Glaukom forbundet med uveitt

Økt intraokulært trykk og utvikling av glaukom hos pasienter med uveitt er en multifaktoriell prosess som kan betraktes som en komplikasjon av intraokulær inflammatorisk prosess. Som et resultat av den inflammatoriske prosessen skjer en endring i dynamikken til det intraokulære fluidet, direkte eller formidlet av strukturelle forstyrrelser, som fører til en økning, en reduksjon av det intraokulære trykket eller opprettholdelse av det innenfor normale verdier.

Lesjonen av optisk nerve i glaukom og brudd på synsfelt som oppstår hos pasienter med uveitt, er resultatet av en ukontrollert økning i intraokulært trykk. Med utvikling av intraokulær hypertensjon og glaukom hos pasienter med uveitt, er det først og fremst nødvendig å eliminere den inflammatoriske prosessen og sikre forebygging av irreversibel strukturell svekkelse av intraokulær væskeutstrømning ved å utføre antiinflammatorisk behandling. Deretter tilbringer medisinsk eller kirurgisk reduksjon av intraokulært trykk.

Denne artikkelen diskuterer de patofysiologiske mekanismer, diagnose og taktikk for behandling av pasienter med uveitt og økt intraokulært trykk eller sekundær glaukom. I slutten av artikkelen beskrives spesifikk uveitt, hvor det intraokulære trykket øker og glaukom utvikler hyppigst.

Begrepet "uveitt" i sin vanlige forstand inkluderer alle årsakene til intraokulær betennelse. Som et resultat kan uveitt utvikle en akutt, forbigående eller kronisk økning i intraokulært trykk. Begrepene "inflammatorisk glaukom" eller "glaukom forbundet med uveitt" brukes i forhold til alle pasienter med uveitt med økt intraokulært trykk. Når et forhøyet intraokulært trykk detekteres uten en "glaukomøs" lesjon av optisk nerve eller en "glaukomatisk" synsfeltforstyrrelse, er uttrykkene "uveitt-relatert intraokulær hypertensjon", "okulær hypertensjon sekundær til uveitt" eller "sekundær okulær hypertensjon" mer hensiktsmessig. Pasienter etter oppløsning eller tilstrekkelig behandling av den inflammatoriske prosessen med utvikling av sekundær glaukom gjør det ikke.

Begrepene "inflammatorisk glaukom", "glaukom forbundet med uveitt" og "sekundær til uveittglukom" bør bare brukes ved utvikling av "glaukomatisk" optisk nervebeskadigelse eller "glaukom" synsfeltforstyrrelser med økt intraokulært trykk hos pasienter med uveitt. I de fleste glaukomene som er forbundet med uveitt, oppstår skade på optisk nerve på grunn av økt intraokulært trykk. Dermed skal en diagnose av "glaukom forbundet med uveitt" nøye gjøres i fravær av data om tidligere intraokulært trykk. Du bør også være forsiktig med diagnosen hos pasienter med en lesjon i synsfeltet som ikke er karakteristisk for glaukom og den normale tilstanden til det optiske nervehodet. Dette skyldes hovedsakelig det faktum at i mange former for uveitt (spesielt med skade på det bakre segmentet av øyet) utvikler korienteret foci og foci i det optiske nerveområdet, noe som fører til utvikling av synsfeltdefekter som ikke er forbundet med glaukom. Det er viktig å skille mellom etiologien av synsfeltforstyrrelser, fordi hvis de er assosiert med en aktiv inflammatorisk prosess, kan de forsvinne eller reduseres med tilstrekkelig terapi, mens synsfeltforstyrrelser assosiert med glaukom er irreversible.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Uveitt er den fjerde vanligste årsaken til blindhet i utviklingsland etter makuladegenerasjon, diabetisk retinopati og glaukom. Incidensen av uveitt blant alle årsaker til blindhet er 40 tilfeller per 100 000 individer, og andelen uveitt per år er 15 tilfeller per 100 000 individer. Uveitt er funnet hos pasienter i alle aldre, oftere sett hos pasienter 20-40 år. Barn utgjør 5-10% av alle pasienter med uveitt. De vanligste årsakene til synstap hos pasienter med uveitt - sekundær glaukom, cystisk valmue-polar ødem, grå stær, hypotoni, netthinneavløsning, subretinal neovaskularisering og fibrose, og atrofi av synsnerven.

Omtrent 25% av pasientene med uveitt har en økning i intraokulært trykk. På grunn av det faktum at betennelse i det fremre segment av øyet kan direkte påvirke utløpet av intraokulært væske, oppstår oftest intraokulær hypertensjon og glaukom som komplikasjoner av fremre uveitt eller panuveitt. Også, glaukom forbundet med uveitt, utvikler ofte i tilfelle granulomatøs uveitt enn ikke-granulomatøs. Gitt alle årsakene til uveitt, er forekomsten av sekundær glaukom hos voksne 5,2-19%. Den totale forekomsten av glaukom hos barn med uveitt er omtrent det samme som hos voksne: 5-13,5%. Prognosen for bevaring av visuelle funksjoner hos barn med sekundær glaukom er verre.

[6], [7], [8], [9], [10]

Årsaker til glaukom forbundet med uveitt

Nivået på intraokulært trykk avhenger av forholdet mellom sekresjon og utstrømning av intraokulær væske. I de fleste tilfeller har uveitt flere mekanismer for å øke intraokulært trykk. Den siste fasen av de mekanismer som fører til økt intraokulært trykk i uveitt er det overtredelse av utstrømningen av intraokulært fluid gjennom trabecelverket. Brudd på utstrømningen av det intraokulære væske uveitis er et resultat av brudd på sekresjon og forandringer i dens sammensetning, og også på grunn av infiltrering av øyevev, utvikling av irreversible endringer i strukturene av den fremre kammer, for eksempel, den perifere fremre og bakre synechiae, hvorved utvikling av forkammervinkelen kan lukke. Når disse endringene kan utvikle ikke bare en alvorlig glaukom, men glaukom, motstandsdyktig mot alle typer medisinsk behandling. Paradoksalt kan behandling av uveitt med glukokortikoider også føre til økt intraokulært trykk.

De patofysiologiske mekanismene som fører til en økning i intraokulært trykk hos pasienter med uveitt kan deles inn i åpen og vinkel-lukning. Denne klassifiseringen er klinisk begrunnet, siden den primære tilnærmingen til behandling i disse to gruppene vil være forskjellig.

[11]

Mekanismer som fører til åpen vinkelglaukom

[12]

Forstyrrelse av intraokulær væskesekresjon

Når betennelse i ciliary kroppen minsker vanligvis produksjonen av intraokulær væske. Mens en normal utstrømning opprettholdes, reduseres det intraokulære trykket, som ofte observeres med akutt urin. Imidlertid, med samtidig brudd på utstrømningen og redusert produksjon av intraokulær væske, kan det intraokulære trykket forblir normalt eller til og med forhøyet. Det er ikke kjent om det er en økning i produksjonen av intraokulært væske og intraokulært trykk i uveitt, der det er et brudd på "blodvann fuktighet" -barrieren. Likevel er den mest troverdige forklaringen på økningen i intraokulært trykk i uveitt et brudd på utstrømningen av intraokulær væske med uendret sekresjon.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokulære væskeproteiner

En av de første antakelsene om årsaken til økningen i intraokulært trykk i uveitt var et brudd på sammensetningen av det intraokulære væsken. I begynnelsen, når "blodvannfukta" -barrieren er ødelagt, kommer proteiner fra blodet inn i det intraokulære væsken, noe som fører til forstyrrelse av den biokjemiske balansen mellom intraokulær væske og en økning i intraokulært trykk. Normalt inneholder intraokulær væske 100 ganger mindre protein enn blodserum, og hvis fuktighetsbarrieren for blod til fuktighet er ødelagt, kan konsentrasjonen av proteiner i væsken være den samme som i ufortynnet blodserum. På grunn av den økte konsentrasjonen av proteiner i det intraokulære fluidet, er det således et brudd på utstrømningen ved mekanisk hindring av det trabekulære meshwork og dysfunksjon av endotelcellene som strekker seg mot trabeculae. I tillegg, med høyt innhold av proteiner, oppstår dannelsen av posterior og perifer anterior synechia. Ved normalisering av barrieren blir utløpet av intraokulært væske og intraokulært trykk gjenopprettet. Imidlertid, med et irreversibelt brudd på permeabiliteten av fuktighetsbarrieren for blod til fuktighet, kan strømmen av proteiner inn i det fremre kammer i øyet fortsette selv etter oppløsning av den inflammatoriske prosessen.

[19], [20], [21], [22], [23]

Inflammasjonsceller

Kort tid etter proteiner begynner inflammatoriske celler som produserer inflammatoriske mediatorer å strømme inn i det intraokulære væsken: prostaglandiner og cytokiner. Betennelsesceller anses å ha en mer uttalt effekt på intraokulært trykk enn proteiner. Økningen i intraokulært trykk oppstår på grunn av infiltrasjon av inflammatoriske celler i det trabekulære nettverket og Schlemms kanal, som fører til dannelse av en mekanisk hindring for utstrømningen av intraokulær væske. På grunn av alvorlig makrofag og lymfocytisk infiltrering er sannsynligheten for en økning i intraokulært trykk under granulomatøs høyere enn med en ikke-granulomatøs en, hvor infiltratet inneholder hovedsakelig polymorfonukleære celler. Ved kronisk, alvorlig eller tilbakevendende skade på grunn av skade på endotelceller eller dannelse av hyaloidmembraner som liner trabeculae, oppstår irreversibel skade på trabekulært nettverk og arrdannelse av trabeculae og Schlemms kanal. Inflammasjonsceller og deres fragmenter i området av den fremre kammervinkelen kan også føre til dannelsen av perifer anterior og posterior synechiae.

Prostaglandiner

Det er kjent at prostaglandiner er involvert i dannelsen av mange symptomer på intraokulær betennelse (vasodilasjon, miosis og økning i permeabiliteten til vaskemuren), som i et kompleks kan påvirke nivået av intraokulært trykk. Om prostaglandiner er i stand til å øke intraokulært trykk direkte, er ikke kjent. Ved å påvirke blod-til-vandig fuktighetsbarriere kan de øke strømmen av proteiner, cytokiner og inflammatoriske celler inn i det intraokulære væsken, indirekte påvirke økningen i intraokulært trykk. På den annen side kan de senke intraokulært trykk ved å øke uveoskleral utstrømning.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

Diagnosen "trabekulitt" er gjort i tilfeller av lokalisering av den inflammatoriske responsen i det trabekulære nettverket. Klinisk manifesteres trabeculitt ved avsetning av inflammatoriske utfellinger i det trabekulære nettverket i fravær av andre tegn på aktiv intraokulær betennelse (utfelt på hornhinnen, opalescens eller tilstedeværelse av inflammatoriske celler i det intraokulære væske). Som et resultat av sedimentering av inflammatoriske celler, svelling av trabeculae og reduksjon av fagocytisk aktivitet av endotelcellene i trabeculae, dannes mekanisk blokkering av trabekulært nettverk og utstrømningen av intraokulær væske forverres. Siden produksjonen av intraokulær væske under trabekulitt, som regel ikke reduseres, på grunn av brudd på utstrømningen, oppstår en signifikant økning i intraokulært trykk.

Steroidinducert intraokulær hypertensjon

Glukokortikoider anses som førstevalgsmedikamenter for behandling av pasienter med uveitt. Det er kjent at glukokortikoider ved bruk av lokal og systemisk bruk, så vel som ved periokulær administrering og introduksjon i subtonerommet, akselererer dannelsen av katarakt og øker intraokulært trykk. Glukokortikoider hemmer enzymene og fagocytisk aktivitet av trabekulære endotelceller, noe som resulterer i at glykosaminoglykaner og inflammasjonsprodukter akkumulerer i trabekulært nettverk, noe som resulterer i svekket utstrømning av intraokulær væske gjennom trabekulært nettverk. Glukokortikoider hemmer også prostaglandinsyntesen, noe som fører til nedsatt utstrømning av intraokulær væske.

Begrepet "steroidinducert intraokulær hypertensjon" og "steroidrespons" brukes til å henvise til pasienter der intraokulært trykk har økt som svar på behandling med glukokortikoider. Det anslås at ca 5% av befolkningen er "steroidresponsere", og hos 20-30% av pasientene som får langvarig behandling med glukokortikoider, kan vi forvente en "steroidrespons". Sannsynligheten for økt intraokulært trykk som respons på glukokortikoidadministrasjon avhenger av varigheten av behandlingen og doseringen. Hos pasienter med glaukom, diabetes, høy myopi og hos barn under 10 år er risikoen for å utvikle en "steroidrespons" høyere. Steroidinducert intraokulær hypertensjon kan utvikles når som helst etter starten av disse legemidlene, men det oppdages hyppigere 2-8 uker etter starten av behandlingen. Når det brukes topisk, utvikler "steroid respons" hyppigere. Pasienter som lider av okulær hypertensjon bør unngå periokulær administrasjon av legemidlet, da en kraftig økning i intraokulært trykk kan utvikles. I de fleste tilfeller, etter kansellering av glukokortikoider, normaliseres det intraokulære trykket, men i noen tilfeller, spesielt ved innføring av depot av glukokortikoider, kan en økning i intraokulært trykk observert i 18 måneder eller mer. I disse tilfellene, når det er umulig å kontrollere det intraokulære trykket med legemiddel, kan det være nødvendig å fjerne depotene eller gjennomføre en operasjon for å forbedre utstrømningen.

Ved behandling av glukokortikoid-pasient som lider av uveitt er ofte vanskelig å fastslå årsaken til forhøyet intraokulart trykk: endringen i utskillelsen av intraokulær væske, eller forringelse på grunn av sin utstrømning av intraokulær inflammasjon, eller resultatet av "steroid respons", eller en kombinasjon av alle tre faktorer. Tilsvarende reduksjon av intraokulært trykk når avbryter glukokortikoider kan vise seg å være både steroid natur intraokulær hypertensjon, og forekommer som et resultat av å forbedre utstrømningen av intraokulært fluid gjennom trabecelverket eller redusere dens sekresjon på grunn av oppløsning av betennelse. Mistanke om utviklingen av en "steroidrespons" hos en pasient med aktiv intraokulær betennelse, som krever systemisk administrasjon av glukokortikoider, kan være en indikasjon på reseptbelagte steroidutskiftende legemidler. Dersom en steroidinducert intraokulær hypertensjon mistenkes hos en pasient med kontrollert eller inaktiv uveitt, bør konsentrasjonen, dosen eller hyppigheten av glukokortikoidbehandling reduseres.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mekanismer som fører til vinklet glaukom

De morfologiske endringene i strukturen til det fremre kammer i øyet som utvikler seg i uveitt, er ofte irreversible, noe som fører til en signifikant økning i intraokulært trykk, forstyrrer eller blokkerer strømmen av intraokulær væske fra det bakre kammer av øyet til trabekulært nettverk. De strukturelle forandringene som oftest fører til sekundær lukking av den fremre kammervinkelen inkluderer perifer anterior synechiae, posterior synechiae og pupillemembraner som fører til utvikling av pupillblokken og sjelden rotasjon av prosessene i ciliarylegemet anteriorly.

[37], [38], [39]

Peripheral Anterior Synechia

Perifer anterior synechia - fusjon av iris med trabekulært nettverk eller hornhinnen, noe som kan forstyrre eller helt blokkere flyt av intraokulært væske inn i trabekulært nettverk. Best av alt, er den perifere anterior synechiae sett med gonioskopi. De er en hyppig komplikasjon av fremre uveitt, oftere utviklet med granulomatøs enn med ikke-granulomatøs uveitt. Perifer anterior synechia dannes ved å organisere produkter av betennelse, som et resultat av hvilken iris blir trukket opp til den fremre kammervinkelen. De utvikler seg ofte i øynene med en initialt smal vinkel på fremre kammer eller når vinkelen er innsnevret på grunn av bombardementet av iris. Vedheftene er vanligvis omfattende og dekker store segmenter av den fremre kammervinkelen, men de kan også være i form av en plakett eller snor og involverer bare et lite fragment av trabekulært masker eller hornhinnen. Når danner det ytre fremre synechia uveitis som et resultat, til tross for det faktum at en stor del av vinkelen forblir åpen, kan pasienten økt intraokulært trykk på grunn av funksjonsmessig intakt defekt del vinkel (på grunn av de foregående inflammatorisk prosess) som ikke kan oppdages ved gonioscopy.

Langvarig dannelse av perifer anterior synechia med tilbakevendende og kronisk uveitt kan føre til fullstendig dekning av den fremre kammervinkelen. Når du lukker den fremre kammervinkelen eller dannelsen av uttalt perifer anterior synechia i uveitt, bør man være oppmerksom på mulig neovaskularisering av iris- eller fremre kammervinkelen. Reduksjon av fibrovaskulært vev i området av den fremre kammervinkelen eller den fremre overflaten av irisen kan raskt føre til fullstendig lukking. Vanligvis, med neovaskulær glaukom som har utviklet seg som følge av uveitt, er medisin og kirurgisk behandling ineffektiv, prognosen er dårlig.

[40], [41], [42], [43], [44]

Bakre synechia

Dannelsen av bakre synechia oppstår på grunn av tilstedeværelsen av inflammatoriske celler, proteiner og fibrin i den intraokulære væske. Posterior synechia - vedheft av den bakre overflaten av iris med linsens fremre kapsel, den glasagtige overflaten med afakia eller med den intraokulære linse med arthifakia. Sannsynligheten for å utvikle tilbake synechiae avhenger av type, varighet og alvorlighetsgrad av uveitt. Med granulomatøs, posterior synechiae dannes oftere enn med ikke-granulomatøs. Jo større lengden av bakre synechia, jo verre dilatasjon av eleven oppstår og jo større er risikoen for den etterfølgende dannelsen av bakre synechia med tilbakefall av uveitt.

Begrepet "pupillary block" brukes til å referere til et brudd som følge av dannelsen av bakre synechias av intraokulær væske fra baksiden til fremre kammer i øyet gjennom eleven. Dannelsen av en seklusio pupillee, bakre synechia over en 360 ° omkrets av eleven og pupilmembranene, kan føre til utvikling av en full pupilblokk. I dette tilfellet stoppet strømmen av intraokulær væske fra baksiden av kameraet til forsiden helt. Overflødig intraokulær væske i bakre kammer kan føre til bombardement av iris eller til en signifikant økning i intraokulært trykk. Som et resultat bøyer iris mot fremre kammer. Iris-bombing med fortsatt betennelse fører til rask lukking av vinkelen på grunn av dannelsen av perifer anterior synechia, selv om den fremre kammervinkelen i utgangspunktet var åpen. I noen tilfeller, når uveitt med pupillblokken, danner brede adhæringer mellom iris og den fremre kapselen av linsen, bøyer bare den perifere delen av irisen fremsiden. I denne situasjonen er det ganske vanskelig å oppdage bombingen av iris uten hjelp av gonioskopi.

[45], [46], [47], [48], [49]

Rotasjon av ciliarylegemet anteriorly

Ved akutt intraokulær betennelse kan ødem i ciliarylegemet med suprakiliært eller suprahoroidalt effusjon utvikle seg, noe som resulterer i rotasjon av ciliarylegemet anteriorly og lukning av den fremre kammervinkelen, som ikke er forbundet med pupillblokken. En økning i det intraokulære trykket på grunn av en slik lukning av den fremre kammervinkel utvikles ofte med iridocyklitis, sirkulær frigjøring av kor, bakre skleritt og i det akutte stadiet av Vogt-Koyanagi-Harada syndrom.

[50],

Uveitt oftest assosiert med sekundær glaukom

Anterior uveitt

• Juvenil revmatoid artritt
• Heterokrom uveitt Fuchs
• Glauco-cyklisk krise (Posner-Schlossman syndrom)
• HLA B27-assosiert uveitt (ankyloserende spondylitt, Reiter syndrom, psoriasisartritt)
• Herpetisk uveitt
• Uveitt assosiert med linsen (phacoantigenic uveitt, fakolytisk glaukom, linsemasse, facomorphic glaukom)

Panuveity

• sarkoidose
• Vogt-Koyanagi-Harada syndrom
• Behcet syndrom
• Sympatisk ophthalmia
• Syfilittisk uveitt

Betyd uveitt

• Delvis Uveitt Gjennomsnitt

Posterior uveitt

• Akutt retinal nekrose
• toksoplasmose

Diagnose av glaukom forbundet med uveitt

Korrekt diagnostisering og behandling av pasienter som lider av glaukom skyldes uveitt, er basert på en fullstendig oftalmologisk undersøkelse og korrekt bruk av hjelpemetoder. For å avgjøre hvilken type uveitt, er aktiviteten av den inflammatoriske prosessen og typen av inflammatorisk respons, en slitlampe benyttet. Avhengig av plasseringen av det primære fokuset på betennelse, fremstår det fremre, midterste, bakre uveitt og panuveitt.

Sannsynligheten for å utvikle glaukom forbundet med uveitt er høyere med fremre uveitt og panuveitt (med intraokulær betennelse, sannsynligheten for skade på strukturer som sikrer utstrømning av intraokulær væske øker). Aktiviteten til den inflammatoriske prosessen vurderes av alvorlighetsgraden av opalescens og antall celler i væsken i det fremre kammer i øyet, så vel som antall celler i glassplaten og graden av turbiditet. Det bør også tas hensyn til strukturelle forandringer forårsaket av inflammatorisk prosess (perifer anterior og posterior synechia).

Den inflammatoriske reaksjonen i uveitt er granulomatøs og ikke-granulomatøs. Tegn på granulomatøs uveitt: fettete utfellinger på hornhinnen og knuter på iris. Med granulomatøs tørke oftere enn med ikke-granulomatøs, utvikles sekundær glaukom.

Gonioskopi er den viktigste metoden for oftalmologisk undersøkelse av pasienter med uveitt med forhøyet IOP. Studien skal utføres ved bruk av et objektiv som presser den sentrale delen av hornhinnen, noe som fører til at det intraokulære væsken kommer inn i den fremre kammervinkelen. Når gonioskopi avslørte produktene av betennelse, perifer anterior synechia og vaskulær i den fremre kammervinkelen, som gjør det mulig å skille mellom åpent og nærvinkelglaukom.

Når man undersøker fundus, bør det tas særlig hensyn til tilstanden til optisk nerve. Spesielt vurderer omfanget av utgravningen, tilstedeværelsen av blødning, ødem eller hyperemi også tilstanden til nervefiberlaget. En diagnose av glaukom forbundet med uveitt bør kun gjøres dersom det er dokumentert skade på det optiske nervehodet og synsfeltnedbrytning. Til tross for at retinal og choroidal foci i øyets bakre stolpe ikke fører til utvikling av sekundær glaukom, bør deres tilstedeværelse og plassering også registreres, siden synsfeltforstyrrelsen i forbindelse med dem kan føre til feilaktig diagnose av glaukom. Ved hver inspeksjon skal applanasjonstonometri og standard perimetri utføres. I tillegg kan du bruke laserfotometri av intraokulær væskeopaleksjon og ultralydundersøkelse av øyet for å bedre diagnostisere og håndtere pasienter med uveitt og økt intraokulært trykk. Laserfotometri av opalescens gjør det mulig å oppdage subtile endringer i opalescens og proteininnhold i det intraokulære væsken, som ikke kan gjøres med en slitelampe. Det ble vist at subtile endringer tillater oss å estimere aktiviteten til uveitt. Ultralydundersøkelse i B-scan-modus og ultralydbiomikroskopi i sekundærglaukom tillater å evaluere strukturen i ciliarylegemet og iridociliarvinkelen, noe som bidrar til å identifisere årsaken til økt eller overdreven reduksjon i intraokulært trykk hos pasienter med uveitt.

[51]

Behandling av glaukom forbundet med uveitt

Hovedoppgaven med å behandle pasienter med uveitt forbundet med intraokulær hypertensjon eller glaukom er å kontrollere intraokulær betennelse og forhindre utvikling av irreversible strukturelle forandringer i øyevevet. I noen tilfeller fører oppløsningen av den intraokulære inflammatoriske prosessen med bare antiinflammatorisk terapi til normalisering av intraokulært trykk. Med tidlig start av antiinflammatorisk behandling og med tilførsel av mydriasis og cycloplegia, kan utviklingen av irreversible effekter av uveitt (perifer anterior og posterior synechiae) forebygges.

De første valgmidlene for de fleste uveitt er glukokortikoider som brukes i form av installasjoner, periokulære og systemiske injeksjoner, subtenone injeksjoner. Glukokortikoide-instillasjoner er effektive i betennelse i det fremre segment av øyet, men med aktiv betennelse i det bakre segmentet i de fakiske øynene til instillasjonen alene er det lite. Hyppigheten av instillasjon av glukokortikoider avhenger av alvorlighetsgraden av inflammasjon i det fremre segmentet. Mest effektive i betennelsen i det fremre segment av øyet er prednison (pred-forte) i form av øyedråper. På den annen side fører bruken av dette stoffet oftest til utviklingen av steroidinducert okulær hypertensjon og posterior subkapsulære katarakt. Når du bruker svakere glukokortikoider i form av øyedråper, er rimexolon, fluorometolon, medrizon, loteprednola, etabonata (lotemax), "steroidresponsen" mindre vanlig, men disse legemidlene er mindre effektive mot intraokulær betennelse. Basert på erfaring spiller ikke instillasjon av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler en spesiell rolle i behandlingen av uveitt og dets komplikasjoner.

Periokulær administrasjon av triamcinolon (Kenalog - 40 mg / ml) i subtenrommet eller transseptalt gjennom det nedre øyelokk kan være effektiv i behandlingen av betennelse i de fremre og bakre segmentene av øyet. Den største ulempen ved periokulær administrering av glukokortikoider er en høyere risiko for økt intraokulært trykk og utvikling av katarakt hos pasienter utsatt for utviklingen av disse komplikasjonene. Derfor anbefales ikke pasienter med uveitt og økt hypertensjon å gjennomgå glukokortikoidbehandling ved periokulær depot på grunn av deres langvarige virkning, noe som er vanskelig å stoppe.

Den viktigste metoden for behandling av uveitt er inntak av glukokortikoider i første doser på 1 mg / kg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Ved kontroll av intraokulær betennelse, bør systemisk administrasjon av glukokortikoider gradvis avskaffes. Hvis den systemiske bruken av glukokortikoider ikke kontrollerer intraokulær betennelse på grunn av sykdommens motstand eller bivirkningene av legemidlet, kan det hende du må foreskrive andre valgmidler: immunosuppressive midler eller steroid erstatningsmidler. Steroider som erstatter narkotika som oftest brukes til behandling av uveitt, er syklosporin, metotreksat, azathioprin og mer nylig mykofenolatmofetil. Med mest uveitt anses syklosporin som den mest effektive av disse stoffene, så hvis det ikke er kontraindikasjoner, bør det foreskrives først. I fravær eller svak effekt av behandling med glukokortikoider, cyklosporin eller deres kombinasjon, bør andre legemidler tas i betraktning. Alkyleringsmidler, cyklofosfamid og klorambukil er reserverte medisiner for behandling av alvorlig uveitt.

Ved behandling av pasienter med betennelse i det fremre segment av øyet, brukes mydriatika og sykloplegemidler for å redusere smerte og ubehag forbundet med spasm av ciliarymusklene og elfesphinderen. Når disse legemidlene brukes, forhøyer eleven, forhindrer effektivt dannelsen og rupturen av den dannede synechiae, noe som kan føre til forstyrrelse av intraokulær væskestrøm og en økning i intraokulært trykk. Atropin 1%, skopolamin 0,25%, gomatropin metylbromid 2 eller 5%, fenylefrin 2,5 eller 10% og tropicamid 0,5 eller 1% ordineres vanligvis.

Narkotikabehandling av glaukom forbundet med uveitt

Etter passende behandling av intraokulær betennelse, bør spesifikk behandling foreskrives for å kontrollere intraokulært trykk. Vanligvis, i tilfeller av okulær hypertensjon og sekundær glaukom forbundet med uveitt, foreskrives legemidler som reduserer produksjonen av intraokulær væske. Legemidler som brukes til å behandle glaukom forbundet med uveitt inkluderer beta-blokkere, karbonanhydrasehemmere, adrenerge stoffer og hyperosmotiske midler for raskt å redusere intraokulært trykk under akutte økninger. Du bør ikke tildele miotika og prostaglandinanaloger til pasienter med uveitt, siden disse stoffene kan føre til en forverring av den intraokulære inflammatoriske prosessen. De valgte stoffene for å redusere intraokulært trykk hos pasienter som lider av glaukom skyldes uveitt, er adrenerge reseptorantagonister, da disse stoffene reduserer sekresjonen av intraokulær væske uten å endre bredden på eleven. Vanligvis brukes følgende betablokkere i uveitt: timolol 0,25 og 0,5%, betaxolol 0,25 og 0,5% karteolol, 1 og 2% og levobunolol. Hos pasienter som lider av sarkoid uveitt med lungelesjoner, er betaksolol den sikreste metoden for å ta stoffet med minst mulig bivirkninger fra lungen. Granulomatøs iridocyklitis har vist seg å forekomme når metipranolol brukes, derfor er bruk av dette legemidlet hos pasienter med uveitt uønsket.

Carboanhydrase inhibitorer - legemidler som reduserer intraokulært trykk ved å redusere sekresjonen av intraokulær væske - påføres lokalt, ved munn eller intravenøst. Det har vist seg at cytosal makulært ødem, som er en vanlig årsak til redusert synsstyrke hos pasienter med uveitt, reduseres ved inntak av acetazolamid karbonanhydraseremmer (diamoks). Ved lokal påføring av karbonsyre-hemmere er det ingen slik effekt, sannsynligvis på grunn av at stoffet blir levert til retina i en forholdsvis lav konsentrasjon.

Fra adrenerge reseptor agonister for behandling av sekundær glaukom ved anvendelse av apraklonidin, særlig ved kraftig økning i intraokulært trykk etter at neodym-YAG laser capsulotomy, og brimonidin 0,2% (alfagan) - og ₂ -agonisten - reduserer intraokulært trykk ved å redusere produksjonen av intraokulære væske og stigende uveoskleral utstrømningen. Til tross for at epinefrin 1% og dipivfrinn 0,1% reduserer intraokulært trykk hovedsakelig på grunn av økt utstrømning av intraokulær væske, brukes det sjelden. De forårsaker også elevutvidelse, noe som forhindrer dannelsen av synechia i uveitt.

Det antas at prostaglandinanaloger reduserer intraokulært trykk ved å øke uveosklerutstrømningen. Til tross for effektiv reduksjon av intraokulært trykk, er bruk av rusmidler i denne gruppen i uveitt kontroversiell, siden det har vist seg at latanoprost (xalatan) øker intraokulær betennelse og cystisk makulært ødem.

Hyperosmotiske stoffer reduserer raskt det intraokulære trykket, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i volumet av den glatte legemet, slik at de er effektive til behandling av pasienter med uveitt med akutt lukning av den fremre kammervinkelen. Glycerol og isosorbidmononitrat administreres oralt, og mannitol administreres intravenøst.

Vanligvis, når du behandler pasienter med uveitt, kolinerge stoffer, for eksempel pilokarpin, ekkothiafatajodid. Physostigmin og carbachol brukes ikke, siden miosis som utvikler seg ved bruk av disse legemidlene, bidrar til dannelsen av bakre synechiae, øker spasmen av ciliarymusklen og fører til en forlengelse av den inflammatoriske reaksjonen på grunn av brudd på blod-vandig humorbarrieren.

[52], [53], [54]