Gliom i hjernen

Blant de mange svulstprosessene i sentralnervesystemet diagnostiseres hjernegliom oftest – denne betegnelsen er kollektiv, svulsten kombinerer alle diffuse oligodendrogliale og astrocytiske foci, astrocytom, astroblastom og så videre. En slik svulst kan ha en annen grad av malignitet, dannes fra gliale strukturer – celler lokalisert rundt nevroner. Hovedområdet for gliomer er hjernehalvdelene, veggene i hjerneventriklene og chiasma – området med delvis skjæringspunkt mellom synsnervefibrene. Utvendig er svulsten et nodulært element med en rosa eller rødlig fargetone, rund eller spindelformet konfigurasjon med utydelige grenser. [ 1 ]

Epidemiologi

I omtrent 5 % av tilfellene er gliomer assosiert med arvelige patologier – spesielt nevrofibromatose og andre syndromer med dominant arv. Eksperter påpeker at det absolutte flertallet av hjernegliomer utvikler seg sporadisk – det vil si uten en klar årsak.

Totalt sett utgjør primære neoplasmer i sentralnervesystemet omtrent 2 % av alle svulster, eller litt over 21 tilfeller per hundre tusen innbyggere. Blant disse forekommer gliomer i 35–36 % av tilfellene, og mer enn 15 % av dem er glioblastomer.

Ifølge noen data rammer gliom menn oftere enn kvinner - svulsten er spesielt vanlig blant personer over 50 år.

Den globale forekomsten av gliomer blant eldre har økt betydelig de siste tiårene. Årsakene til dette fenomenet er ennå ikke fastslått.

I følge Verdens helseorganisasjons definisjon er det identifisert tre hovedvarianter av glialsvulster, som varierer i histologiske egenskaper. Disse er oligodendrogliomer, astrocytomer og kombinerte oligoastrocytomer. Forekomsten av hver undertype av lavmalign patologi er ikke pålitelig fastslått. Noen studier indikerer en økning i forekomsten av oligodendrogliomer fra 5 % til 30 % og en reduksjon i forekomsten av astrocytomer.

Gliatumorer er i stand til å infiltrere hjernevev, og de aller fleste lavgradige foci blir ondartede i løpet av få år. [ 2 ]

Fører til gliomer i hjernen

Hjernegliom er en hel gruppe tumorprosesser, hvis fellestrekk er dannelsen av dem fra gliale strukturer i sentralnervesystemet som ligger i hjernevevet. Slike tumorer er delt inn i to histopatologiske varianter: høymaligne og lavmaligne gliomer.

Kilden til vekstdannelse er nevrogliaceller (astrocytter, oligodendrocytter), som gir det strukturelle grunnlaget og levedyktigheten til hjerneneuroner.

Gliatumorprosesser varierer sterkt i struktur, mutasjonsendringer i gener, aggressivitet, kliniske trekk, diagnostiske egenskaper, respons på behandling og prognose hos pasienter. Embryonale og ependymale neoplasmer i sentralnervesystemet – spesielt medulloblastomer og ependymomer – er forskjellige i sin histologiske struktur, men er like når det gjelder behandling.

Gliaelementer ble først klassifisert som en egen strukturell kategori av nervesystemet på slutten av 1800-tallet.

Nevrogliavev består av celler som har hjelpefunksjoner: trofiske, støttende, beskyttende, sekretoriske. Nevroner og gliocytter eksisterer sammen, de danner sammen nervesystemet og er av stor betydning i de generelle prosessene i organismens vitale aktivitet.

Glioocytter deles grovt inn i flere hovedformer: astrocytter, oligodendrocytter, ependymceller og mikroglia.

Til dags dato kan ikke forskere svare på spørsmålet om pålitelige årsaker til dannelse av nevrogliale svulster. Antagelig bidrar radioaktive effekter, smittsomme sykdommer og rus (spesielt kjemisk og yrkesrelatert) til en viss negativ faktor. Arvelige faktorer er også viktige.

Hjernegliomer oppstår fra unormale nevrogliocytter som har en genetisk defekt som fører til unormal vekst og funksjonalitet – slike strukturer kalles «umodne». Ufullstendige celler er oftere lokalisert i ett område, der svulsten dannes.

Enkelt sagt er glialdannelse et resultat av kaotisk og sporadisk vekst av modifiserte nevrogliaceller. Prosessen kan utvikle seg fra ependymocytter, oligodendrocytter, astrocytter (astrocytom, inkludert kjempeceller og anaplastiske celler). [ 3 ]

Risikofaktorer

Til tross for at eksperter ikke nøyaktig kan karakterisere årsakene til dannelsen av gliale onkopatologier, kan deres forekomst i noen tilfeller forhindres ved å eliminere de viktigste risikofaktorene:

• Ioniserende stråling har kreftfremkallende aktivitet, kan forårsake utvikling av leukemi og dannelse av kreftprosesser med tett struktur, også hos personer i ung alder. Hyppige og urimelige radiologiske medisinske prosedyrer, ultrafiolett stråling (inkludert solarium) har også potensielle kreftfremkallende effekter og kan forårsake forekomst av svulster i forskjellige organer, inkludert hjernen.
• Yrkesrelaterte bivirkninger og rusmidler har ofte en årsakssammenheng med utviklingen av kreftsvulster. Produksjon av gummi og glass, plantevernmidler og drivstoff, metaller og tekstiler, maling og laboratoriereagenser anses som spesielt farlige. Arbeidstakere innen luftfart, kull- og metallindustrien, kjemiske og biproduktproduksjonsanlegg, byggematerialer og elektroder, drivstoff og smøremidler, plast og monomerer er i faresonen.
• Luft-, vann- og jordforurensning er ansvarlig for opptil 4 % av alle krefttilfeller i verden. Kreftfremkallende stoffer, som finnes i store mengder i miljøet, kommer inn i kroppen via inhalert luft, drikkevann og mat. Å bo i økologisk utrygge områder – i nærheten av store industrianlegg og travle transportknutepunkter – anses som spesielt farlig.
• Infeksjonssykdommer – spesielt virusinfeksjoner – kan også skape gunstige forhold for utvikling av svulster. Det er viktig å huske på dette og vaksinere seg på forhånd, samt å forebygge smittsomme og parasittiske sykdommer.
• Tobakks- og alkoholrus regnes som risikofaktorer for mange typer kreft, ikke bare gliomer i hjernen.
• Utilstrekkelig fysisk aktivitet, overvekt, feil ernæring, metabolske forstyrrelser, hodeskader, vaskulære patologier - ytterligere stressfaktorer som kan provosere frem starten av intracellulære forstyrrelser.
• Eldre alder er den vanligste perioden for utvikling av neoplasmer i kroppen, så de over 55 år bør ta spesielt vare på sin egen helse.

Imidlertid er den viktigste og mest betydningsfulle risikofaktoren for gliomutvikling fortsatt arvelig predisposisjon.

Patogenesen

Til dags dato har eksperter en rekke antagelser angående utviklingen av hjernegliomer. Hver teori har sine egne grunnlag, men den eneste korrekte og pålitelige patogenetiske mekanismen har forskere ennå ikke identifisert. I de fleste tilfeller snakker vi om følgende faktorer i utviklingen av neoplasmer:

Embryogenesesvikt, som består i forstyrrelse av organlegging og dannelse av "feil" cellestrukturer;

• Eksponering for ioniserende stråler, potensielle kreftfremkallende stoffer i form av kjemiske stoffer, tilsetningsstoffer i mat, etc.;
• Hodetraume;
• Genforstyrrelser som går i arv fra generasjon til generasjon ("familiært" gliom);
• Immunsvikt, nevroinfeksjoner.

De fleste gliomer har diffus vekst, med penetrasjon inn i det omkringliggende normale hjernevevet. Avhengig av graden av malignitet kan svulsten utvikle seg i flere år uten noen manifestasjon. Ved aggressivt forløp øker symptomatologien raskt over flere måneder.

En del av tumorigenese skyldes dysembryogenetiske forandringer.

Hjernestammen kan påvirkes på forskjellige nivåer: diffust hjernestammegliom vil igjen variere både anatomisk-morfologisk og klinisk. Noen slike neoplasmer – spesielt gliom i kvadriplegiaplaten – kan være relativt godartede, uten tegn til progresjon. Et pontingliom, derimot, er preget av sin spesielle malignitet, aggressivitet og dårlige prognose.

Diffuse lesjoner i hjernestrukturer, der mer enn tre anatomiske soner i de store hjernehalvdelene er involvert i den patologiske prosessen, med mulig periventrikulær divergens og passasje gjennom corpus kalles gliomatose. [ 4 ]

Er hjernegliom arvelig?

En veldokumentert risiko for dannelse av gliom i hjernen er arvelig – det vil si tilstedeværelsen av lignende eller andre intracerebrale svulster hos direkte forfedre eller i samme generasjon. Radioaktiv eksponering og regelmessig eller langvarig kontakt med potensielt kreftfremkallende stoffer forverrer situasjonen.

Ikke bare kan gliomer være arvelige, men også sykdommer som er ledsaget av økt tumorvekst uten henvisning til lokalisering – spesielt kan dette være nevrofibromatose type 1 og 2, Li-Fraumeni syndrom, Hippel-Lindau. Ofte i gliomceller oppdages endringer i visse gener eller kromosomer.

De viktigste patologiene som er forbundet med utviklingen av gliom hos mennesker er oppsummert i tabellen:

Patologi	Kromosom	Gen	Variasjon av neoplasmer
Li-Fraumeni syndrom	17.13.	TR53	Nevroektodermale neoplasmer, astrocytom.
Nevrofibromatose	17q11	NF1	Synsnervegliom, pilocytisk astrocytom, nevrofibromatose
Turcottes syndrom	15:21, 19:22	HMLH1, HPSM2	Astrocytom
Tuberøs sklerose (Burnevilles syndrom).	9q34, 16p13	TSC1, TSC2	Gigantocellulært subependymalt astrocytom

Uavhengig av glialsvulstens natur, enten det er et sporadisk tilfelle eller en arvelig patologi, er det en lidelse med uttrykk av et patologisk endret gen. Bortsett fra neoplasmer dannet som et resultat av læringseffekter, forblir årsakene til genetiske endringer i andre situasjoner uklare.

Symptomer gliomer i hjernen

Funksjoner ved fokal symptomatologi avhenger direkte av lokaliseringsområdet til hjernegliom og blir en konsekvens av alle slags endokrine lidelser, kompresjon av nervevev eller lokale destruktive prosesser.

Hvis neoplasmen befinner seg i parietalsonen, domineres en person av slike manifestasjoner som anfall, sensoriske forstyrrelser, hørselshemming.

Når gliomet er lokalisert i området av den dominerende hjernehalvdelen, oppdages taleforstyrrelser, agrafi og agnosi.

Temporallapsneoplasmer er ofte ledsaget av krampeanfall, afasi, nedsatt luktesans og synsfunksjon, og dyspné.

Når det intrakranielle trykket øker, utvikles et tilsvarende bilde med innsnevring av synsfelt, lammelse av øyemuskler og hemiplegi.

På grunn av svulstens spesifikkhet er hjernegliom alltid ledsaget av nevrologiske symptomer i større eller mindre grad. I starten er det en merkbar generell svakhet, pasienten ønsker stadig å sove, arbeidsevnen svekkes, tankeprosessene bremses. Det er på dette stadiet at det er høy risiko for å stille en feil diagnose og som en konsekvens foreskrive feil behandling. Blant andre uspesifikke manifestasjoner:

• Vestibulære lidelser, inkludert ustø gange, tap av balanse (f.eks. ved sykling eller i trapper), nummenhet i lemmene osv.;
• Gradvis forverring av synet, dobling av det visuelle bildet;
• Forverring av hørselsfunksjon;
• Sløret tale;
• Kvalme og oppkast i form av anfall uavhengig av mat eller drikke;
• Svekkelse av mimiske muskler og andre ansiktsmuskler;
• Ubehag ved svelging;
• Regelmessig hodepine (ofte om morgenen).

Det kliniske bildet utvides gradvis og forverres: hos noen pasienter skjer det sakte, hos andre - brått, bokstavelig talt "foran øynene deres", i løpet av noen få uker. I sistnevnte tilfelle snakker vi om et aggressivt, raskt utviklende gliom i hjernen.

Første tegn

Hjernens gliom i de tidlige utviklingsstadiene har ikke uttalte symptomer. De første manifestasjonene forveksles ofte med tegn på andre, mindre farlige patologier.

Generelt er det kliniske bildet av gliom variert og bestemmes av plasseringen og størrelsen på det patologiske fokuset. Etter hvert som neoplasmen vokser, utvikles og øker generelle cerebrale symptomer:

• Vedvarende og regelmessige hodesmerter som ikke responderer på standardmedisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• Periodisk kvalme, noen ganger til oppkast;
• En ubehagelig, tung følelse i øyeepletområdet;
• Anfall.

Cerebrale manifestasjoner er spesielt intense når svulsten vokser inn i ventriklene eller væskesystemet. Drenering av cerebrospinalvæske svekkes, det intrakranielle trykket øker, og hydrocephalus utvikles. Prosessen påvirker en bestemt del av hjernen, noe som påvirker utviklingen av den tilsvarende klinikken:

• Det er problemer med synsfunksjonen;
• Talesvekkelse;
• Vestibulære forstyrrelser (svimmelhet, nedsatt koordinasjon av bevegelser) forekommer;
• Parese, lammelse av armer, ben;
• Hukommelse og konsentrasjon svekkes;
• Tankeprosesser er svekket;
• Atferdsforstyrrelser dukker opp.

I den innledende fasen er symptomene praktisk talt fraværende, eller de er så ubetydelige at de ikke tiltrekker seg oppmerksomhet. Det er av denne grunn at eksperter sterkt anbefaler regelmessige forebyggende undersøkelser og kontroller. Tross alt, jo tidligere svulstprosessen oppdages, desto større er sjansene for helbredelse og overlevelse. [ 5 ]

Gliom i hjernen hos et barn

Blant de mange hjernesvulstene som oppdages i barndommen, varierer andelen gliomer fra 15 til 25 %. Barn kan få sykdommen i begynnelsen av tenårene og begynnelsen av tjueårene, selv om det er svært sjeldent at babyer under 3 år får sykdommen.

Patologien starter mot bakgrunnen av mutasjon av gliaceller. Til dags dato finnes det ikke noe svar på spørsmålet om hvorfor denne mutasjonen oppstår.

Det eneste som har blitt lært på en pålitelig måte, er at visse arvelige sykdommer forbundet med økt risiko for tumorvekst også øker sannsynligheten for å utvikle hjernegliom.

I tillegg har forskere funnet ut at gliaceller kan ha divergens i individuelle gener eller kromosomer. På grunn av denne lidelsen aktiveres en mutasjonsmekanisme som ikke er arvelig. Det er mulig at dette skjer i et av de tidligste stadiene av utviklingen.

Det er et bevist faktum at tilstedeværelsen av akutt leukemi eller retinoblastom i barnets historie, eller hjernebestråling av annen grunn, øker risikoen for gliomdannelse betydelig (etter en viss tidsperiode).

Symptomatologi i barndommen avhenger av graden av malignitet og lokaliseringen av det patologiske fokuset. Det skilles mellom spesifikke og uspesifikke symptomer:

• Uspesifikke symptomer er ikke "knyttet" til området der gliomet befinner seg. Vanlige manifestasjoner kan omfatte hodepine, svimmelhet, dårlig appetitt, oppkast uten sammenheng med matinntak, vekttap (av ukjente årsaker), konstant følelse av tretthet, reduserte akademiske prestasjoner, konsentrasjonsvansker og atferdsforstyrrelser. Disse tegnene skyldes kompresjon av intrakranielle strukturer, som kan forklares som et direkte trykk fra den voksende massen, og en forstyrrelse i sirkulasjonen av cerebrospinalvæske. Det er risiko for cerebral hydrocele.
• Den spesifikke symptomatologien avhenger av den umiddelbare plasseringen av glialpatologisk fokus. For eksempel er en cerebellar tumor vanligvis ledsaget av nedsatt gange og balanse hos barn. Lesjonen i den store hjernen manifesterer seg ved kramper og tumorvekst i ryggmargen - lammelse av muskulaturen. Det hender at babyens syn forverres kraftig, bevisstheten forstyrres, søvnen svekkes, eller det oppstår andre utviklingsproblemer.

Som regel viser ondartet gliom seg i barndommen i løpet av noen få uker eller måneder etter utviklingen: ofte preget av rask og ukontrollert vekst av neoplasmen.

Barn med ondartede glialsvulster behandles av leger ved pediatriske kliniske sentre som spesialiserer seg i pediatrisk onkologi. Som regel brukes kirurgisk behandling, strålebehandling og cellegiftkurer.

Det viktigste behandlingstrinnet er nevrokirurgi. Jo mer radikalt det er, desto bedre er barnets sjanser for å bli frisk. Men kirurgisk inngrep er ikke alltid mulig: spesielt kan det oppstå problemer med fjerning av hjernestammegliomer, samt med stråling for barn under 3 år.

Gliomer i den sentrale hjernen (intermediær og midthjerne) er vanskelige å fjerne fullstendig, da det er risiko for skade på friskt vev. Hvis fullstendig reseksjon av svulsten er umulig, foreskrives pasienten palliativ behandling.

Barn med ondartede gliomer behandles i henhold til standardiserte protokoller som er fastlagt gjennom strengt kontrollerte kliniske studier. De vanligste protokollene er som følger:

• HIT HGG 2007: omfatter behandling av barn i alderen 3–17 år.
• HIT SKK: egnet for spedbarn (opptil tre år) og involverer ikke strålebehandling.

Overlevelsesstatistikk for pediatriske gliomer er generelt ikke særlig optimistisk. Det er imidlertid ikke under noen omstendigheter mulig å forutsi effektiviteten av behandlingstiltak for et bestemt barn på forhånd. Det er viktig å følge alle legens anvisninger nøye, noe som øker sjansene for bedring betydelig.

Skjemaer

Gliomer kan være lavmaligne og høymaligne, med intens vekst og en tendens til å metastasere. Det er viktig å forstå at lav malignitet ikke er synonymt med svulstsikkerhet. Enhver hjernesvulst skaper ekstra volum, klemmer hjernestrukturer, noe som fører til at de forskyves og øker det intrakranielle trykket. Som et resultat kan pasienten dø.

Det finnes to hovedtyper av ondartede astrocytomer. Disse er glioblastomer og anaplastiske astrocytomer, som deles inn etter molekylære forandringer. Sekundære ondartede svulster som har utviklet seg fra astrocytomer og har en lav grad av malignitet, finnes oftest hos unge pasienter. Initialt ondartede gliac-type svulster forekommer oftere hos eldre pasienter.

Avhengig av den strukturelle plasseringen, forekommer gliomer i:

• Supratentorial (med lokalisering over lillehjernen i området av laterale ventrikler, store hemisfærer);
• Subtentorial (med lokalisering under lillehjernen i den bakre skallegropen).

I henhold til histologiske trekk, skille mellom slike typer gliomer:

• Astrocytisk gliom er det vanligste. Det er igjen delt inn i nodulært og diffust (sistnevnte kan kjennetegnes av rask vekst og et slagmønster).
• Oligodendrogliom - forekommer hos 5 % av pasientene. Den har petrifikater - områder med forkalkning, oftest i frontallappen.
• Ependymalt gliom - vokser fra strukturene som kler veggene i den sentrale kanalen i ryggmargen og ventriklene. Vokser ofte inn i hjernens tykkelse, så vel som inn i hjernens lumen.

Blandede patologiske foci som subependymom, oligoastrocytom, etc. er også mulige.

Alle gliomer er kategorisert i følgende stadier:

1. Saktevoksende, relativt godartede neoplasmer uten åpenbare kliniske symptomer.
2. Saktevoksende "borderline" gliomer som gradvis overgår til stadium III og utover.
3. Malignt gliom.
4. Malignt gliom med intens aggressiv vekst og spredning, med dårlig prognose.

Jo lavere malignitetsstadiet er, desto mindre sannsynlighet er det for metastase og tilbakefall av den fjernede neoplasmen, og desto større er sjansene for at pasienten blir helbredet. Den største faren utgjør glioblastoma multiforme, en lavt differensiert prosess med intensiv vekst og utvikling. [ 6 ]

Mulige og vanligste varianter av nevrogliom:

• Gliom med lesjoner i hjernestammen og pontinregionen er lokalisert i området der hjernen er koblet til ryggmargen. Det er der viktige nevrosentre som er ansvarlige for respirasjons-, hjerte- og motorfunksjon er lokalisert. Hvis denne sonen er skadet, forstyrres arbeidet til vestibulær- og taleapparatet. Det oppdages ofte i barndommen.
• Visuelt gliom påvirker nevrogliaceller som omgir synsnerven. Patologien forårsaker synshemming og eksoftalmus. Det utvikler seg oftere hos barn.
• Lavt malignt nevrogliom kjennetegnes av langsom vekst, oftere lokalisert i de store hjernehalvdelene og lillehjernen. Det forekommer oftere hos unge mennesker (ungdom og unge voksne rundt 20 år).
• Gliom i corpus callosum er mer karakteristisk for individer mellom 40 og 60 år og er oftest representert av glioblastom.
• Chiasmagliom er lokalisert i den optiske overgangssonen, så det er ledsaget av nærsynthet, synsfeltstap, okklusiv hydrocephalus og nevroendokrine lidelser. Det kan forekomme i alle aldre, men rammer oftest pasienter med nevrofibromatose type I.

Komplikasjoner og konsekvenser

Gliomer med lav malignitet (grad I-II, svært maligne - f.eks. astrocytom, oligoastrocytom, oligodendrogliom, pleomorf xanthoastrocytom, etc.) og svært malignitet (grad III-IV - glioblastom, anaplastisk oligodendrogliom, oligoastrocytom og astrocytom). Grad IV-gliomer er spesielt ondartede.

Hjernestammegliom har en svært ugunstig prognose nettopp fordi svulsten påvirker et slikt hjerneområde, der de viktigste nerveforbindelsene mellom hjernen og lemmene er konsentrert. Selv en ganske liten svulst i dette området er nok til å forverre pasientens tilstand raskt og provosere lammelse.

Ikke mindre ugunstige konsekvenser oppstår når andre hjerneområder påvirkes. Ofte er det en svulst i hjernebarken, som ikke gir pasienten en sjanse for lang levetid, til tross for behandling. Det er ofte bare mulig å utsette døden.

Ifølge medisinsk statistikk er femårsoverlevelsesraten ofte bare 10–20 %. Selv om disse tallene i stor grad avhenger av både graden av malignitet og den nøyaktige lokaliseringen og volumet av kirurgisk inngrep som utføres. Etter fullstendig fjerning av det patologiske fokuset øker overlevelsesraten betydelig (noen ganger – opptil 50 %). Mangel på behandling eller umulighet av behandling (av en eller annen grunn) vil garantert føre til pasientens død.

De fleste lavmaligne gliasvulster er i stand til å infiltrere hjernevev og malignisere over flere år.

Risikoen for tilbakefall av gliom anses av eksperter som «svært sannsynlig». Likevel bør behandling ikke neglisjeres: det er viktig å sikre god livskvalitet så lenge som mulig.

Tilbakevendende gliomer har alltid en dårligere prognose enn primære svulster. Moderne behandlingsprotokoller basert på terapeutiske optimaliseringsstudier oppnår imidlertid ofte tilstrekkelig gode resultater for pasienter selv med svært ondartede neoplasmer.

Mulige utfall etter cellegiftbehandling:

• Avmagring, fordøyelsesforstyrrelser, orale sykdommer;
• Økt spenning i sentralnervesystemet, asteni;
• Forverring av hørselsfunksjonen, tinnitus og øresus;
• Anfall, depressive lidelser;
• Hypertensiv krise, endring i blodmønsteret;
• Nyresvikt;
• Allergiske prosesser, hårtap, utseende av pigmentflekker på kroppen.

Etter cellegiftbehandling merker pasientene en markant svekkelse av immunforsvaret, noe som kan forårsake utvikling av ulike smittsomme patologier.

Diagnostikk gliomer i hjernen

Et hjernegliom kan mistenkes ved følgende tegn:

1. Pasienten har lokaliserte eller generaliserte anfall, som er karakteristiske for neoplasmens kortikale plassering og dens langsomme utvikling. Epi-anfall finnes hos 80 % av pasienter med lavgradige gliale svulster og hos 30 % av pasienter med høygradige gliomer.
2. Økt intrakranielt trykk er spesielt karakteristisk for masser lokalisert i høyre frontallap og isselap. Forstyrrelser i blodsirkulasjonen og væskesirkulasjonen er forbundet med høyt intrakranielt trykk, og dette innebærer konstant og økende hodepine, kvalme med oppkast, synsforstyrrelser og døsighet. Det er ødem i synsnerven og lammelse av avledningsnerven. En økning i intrakranielt trykk til kritiske verdier kan føre til koma og død. En annen årsak til høyt intraokulart trykk er hydrocephalus.
3. Pasienten har et voksende fokalbilde. Ved supratentorielle formasjoner forstyrres motoriske og sensoriske sfærer, hemiopi, afasi og kognitive forstyrrelser utvikler seg.

Hvis legen mistenker tilstedeværelsen av en hjernesvulst, er det optimalt å utføre MR uten eller med innføring av kontrastmiddel (gadolinium) for å finne ut plassering, størrelse og ytterligere egenskaper. Hvis magnetisk resonansavbildning ikke er mulig, utføres computertomografi, og magnetisk resonansspektroskopi brukes som en differensieringsmetode. Til tross for informativiteten til disse diagnostiske metodene, stilles den endelige diagnosen først etter histologisk bekreftelse under reseksjon av tumorfokuset.

Gitt kriteriene ovenfor, anbefales det å starte diagnosen med en grundig sykehistorie, vurdering av somato-nevrologisk status og funksjonell status. Nevrologisk status vurderes sammen med bestemmelse av sannsynlige intellektuelle og mentale lidelser.

Anbefalte laboratorietester:

• En fullverdig generell klinisk blodundersøkelse;
• Et fullstendig blodkjemipanel;
• Urinanalyse;
• Studie av blodkoagulasjon;
• Analyse for onkologiske markører (AFP, beta-hCG, LDH – relevant ved mistanke om lesjon i pinealsonen).

For å avklare prognostiske punkter hos pasienter med glioblastom og anaplastisk astrocytom, evalueres IDH1|2-1-genmutasjon og MGMT-genmetylering. Hos pasienter med oligodendrogliom og oligoastrocytom bestemmes 1p|19q-kodlering.

Instrumentell diagnostikk er først og fremst representert ved obligatorisk magnetisk resonansavbildning av hjernen (noen ganger - og ryggmargen). MR utføres i tre projeksjoner ved bruk av standard T1-2, FLAIR, T1-moduser med kontrastmiddel.

Når det er indisert, utføres ultralyd av det vaskulære nettverket, funksjonell magnetisk resonansavbildning av motor- og taleseksjonene, samt angiografi, spektroskopi, MR-traktografi og perfusjon.

Ytterligere undersøkelser kan omfatte:

• Elektroencefalografi av hjernen;
• Konsultasjoner med nevrokirurg, onkolog, radiolog, øyelege, radiolog.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres nødvendigvis med ikke-tumorpatologier - spesielt med blødning forårsaket av arteriovenøs eller arteriell misdannelse, samt med pseudotumor-demyeliniserende prosesser, inflammatoriske sykdommer (toksoplasmose, hjerneabscess, etc.).

I tillegg differensieres det primære tumorfokuset og metastaser i sentralnervesystemet.

Med moderne magnetisk resonansavbildningsmuligheter er det mulig å utføre diagnostiske tiltak nøyaktig nok til å finne ut opprinnelsen til primærfokuset i sentralnervesystemet. MR av hjernen utføres med eller uten kontrastmiddel, i T1, T2 FLAIR-modus - i tre projeksjoner, eller tynne skiver i aksial projeksjon (SPGR-modus). Disse diagnostiske metodene gjør det mulig å nøyaktig bestemme plasseringen, størrelsen, strukturelle egenskaper til neoplasmen, dens forhold til det vaskulære nettverket og nærliggende hjerneområder.

I tillegg kan CT (med eller uten kontrastmiddel), CT-angiografi (MR-angiografi), MR-traktografi, MR- eller CT-perfusjon utføres som en del av differensialdiagnosen. CT/PET av hjernen med metionin, kolin, tyrosin og andre aminosyrer brukes når det er indisert.

Behandling gliomer i hjernen

Spesifikk terapi består av kirurgiske, cellegift- og strålebehandlingstiltak. Det er obligatorisk, hvis mulig, å utføre en fullstendig reseksjon av tumorfokuset, noe som muliggjør rask symptomlindring og histologisk bekreftelse av diagnosen.

Bestråling har en positiv effekt på å øke pasientenes levealder. En total dose på 58 til 60 Gy, fordelt på individuelle bestrålingsdoser på 1,8–2 Gy, administreres som standard. Svulsten bestråles lokalt, i tillegg fanges opptil 3 cm rundt den. Strålebehandling er mer akseptabelt i motsetning til brachyterapi. I noen tilfeller anbefales radiokirurgiske metoder, som består av bestråling med gammakniv eller lineær gasspedal, samt nøytronfangstbehandling med bor.

Behovet for adjuvant cellegiftbehandling er kontroversielt. I noen tilfeller har nitrosureapreparater tillatt å øke forventet levealder for pasienter med opptil halvannet år, men noen resultater av bruk av slike cellegiftpreparater har vært negative. I dag brukes cytotoksiske midler, neoadjuvant behandling (før stråling), kombinasjonsmedisiner, intraarteriell cellegiftbehandling eller høydose cellegiftbehandling med ytterligere stamcelletransplantasjon aktivt.

Generelt sett er en omfattende tilnærming svært viktig for vellykket behandling av gliomer, hvis omfang avhenger av plasseringen og graden av malignitet i massen, dens størrelse og pasientens generelle helsetilstand.

Når det gjelder gliom i hjernestammen, brukes kirurgisk inngrep sjelden. Hovedkontraindikasjonen for kirurgi er fokusområdet – i nærheten av vitale deler. I noen tilfeller er det mulig å fjerne gliom i stammen ved hjelp av mikrokirurgiske metoder, med preoperativ og postoperativ cellegiftbehandling. Slike inngrep er svært komplekst og krever spesielle kvalifikasjoner fra en nevrokirurg.

Strålekirurgi, og spesielt stereotaktisk kirurgi med eksponering for høye ioniserende doser, er ganske effektiv. Bruk av en slik teknikk i tidlige stadier av neoplasmutvikling gjør det noen ganger mulig å oppnå langvarig remisjon eller til og med fullstendig helbredelse av pasienten.

Strålebehandling kombineres ofte med cellegiftbehandling, noe som forbedrer effekten av tiltak og reduserer strålebelastningen. Ved gliomer er ikke alle kjemopreventive midler terapeutisk vellykkede, så de foreskrives individuelt og reseptene justeres om nødvendig.

For å redusere smerte og senke intrakranielt trykk, uavhengig av hovedbehandling, foreskrives symptomatisk behandling - spesielt kortikosteroider, smertestillende midler, beroligende midler.

Medisiner

Kortikosteroider påvirker hevelse og reduserer alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer i flere dager. På grunn av flere bivirkninger og økt sannsynlighet for uønskede interaksjoner med cellegiftmedisiner, brukes imidlertid minimalt effektive doser steroider, og de seponeres så snart som mulig (f.eks. etter operasjon).

Antikonvulsiva brukes systematisk som et sekundært forebyggende tiltak hos pasienter som allerede har opplevd epileptiske anfall. Disse medisinene kan forårsake alvorlige bivirkninger og også interagere med cellegiftmedisiner.

Antikoagulantia er spesielt relevante i den postoperative fasen, siden risikoen for tromboflebittdannelse ved gliom er ganske høy (opptil 25 %).

Det forventes god effekt av å ta antidepressiva og angstdempende midler. Bruk av metylfenidat 10–30 mg/dag i to doser gjør det ofte mulig å optimalisere kognitive evner, forbedre livskvaliteten og opprettholde arbeidskapasiteten.

Nevrologisk svikt og tegn på hjerneødem (smerter i hodet, bevissthetsforstyrrelser) elimineres av kortikosteroidmedisiner - spesielt Prednisolon eller Dexamethason.

Dosering og behandlingsskjema for kortikosteroider velges individuelt, med fokus på minimum effektiv dose. Ved slutten av behandlingsforløpet seponeres legemidlene gradvis.

Kortikosteroider tas sammen med gastrobeskyttende legemidler - protonpumpeblokkere eller H2- histaminblokkere.

Diuretika (furosemid, mannitol) foreskrives ved alvorlig hevelse og forskyvning av hjernestrukturer, som et tillegg til kortikosteroider.

Ved krampeanfall (inkludert anamnese) eller epileptiforme symptomer på elektroencefalogram, foreskrives antikonvulsiv behandling i tillegg. Antikonvulsiva foreskrives ikke for profylaktiske formål.

Pasienter med indikasjoner for cellegiftbehandling anbefales å ta antikonvulsiva som ikke påvirker leverenzymfunksjonen. Foretrukne legemidler: Lamotrigin, valproinsyre, levetiracetam. Bør ikke brukes: Karbamazepin, fenobarbital.

Hodesmerter i hjernegliomer behandles med kortikosteroidbehandling.

I noen tilfeller av hodepine kan ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller tramadol brukes.

Hvis pasienten tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, seponeres de noen dager før operasjonen for å minimere risikoen for blødning under operasjonen.

I utvalgte smertetilfeller kan narkotiske smertestillende midler – som fentanyl eller trimeperidin – anbefales.

For å forhindre lungeemboli fra den tredje postoperative dagen foreskrives administrering av lavmolekylære hepariner - spesielt Enoxaparin-natrium eller Nadroparin-kalsium.

Dersom pasienten får systematisk antikoagulant eller antiaggregant behandling, overføres til lavmolekylære hepariner senest en uke før kirurgisk inngrep, med videre seponering dagen før operasjonen og gjenopptakelse 24–48 timer etter operasjonen.

Hvis en pasient med gliom har venøs trombose i underekstremitetene, utføres behandling med direkte antikoagulantia. Muligheten for å plassere et CAVA-filter er ikke utelukket.

Kjemoterapi for ondartede gliomer i hjernen

De grunnleggende antitumor-kjemoterapiregimene for gliomer anses å være:

• Lomustin 100 mg/m² på dag én, vinkristin 1,5 mg/m² på dag én og åtte, prokarbazin 70 mg/m² fra dag åtte til tjueførste, kurer hver sjette uke.
• Lomustin 110 mg/m² hver sjette uke.
• Temozolomid 5/23 150 til 200 mg/m² fra dag én til dag fem, hver 28. dag.
• Temozolomid som del av kjemoradioterapibehandling, 75 mg/m² hver dag som det gis stråling.
• Temozolomid med cisplatin eller karboplatin (80 mg/m²), og temozolomid 150–200 mg/m² på dag 1 til 5 hver 4. uke.
• Temozolomid 7/7 med 100 mg/m² på dag 1–8 og 15–22 av kuren, med gjentakelse hver fjerde uke.
• Bevacizumab 5 til 10 mg/kg på dag én og femten, og irinotekan 200 mg/m² på dag én og femten, gjentatt hver fjerde uke.
• Bevacizumab 5 til 10 mg/kg på dag én, femten og tjueni, og lomustin 90 mg/m² på dag én hver sjette uke.
• Bevacizumab 5 til 10 mg/kg på dag én og femten, lomustin 40 mg på dag én, åtte, femten og tjueto, gjentatt hver sjette uke.
• Bevacizumab 5 til 10 mg/kg på dag én og femten, gjentatt hver fjerde uke.

Cytostatiske legemidler hemmer i mange tilfeller veksten av tumorceller, men viser ikke selektivitet mot friskt vev og organer. Derfor har eksperter identifisert en rekke kontraindikasjoner der cellegiftbehandling av gliom er umulig:

• Overdreven individuell følsomhet for kjemopreventive midler;
• Dekompensasjon av hjerte-, nyre- og leverfunksjon;
• Nedsatt hematopoiesis i beinmargen;
• Problemer med binyrefunksjonen.

Kjemoterapi administreres med ekstrem forsiktighet:

• Pasienter med betydelige hjerterytmeforstyrrelser;
• Med diabetes;
• For akutte virusinfeksjoner;
• Til eldre pasienter;
• Pasienter som lider av kronisk alkoholisme (kronisk alkoholforgiftning).

Den alvorligste bivirkningen av kjemopreventive legemidler er deres toksisitet: cytostatika forstyrrer selektivt funksjonaliteten til blodcellene og endrer deres sammensetning. Som en konsekvens reduseres blodplate- og erytrocyttmassen, og anemi utvikles.

Før legen foreskriver en pasient en cellegiftkur, tar legen alltid hensyn til graden av toksisitet av legemidlene og sannsynlige komplikasjoner etter bruk. Kjemoterapikurer overvåkes alltid nøye av spesialister og blodet overvåkes regelmessig.

Mulige konsekvenser av cytostatisk behandling:

• Magerhet, avmagring;
• Vanskeligheter med å svelge mat, tørre slimhinner, periodontitt, dyspepsi;
• Ustabilitet i sentralnervesystemet, manisk-depressive lidelser, anfallssyndrom, asteni;
• Forverring av hørselsfunksjon;
• Økning i blodtrykk opp til utvikling av hypertensiv krise;
• Nedgang i blodplater, røde blodlegemer, hvite blodlegemer, flere blødninger, indre og ytre blødninger;
• Nyresvikt;
• Allergiske prosesser;
• Hårtap, forekomst av områder med økt pigmentering.

Etter cellegiftkurer har pasienter økt risiko for å utvikle infeksjonssykdommer, og muskel- og leddsmerter er vanlige.

For å redusere risikoen for negative effekter etter cellegiftbehandling, foreskrives ytterligere rehabiliteringstiltak, som har som formål å gjenopprette normal blodtelling, stabilisere kardiovaskulær aktivitet og normalisere nevrologisk status. Tilstrekkelig psykologisk støtte praktiseres nødvendigvis.

Kirurgisk behandling

Operasjonen utføres for å fjerne svulstfokuset så mye som mulig, noe som igjen skal redusere intrakranielt trykk, redusere nevrologisk insuffisiens og gi nødvendig biomateriale for forskning.

• Operasjonen utføres på en spesialisert nevrokirurgisk avdeling eller klinikk med spesialister som har erfaring med nevro-onkologiske inngrep.
• Kirurgen utfører tilgang ved plastisk beintrepanasjon i området med mistenkt gliomlokalisasjon.
• Hvis neoplasmen er lokalisert anatomisk nær motoriske områder eller baner, eller i kjernen eller langs kraniale nerver, brukes intraoperativ nevrofysiologisk overvåking.
• Nevronavigasjonssystemer, intraoperativ fluorescensnavigasjon med 5-aminolevulensyre er ønskelig for å maksimere fjerningen av neoplasmen.
• Etter intervensjonen utføres en kontroll-CT eller MR (med eller uten kontrastmiddelinjeksjon) på dag 1–2.

Hvis kirurgisk reseksjon av gliom er umulig eller i utgangspunktet erkjent som uhensiktsmessig, eller hvis det er mistanke om lymfom i sentralnervesystemet, utføres en biopsi (åpen, stereotaktisk, med navigasjonsmonitorering, etc.).

Pasienter med cerebral gliomatose verifiseres ved stereotaktisk biopsi, siden terapeutisk taktikk i stor grad avhenger av det histologiske bildet.

I visse situasjoner – hos eldre pasienter, ved alvorlige nevrologiske lidelser, ved lokalisering av gliom i stammen og andre vitale deler – planlegges behandlingen basert på symptomer og bildeinformasjon etter en generell legekonsultasjon.

Pasienter med piloid astrocytom samt nodulære former av hjernestammeneoplasmer og eksofytiske prosesser anbefales å gjennomgå reseksjon eller åpen biopsi.

Pasienter med diffust pontingliom og andre diffuse neoplasmer i stammen behandles med strålebehandling og antitumormedisinsk behandling. Verifisering er ikke nødvendig i slike tilfeller.

Pasienter med kvadriplegisk plategliom gjennomgår systematisk magnetisk resonansbehandling og klinisk overvåking etter fjerning av cerebral hydrocele. Hvis neoplasmen viser tegn til vekst, fjernes den med ytterligere bestråling.

Når det utføres partiell reseksjon eller biopsi av et lavgradig malignt gliom, behandles pasienter med to eller flere risikofaktorer nødvendigvis med stråling og/eller cellegift.

Total reseksjon er obligatorisk for pasienter med subependymalt kjempecelleastrocytom.

Everolimus er foreskrevet for diffust subependymalt kjempecelleastrocytom.

Piloid astrocytom bør fjernes med magnetisk resonansavbildning etter intervensjon for å avklare kvaliteten på radikal reseksjon av tumorvev.

Ved glioblastom bør postoperativ behandling kombineres (strålebehandling + cellegift) med administrering av temozolomid.

Ved anaplastisk astrocytom etter operasjon er strålebehandling med videre medikamentell behandling indisert. Lomustin og temozolomid brukes.

Pasienter med anaplastisk oligodendrogliom eller oligoastrocytom får både stråling og cellegiftbehandling (temozolomid eller PCV-monoterapi) etter operasjonen.

Eldre pasienter med omfattende høymalignt gliom bestråles i hypofraksjonert modus, eller monoterapi med temozolomid utføres.

Ved tilbakefall av gliom diskuteres muligheten for reoperasjon og påfølgende behandlingstaktikker av et konsilium av spesialister. Optimal behandlingsregime for tilbakefall: reoperasjon + systemisk cellegiftbehandling + gjentatt strålebehandling + palliative tiltak. Ved lokaliserte mindre områder med tilbakevendende tumorvekst kan radiokirurgi brukes.

De foretrukne legemidlene for tilbakevendende gliomvekst er temozolomid og bevacizumab.

Tilbakefall av svært ondartede oligodendrogliomer og anaplastiske astrocytomer er en indikasjon for temozolomidbehandling.

Pleomorf xanthoastrocytom fjernes uten obligatorisk adjuvant kjemoterapi.

En av særegenhetene ved gliomer er vanskeligheten med behandling og fjerning. Kirurgen tar sikte på å fjerne vevet i neoplasmen så fullstendig som mulig for å oppnå kompensasjon for tilstanden. Mange pasienter klarer å forbedre livskvaliteten og forlenge den, men for svært ondartede svulster forblir prognosen ugunstig: det er økt sannsynlighet for gjenvekst av det patologiske fokuset.

Ernæring for gliom i hjernen

Kosthold for pasienter med ondartede svulster er et viktig poeng som dessverre mange ikke legger særlig vekt på. I mellomtiden, takket være endringer i kostholdet, er det mulig å bremse utviklingen av gliom og styrke et svekket immunforsvar.

Viktige områder for kostholdsendring:

• Normalisering av metabolske prosesser, styrking av immunforsvaret;
• Avgiftning av kroppen;
• Optimalisering av energipotensial;
• Å sikre normal funksjon av alle organer og systemer i kroppen i en så vanskelig periode for dem.

Et rasjonelt og balansert kosthold er nødvendig, både for pasienter med tidlige stadier av lavmaligne neoplasmer og for pasienter med siste stadium av glioblastom. Et nøye utvalgt kosthold bidrar til forbedring av generell velvære og gjenoppretting av skadet vev, noe som er spesielt viktig under cytostatikabehandling og strålebehandling. Balansen mellom ernæringskomponenter og riktige metabolske prosesser forhindrer dannelse av infeksjonsfokus, blokkerer inflammatoriske reaksjoner og forhindrer utmattelse av kroppen.

Følgende matvarer og drikkevarer anbefales for hjernegliom:

• Røde, gule og oransje frukter og grønnsaker (tomater, fersken, aprikoser, gulrøtter, rødbeter, sitrusfrukter) som inneholder karotenoider, som beskytter friske celler mot de negative effektene av strålebehandling;
• Kål (blomkål, brokkoli, rosenkål), reddik, sennep og andre planteprodukter som inneholder indol - et aktivt stoff som nøytraliserer uønskede giftige og kjemiske faktorer;
• Grønne blader (dill, persille, unge løvetann- og brennesleblader, rabarbra, ruccola, spinat), grønne erter og asparges, aspargesbønner og alger (tang, spirulina, chlorella);
• Grønn te;
• Hvitløk, løk, ananas, som har antitumor- og avgiftningsevne;
• Kli, frokostblandinger, fullkornsbrød, spirede belgfruktspirer, korn og frø;
• Mørke druer, bringebær, jordbær og jordbær, blåbær, bjørnebær, granateple, rips, solbær, rognebær, havtorn, kirsebær og andre bær som inneholder naturlige antioksidanter som reduserer de negative effektene av frie radikaler, virus og kreftfremkallende stoffer;
• Meieriprodukter med lavt fettinnhold.

Du bør ikke belaste fordøyelsessystemet og hele kroppen med tung og fet mat. Det er nyttig å bruke ferskpresset hjemmelaget juice, smoothies og småretter. Kilder til omega-3-fettsyrer, som fiskeolje, linfrøolje eller linfrø, bør tilsettes rettene.

Det er bedre å unngå sukker og søtsaker helt. Men en skje honning med en kopp vann vil ikke skade: bieprodukter har en uttalt betennelsesdempende, antioksidant og antitumoreffekt. Den eneste kontraindikasjonen for bruk av honning er en allergi mot produktet.

Fra kostholdet bør utelukkes:

• Kjøtt, smult, innmat;
• Smør, fete meieriprodukter;
• Røkt kjøtt, pølser, hermetisk kjøtt og fisk;
• Alkohol i enhver form;
• Søtsaker, bakverk, kaker og bakverk, godteri og sjokolade;
• Ferdigmat, hurtigmat, snacks;
• Frityrstekt mat.

Du bør spise nok grønnsaker, salat, frukt og rent drikkevann hver dag.

Under cellegiftbehandling og en stund etterpå bør du drikke hjemmelagde grønnsaks- og fruktjuicer, spise hjemmelaget mager cottage cheese, melk og ost. Det er viktig å drikke rikelig med væske, pusse tennene og skylle munnen ofte (omtrent 4 ganger om dagen).

Optimale måltider for pasienter med hjernegliom:

• Grønnsaksgryteretter;
• Tilbehør og supper laget av frokostblandinger (helst bokhvete, havregryn, ris, couscous, bulgur);
• Dampede ostekaker, puddinger, gryteretter;
• Stuvede og bakte grønnsaker;
• Gryteretter, grønnsakssupper, for- og hovedretter laget av belgfrukter (inkludert soya), patéer og suffléer;
• Smoothies, grønn te, kompotter og småretter.

Forebygging

Hvis en person lever en sunn livsstil, og det ikke var tilfeller av kreft blant hans slektninger, har han all sjanse til å ikke få hjernegliom. Det finnes ingen spesifikk forebygging av slike svulster, så de viktigste forebyggende punktene anses å være riktig ernæring, fysisk aktivitet, unngåelse av dårlige vaner, fravær av yrkes- og husholdningsfarer.

Spesialister gir en rekke enkle, men effektive anbefalinger:

• Drikk mer rent vann, unngå søtet brus, pakket juice, energidrikker og alkohol.
• Unngå yrkesmessige og husholdningsfarer: mindre kontakt med kjemikalier, etsende løsninger og væsker.
• Prøv å tilberede mat ved å koke, stue, bake, men ikke steke. Foretrekk sunn, hjemmelaget mat av høy kvalitet.
• En stor andel av kostholdet ditt bør være plantebasert mat, inkludert grønnsaker, uavhengig av årstid.
• En annen negativ faktor er overvekt, som bør bli kvitt. Vektkontroll er svært viktig for hele kroppens helse.
• Vegetabilske oljer bør alltid foretrekkes fremfor smør og smult.
• Hvis mulig er det ønskelig å prioritere miljøvennlige produkter, kjøtt uten hormoner, grønnsaker og frukt uten nitrater og plantevernmidler. Det er bedre å unngå rødt kjøtt helt.
• Ikke ta multivitaminpreparater uten indikasjoner og i store mengder. Ikke ta medisiner uten resept fra lege: selvmedisinering er ofte svært, svært farlig.
• Hvis det oppstår mistenkelige symptomer, er det nødvendig å oppsøke lege uten å vente på forverring av situasjonen, utvikling av bivirkninger og komplikasjoner.
• Søtsaker og matvarer med høy glykemisk indeks er en uønsket del av kostholdet.
• Jo tidligere en person går til legen, desto bedre er sjansene for å bli frisk (og dette gjelder nesten alle sykdommer, inkludert hjernegliom).

For å forhindre dannelse av onkopatologi trenger du nok tid til å sove og hvile, unngå overdrevent forbruk av alkoholholdige drikker, foretrekke naturlig mat av høy kvalitet, redusere bruken av dingser (spesielt mobiltelefoner).

Tumorsykdommer forekommer ofte hos eldre og gamle mennesker. Derfor er det viktig å overvåke sin egen helse fra ung alder og ikke provosere frem patologiske prosesser gjennom usunn livsstil og usunne vaner.

De eksakte årsakene til onkologi er ennå ikke avklart. Imidlertid spiller selvfølgelig ugunstige yrkes- og miljøforhold, eksponering for ioniserende og elektromagnetisk stråling, hormonelle forandringer en viss rolle. Ikke opphold deg lenge og regelmessig i solen, tillat plutselige endringer i omgivelsestemperaturen, overopphet deg i badekaret eller badstuen, ta ofte varme bad eller dusjer.

Et annet spørsmål: hvordan kan man forhindre tilbakefall av hjernegliom etter vellykket behandling? Tilbakefall av neoplasmevekst er en kompleks og dessverre hyppig komplikasjon, som er vanskelig å forutsi på forhånd. Pasienter kan anbefales å gjennomgå regelmessige forebyggende undersøkelser og kontroller, besøke en onkolog og behandlende lege minst to ganger i året, leve en sunn livsstil, spise sunt og naturlig mat, praktisere moderat fysisk aktivitet. En annen betingelse er livsglede, sunn optimisme, positiv holdning til suksess under alle omstendigheter. Dette inkluderer også en vennlig atmosfære i familien og på jobben, tålmodighet og ubetinget støtte fra nære mennesker.

Prognose

Hjernens tilstand og gliomets egenskaper på tidspunktet for oppdagelsen påvirker overlevelsesraten like mye som behandlingen som gis. En tilfredsstillende generell helsetilstand hos pasienten og alderen forbedrer prognosen (prognosen er mer optimistisk hos unge pasienter). En viktig indikator er det histologiske bildet av neoplasmen. Dermed har lavgradige gliomer en bedre prognose enn anaplastiske gliomer og, enda mer, glioblastomer (de mest ugunstige tumorprosessene). Astrocytomer har en dårligere prognose enn oligodendrogliomer.

Maligne astrocytomer responderer dårlig på behandling og har en relativt lav overlevelsesrate på seks til fem år. Samtidig er forventet levealder ved lavgradige gliomer estimert til 1–10 år.

Maligne astrocytomer er i hovedsak uhelbredelige. Behandlingsretningen innebærer vanligvis å redusere nevrologiske manifestasjoner (inkludert kognitiv dysfunksjon) og øke forventet levealder samtidig som man opprettholder høyest mulig livskvalitet. Symptomatisk behandling tiltrekkes mot bakgrunn av rehabiliteringstiltak. Arbeidet til en psykolog er også viktig.

I løpet av det siste tiåret har forskere gjort noen fremskritt i å forstå hjernesvulstenes natur og hvordan de skal behandles. Mye mer bør gjøres for å optimalisere prognosen for sykdommen. Dagens primære oppgave for spesialister er følgende: hjernegliom bør ha flere ordninger for effektiv eliminering av problemet samtidig, både i tidlige og senere utviklingsstadier.