av NMDA-reseptorer med et stort antall excitatoriske aminosyrer en av koblingene i "iskemisk kaskade", som fører til neurons død. I denne forbindelse er det en interesse i etableringen av fenpiclidinanaloger, som også vil blokkere NMDA-reseptorer, men har ikke psykotogene virkninger.

Fenzyklidin forårsaker et fenomen av forsterkning i primater, som vist ved eksperimenter med selvinnføring av stoffer som fører til forgiftning. Folk bruker oftest phencyclidin, men ca 7% av tilfellene, ifølge enkelte studier, er det daglig bruk. Ifølge noen data utvikler dyrene toleranse for atferdsvirkninger av PCP, men dette fenomenet har ikke blitt systematisk studert hos mennesker. I primater etter avbrudd av daglig administrering observeres abstinenssymptomer - døsighet, tremor, epileptiske anfall, diaré, piloereksjon, bruxisme, vokalisering.

[2], [3], [4]

Behandling av misbruk av fencyklidin

Ved overdosering er det bare behov for støttende tiltak, siden det ikke er noe stoff som blokkerer effekten av fencyklidin, og effekten av tiltak for å akselerere utskillelsen av phencyclidin er ikke påvist. Selv om det er anbefalinger for surgjørende urin. Coma med en overdose av phencyclidin kan vare fra 7 til 10 dager. Excitasjon eller en psykotisk tilstand forårsaket av fencyklidin kan dopes med diazepam. Vedvarende psykotiske lidelser krever utnevnelse av nevoleptika, for eksempel haloperidol. Siden phencyclidin har en holinolitisk effekt, bør nevrologika med en lignende effekt, for eksempel klorpromazin, unngås.

Sniffestoffer

Innånding inkluderer flere forskjellige kategorier av kjemikalier som fordamper ved romtemperatur og kan forårsake plutselige endringer i mental status ved innånding. Eksempler er toluen, petroleum, bensin, karbontetrahydroklorid, amylnitrat, nitrogenoksid. Løsemidler (for eksempel toluen) brukes vanligvis av barn fra 12 år. Stoffet er vanligvis plassert i en plastpose og det inhaleres. Etter noen få minutter oppstår svimmelhet og rus. Aerosoler inneholdende fluorkarbonløsningsmidler blir også mye brukt. Langvarig eller daglig bruk kan føre til skade på flere kroppssystemer: Krenkelse av hjertefrekvens, benmarg depresjon, hjerne degenerasjon, skade på leveren, nyrer, perifere nerver. Et dødelig utfall er mulig, sannsynligvis forbundet med hjerterytmeforstyrrelser, spesielt med fysisk anstrengelse eller øvre luftveisobstruksjon.

Amylnitrat (poppers) forårsaker avslapping av glatte muskler og ble tidligere brukt til å behandle angina pectoris. Det er en gul, flyktig, brennbar væske med en fruktig lukt. I de senere årene har amylnitrat og butylnitrat blitt brukt til å slappe av glatte muskler og forbedre orgasmen, spesielt mannlige homoseksuelle. Det er kjøpt i form av rom deodoranter. Det kan forårsake agitasjon, en følelse av blodhastighet, svimmelhet. Bivirkninger inkluderer hjerteslag, ortostatisk hypotensjon, hodepine, i alvorlige tilfeller er tap av bevissthet mulig.

Gassartige anestetika, for eksempel nitrogenoksyd eller halotan, brukes noen ganger til å få forgiftning av medisinsk personell. Nitrogenoksyd blir også misbrukt av offentlige cateringarbeidere, siden det er produsert i engangs aluminiumsbeholdere som brukes til piskekrem. Nitrogenoksyd forårsaker eufori, analgesi og deretter bevissthetstap. Kompulsiv bruk og kronisk forgiftning rapporteres sjelden, men det er fare for overdosering forbundet med misbruk av dette bedøvelsesmiddelet.

Behandling av avhengighet

Behandling av rusmiddelmisbruk og avhengighet bør avhenge av stoffets natur og de individuelle egenskapene til hver enkelt pasient. Algoritmen tar hensyn til ulike terapeutiske muligheter. For hver kategori av psykoaktive stoffer er tilgjengelig medisinsk behandling gitt. Behandling er umulig uten å vite de farmakologiske egenskapene til stoffene som brukes av pasienten, eller en kombinasjon derav. Dette er spesielt viktig ved behandling av overdosering eller avgiftning hos en pasient med abstinenssyndrom. Det er viktig å forstå at behandling av avhengighet krever mange måneder og år med rehabilitering. Atferdsmønstre, utviklet i løpet av en tusenvis administrasjon, vil ikke forsvinne etter avrusning, og selv etter en typisk 28-dagers innleggelse rehabiliteringsprogram. Langtidspasientbehandling er nødvendig. Selv om det er å foretrekke å strebe etter total avholdenhet, i praksis, er mange pasienter utsatt for fristelser, og tvinger dem til å re-starte bruk av stoffet, og derfor kan kreve gjentatte kurer. I dette tilfellet kan vedlikeholdsbehandling være effektiv, for eksempel langsiktig metadonbehandling i opioidavhengighet. Denne prosessen kan sammenlignes med behandling av andre kroniske sykdommer så som diabetes, bronchial astma eller hypertensjon, som krever langvarig administrering av legemidler, og fullstendig gjenvinning usannsynlig. Hvis vi vurderer avhengighet i sammenheng med en kronisk sykdom, kan den eksisterende behandlingen av avhengighet betraktes som ganske effektiv. Langsiktig behandling ledsages av en forbedring i fysisk og mental status, samt sosiale og profesjonelle aktiviteter. Dessverre, på grunn av den generelle medisinske samfunnet pessimisme angående behandlingseffektivitet, terapeutiske forsøk først og fremst rettet til korreksjon av komplikasjoner - lunge, hjerte, lever, og ikke til korreksjon av oppførselsforandringer forbundet med avhengighet. Samtidig arbeides med sikte på behandling av de mest avhengighet er forebygges medisinske komplikasjoner, og det krever langsiktig rehabiliteringsprogram.