Glauco-cyklisk krise (Posner-Schlossman syndrom)

Glauco-cyklisk krise er et syndrom som manifesterer seg som gjentatte episoder av lett idiopatisk ensidig ikke-granulomatøs fremre uveitt i kombinasjon med en markant økning i intraokulært trykk.

Syndromet ble først beskrevet i 1929, men det ble oppkalt etter Posner og Schlossman, som beskrev dette syndromet i 1948.

[1]

Epidemiologi

Glauco-cyklisk krise oppdages vanligvis hos pasienter i alderen 20-50 år. I det overveldende flertallet av tilfellene er prosessen ensidig, selv om tilfeller av bilateral lesjon er blitt beskrevet.

Fører til glaukosyklisk krise

Årsaken til utviklingen av glaukosyklisk krise er ukjent. Det antas at økningen i intraokulært trykk oppstår som et resultat av en skarp brudd på utstrømningen av intraokulær væske under eksacerbasjon. Det har blitt vist at prostaglandiner spiller en viss rolle i patogenesen av denne sykdommen, siden deres konsentrasjon i det intraokulære fluidet korrelerer med nivået av intraokulært trykk under angrepet. Prostaglandiner bryter den blodfuktige fuktighetsbarrieren, som et resultat av hvilke proteiner og inflammatoriske celler kommer inn i det intraokulære fluidet, dets utstrømning forstyrres, og det intraokulære trykket stiger. Hos enkelte pasienter med glaukosyklisk  krise, observeres et brudd på dynamikken i intraokulær væske og mellom episoder av sykdommen, noen ganger bakgrunns primær åpenvinklet glaukom.

Symptomer glaukosyklisk krise

En historie om disse pasientene - gjentatte episoder av mild øye smerte eller ubehag og sløring av bildet uten tegn på vaskulær injeksjon. Noen pasienter klager også på regnbuens sirkler rundt lyskilder, noe som indikerer hornhinneødem.

Sykdomskurs

Posner-Schlossman syndrom - selvbærende okulær hypertensjon, løses spontant, uavhengig av behandling. Inflammatoriske angrep gjentas med intervaller på flere måneder til flere år, og deres varighet varierer fra flere timer til flere uker til spontan oppløsning. Skader på optisk nerve og utseendet på synsfeltdefekter i glaukosyklisk krise kan oppstå som følge av gjentatte episoder med markert økning i intraokulært trykk med samtidig primær åpenvinklet glaukom.

[2], [3]

Diagnostikk glaukosyklisk krise

En ekstern oftalmologisk undersøkelse avslører ofte ingen patologi. Ved undersøkelse av det fremre segmentet oppdages flere utfellinger vanligvis på endotelet i den nedre hornhinnen. I noen tilfeller, spesielt med en tilstrekkelig økning i intraokulært trykk, er det mulig å observere hornhindeødem i form av mikrocykler. Noen ganger er hornhindefelt oppdaget ved gonioskopi, noe som indikerer tilstedeværelse av trabekulitt. I væsken i øyets fremre kammer er vanligvis et lite antall inflammatoriske celler, det er litt opaliserende. Med en signifikant økning i intraokulært trykk kan en liten dilatasjon av pupillen observeres, men perifer anterior og posterior synechiae blir ikke dannet. Svært observert heterochromia, som utvikler seg som et resultat av atrofi av irisstromaen med gjentatte unilaterale inflammatoriske angrep. Intraokulært trykk er vanligvis mye høyere enn forventet ved en slik aktivitet av intraokulær betennelse, vanligvis større enn 30 mm Hg. (ofte 40-60 mm Hg). Endringer i fundus forekommer vanligvis ikke.

Laboratorietester

Diagnose av glaukosyklisk krise utføres på grunnlag av kliniske data. Laboratoriestudier for å bekrefte diagnosen eksisterer ikke.

[4], [5]

Differensiell diagnose

Det differensialdiagnose glaukomotsikliticheskogo krise med heterochromic iridosyklitt Fuchs uveitt forårsaket av herpes simplex eller herpes zoster, sarkoidose, HLA B27-assosiert anterior uveitt og idiopatisk anterior uveitt.

[6]

Behandling glaukosyklisk krise

Behandling av Posner-Schlossman syndrom begynner med en lokal applikasjon av glukokortikoider for å kontrollere fremre uveitt. Hvis det ikke er noen reduksjon i intraokulært trykk som svar på antiinflammatorisk behandling, bør antiglaukom legemidler foreskrives. Reseptbelagte mydriatika og sykloplegemidler er vanligvis ikke påkrevd, siden spasmer i ciliarymusklene ikke er karakteristiske for syndromet, og synechiae er sjelden dannet.

Det ble vist at oral administrering av indometacin, en prostaglandinantagonist, i en dose på 75-150 mg per dag, resulterte i en raskere reduksjon av intraokulært trykk hos pasienter som lider av en glaukosyklisk krise enn ved standard antiglaukomatiske legemidler. Det bør forventes at terapi med lokale ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer vil være effektiv hos pasienter med okulær hypertensjon.

Miotik og argon laser trabeculoplasty er vanligvis ineffektive. Det er ikke nødvendig å gjennomføre profylaktisk antiinflammatorisk terapi i intervaller mellom angrep. Behovet for operasjoner som har til hensikt å forbedre filtreringen er ekstremt sjelden, og deres gjennomføring hindrer ikke utvikling av gjentatte inflammatoriske angrep.