Glaukomosyklisk krise (Posner-Schlossmanns syndrom)

Glaukomatocyklitisk krise er et syndrom karakterisert ved gjentatte episoder med mild idiopatisk ensidig ikke-granulomatøs fremre uveitt i kombinasjon med en markant økning i intraokulært trykk.

Syndromet ble først beskrevet i 1929, men det ble oppkalt etter Posner og Schlossman, som beskrev syndromet i 1948.

[ 1 ]

Epidemiologi

Glaukomatocyklitisk krise diagnostiseres vanligvis hos pasienter i alderen 20–50 år. I de aller fleste tilfeller er prosessen ensidig, selv om tilfeller av bilateral involvering er beskrevet.

Fører til glaukomosyklisk krise

Årsaken til glaukomatociktisk krise er ukjent. Det antas at økningen i intraokulært trykk oppstår som et resultat av en kraftig forstyrrelse av utstrømningen av intraokulær væske under en eksaserbasjon. Det har blitt vist at prostaglandiner spiller en viss rolle i patogenesen til denne sykdommen, siden konsentrasjonen av dem i den intraokulære væsken korrelerer med nivået av intraokulært trykk under et anfall. Prostaglandiner forstyrrer "blod-kammervann"-barrieren, noe som resulterer i at proteiner og inflammatoriske celler kommer inn i den intraokulære væsken, utstrømningen forstyrres og det intraokulære trykket øker. Noen pasienter med glaukomatociktisk krise opplever en forstyrrelse i dynamikken til intraokulær væske mellom episodene av sykdommen, noen ganger bakgrunns primær åpenvinkelglaukom.

Symptomer glaukomosyklisk krise

Disse pasientene har en historie med tilbakevendende episoder med mild øyesmerter eller ubehag og tåkesyn uten tegn til vaskulær injeksjon. Noen pasienter klager også over regnbuelignende glorier rundt lys, noe som tyder på hornhinneødem.

Sykdomsforløpet

Posner-Schlossman syndrom er en selvbegrensende okulær hypertensjon som forsvinner spontant uavhengig av behandling. Inflammatoriske anfall kommer tilbake med intervaller på måneder til år, og varer fra timer til uker før de forsvinner spontant. Synsnerveskade og synsfeltsdefekter ved glaukomatøs syklitt kan oppstå som følge av gjentatte episoder med markert intraokulært trykkforhøyelse i nærvær av primær åpenvinkelglaukom.

[ 2 ], [ 3 ]

Diagnostikk glaukomosyklisk krise

Ekstern oftalmologisk undersøkelse avslører ofte ingen avvik. Undersøkelse av det fremre segmentet avslører vanligvis flere utfellinger på endotelet i den nedre hornhinnen. I noen tilfeller, spesielt ved tilstrekkelig forhøyet intraokulært trykk, kan hornhinneødem i form av mikrocyster observeres. Noen ganger oppdages hornhinneutfellinger ved gonioskopi, noe som indikerer tilstedeværelsen av trabekulitt. Væsken i det fremre kammeret inneholder vanligvis et lite antall inflammatoriske celler og er svakt opaliserende. Ved betydelig økning i intraokulært trykk kan en liten utvidelse av pupillen observeres, men perifere fremre og bakre synekier dannes ikke. I sjeldne tilfeller observeres heterokromi, som utvikler seg som et resultat av irisstromal atrofi med gjentatte ensidige inflammatoriske anfall. Intraokulært trykk er vanligvis betydelig høyere enn forventet for slik aktivitet av intraokulær betennelse, vanligvis over 30 mm Hg (ofte 40-60 mm Hg). Endringer i fundus forekommer vanligvis ikke.

Laboratorieforskning

Diagnosen glaukomatocitisk krise er basert på kliniske data. Det finnes ingen laboratorietester som bekrefter diagnosen.

[ 4 ], [ 5 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av glaukomatøs syklitt bør stilles med Fuchs' heterokrom iridosyklitt, uveitt forårsaket av herpes simplex eller herpes zoster, sarkoidose, HLA B27-assosiert fremre uveitt og idiopatisk fremre uveitt.

[ 6 ]

Behandling glaukomosyklisk krise

Behandling av Posner-Schlossman syndrom starter med topiske glukokortikoider for å kontrollere fremre uveitt. Hvis det intraokulære trykket ikke synker som respons på antiinflammatorisk behandling, bør antiglaukom-legemidler foreskrives. Mydriatiske og cykloplegiske legemidler er vanligvis ikke nødvendige fordi ciliære muskelspasmer ikke er karakteristisk for syndromet og synekier sjelden dannes.

Oral indometacin, en prostaglandinantagonist, i en dose på 75–150 mg daglig har vist seg å redusere intraokulært trykk raskere hos pasienter med glaukomatøs syklitt enn standard antiglaukomlegemidler. Det forventes at topisk ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddelbehandling vil være effektiv hos pasienter med okulær hypertensjon.

Miotika og argonlaser-trabekuloplastikk er vanligvis ineffektive. Forebyggende antiinflammatorisk behandling er ikke nødvendig mellom anfallene. Behovet for operasjoner som tar sikte på å forbedre filtrasjonen er ekstremt sjeldent, og implementeringen av disse forhindrer ikke utviklingen av gjentatte inflammatoriske anfall.