Gasskoldbrann

ICD-10-kode

A48.0 Gassgangren.

Hva forårsaker gassgangren?

Gassgangren er forårsaket av fire arter av sporedannende anaerobe klostridier: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum og noen ganger Clostridium novyi.

Hvordan utvikler gassgangren seg?

Clostridier er utbredt i det ytre miljøet, hovedsakelig i jorden, hvor de finnes i form av sporer og kommer inn i menneskekroppen gjennom skader på huden - skrubbsår, riper.

• En viktig faktor som bidrar til utviklingen av anaerob infeksjon er nedsatt oksygenering.
• Vanligvis oppstår situasjonen med dype kanaler, dårlig kommunikasjon av hulrommet med det ytre miljøet, skade på hovedkaret og langvarig påføring av en tourniquet på lemmet, samt hos pasienter med kronisk arteriell insuffisiens.
• En gunstig bakgrunn er tilstedeværelsen av en stor masse knust og forslått vev og faktorer som reduserer kroppens totale motstand.
• Under anaerobe forhold begynner mikroorganismer å formere seg raskt, og danner giftstoffer som har en skadelig effekt på omkringliggende vev og bidrar til rask spredning av nekrose.
• Clostridier skiller ut komplekse eksotoksiner som består av flere fraksjoner med kolloidal struktur, som har en uttalt systemisk og lokal effekt; de mest aktive fraksjonene inkluderer:
  • lecithinase C (uttales nekrotiserende og hemolytisk virkning),
  • hemolysin (uttalt nekrotiserende effekt, spesifikk kardiotoksisk effekt),
  • kollagenase (lyserer proteinstrukturer),
  • hyaluronidase (penetrasjonsfaktor),
  • fibrinolysin,
  • neuraminidase (ødeleggelse av immunreseptorer på røde blodlegemer),
  • hemagglutinin (hemmer fagocytose) og andre.
• Den sakkarolytiske funksjonen fører til ødeleggelse av glykogen, og den proteolytiske funksjonen fører til ødeleggelse av proteiner og smelting.
• Clostridier kjennetegnes av gassdannelse og ødem, med rask spredning langs vaskulære nervebuntene og betydelig før dannelsen av ødem i hud og subkutant vev.
• Under påvirkning av toksinet utvikles trombose i vener og arterier, lammelse og nedsatt permeabilitet av karene i mikrosirkulasjonssengen.
• Plasma og dannede elementer av blodet kommer inn i nekrosesonen.
• Lokale sirkulasjonsforstyrrelser bidrar til vekst av nekrose, og den raske absorpsjonen av bakterielle toksiner og forfallsprodukter fører til alvorlig rus og en reduksjon i systemisk blodtrykk.
• Inkubasjonsperioden for anaerob klostridialinfeksjon varer fra flere timer til 2-3 uker, i gjennomsnitt 1-7 dager, og jo kortere den er, desto mer alvorlig er forløpet og den ugunstige prognosen.

Hvordan manifesterer gassgangren seg?

Akutt klostridieinfeksjon er preget av en uttalt nekrotisk prosess, massivt ødem og gassdannelse.

• Krepitasjon regnes som et spesifikt symptom (når man palperer under fingrene, er det en følelse som ligner på snøknaken).
• I de fleste tilfeller er sykdomsutbruddet voldsomt, med rask utvikling av alvorlig rus.
• Klassisk klostridieinfeksjon er karakterisert av:
  • uttalt ødem uten hyperemi,
  • intense sprengende smerter,
  • blemmer med hemoragisk innhold og grønne flekker på huden,
  • reduksjon i lokal temperatur,
  • massiv nekrose av bindevev og muskelstrukturer, absorbsjon av forråtnelsesprodukter, av denne grunn ser musklene ut som kokt kjøtt, prolaps inn i såret,
  • uklar ekssudat av ikke-purulent natur, ofte hemorragisk, med en ubehagelig lukt,
  • Symptomer på gassansamling: krepitasjon, bobler når man trykker på sårkanten, og ved røntgenundersøkelse har bløtvev et fjæraktig og lagdelt utseende.
• Anaerob infeksjon er preget av rask progresjon av lokale symptomer og spredning av prosessen.
• Etter noen dager slutter aerob mikroflora med tegn på purulent infeksjon seg vanligvis til den anaerobe.

Gassgangren har fire stadier

I det tidlige stadiet (begrenset gassgangren) klager pasientene over smerter. Såret er tørt med et skittengrått belegg, nekrose er praktisk talt uten utflod eller med en liten mengde brunaktig ekssudat. Ødem observeres bare rundt såret, huden i dette området er spent, skinnende, blek med et svakt gulaktig skjær ("hvitt ødem", "hvitt ansikt").

Spredningsstadiet, etter hvert som prosessen skrider frem, øker hevelsen og gassdannelsen, og de sprer seg langs lemmet. Smertens natur endrer seg, den blir sprengende. Vevet i såret blir livløst, tørt, musklene buler ut av såret, matte, skjøre, blodløse. En gulaktig-blek farge på huden sprer seg vidt fra såret, bronse- eller marmorflekker observeres i det berørte området.

I tredje fase blir lemmet kaldt, perifer pulsering oppdages ikke, smerten stopper, og følsomheten svekkes. Lemmet er blekt, kraftig forstørret; ødem og gasser sprer seg til kroppen, blemmer med brunt eller hemorragisk ekssudat registreres. Såret er livløst, musklene i det ser ut som "kokt kjøtt", blodig-purulent utflod er mulig fra sårets dybde.

I fjerde stadium (sepsis) observeres purulent utflod i såret, alvorlig rus og fjerne purulente metastatiske foci observeres.

Tidlige symptomer på anaerob infeksjon: markert angst hos pasienten, agitasjon, ordrikhet, etterfulgt av ekstrem hemning, adynami, forstyrrelser i orientering i tid og rom, forhøyet kroppstemperatur, takykardi og hypotensjon. Etter hvert som prosessen skrider frem, utvikles lever- og nyresvikt, noe som fører til parenkymatøs gulsott, økende på grunn av toksisk hemolyse, oliguri og anuri.

Klassifikasjon

Gassgangren har tre former:

• klostridial myositt (hovedsakelig lokal muskelskade);
• klostridial cellulitt (påvirker hovedsakelig subkutant fett og bindevev, perivaskulære og perineurale skjeder);
• blandet form.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hvordan gjenkjennes gassgangren?

Gassgangren diagnostiseres basert på en vurdering av smertesyndromets art, økningsraten av ødem og nekrose, tilstedeværelsen av krepitasjon, ekssudatets art og hudens farge.

• En reduksjon i temperaturen på det berørte lemmet observeres, i motsetning til betennelse forårsaket av ikke-klostridial infeksjon.
• Røntgen- og ultralydundersøkelser avslører gassansamling i bløtvev, der gassen vanligvis sprer seg gjennom løse rom i cellevevet med fragmentering av muskelsegmenter.
• Laboratorietester: redusert hemoglobin- og hematokritnivå, leukocytose når 15–20 x 109/l med en forskyvning i leukocyttformelen til venstre, økt ESR.
• Bakterieskopi av sårutflod med gramfarging av preparatet viser «grove», ujevnt fortykkede grampositive staver, noe som bekrefter diagnosen klostridieinfeksjon.

Differensialdiagnostikk

Det utføres med anaerob streptokokkmyonekrose, urininfiltrater, krepiterende cellulitt og nekrose ved diabetisk angiopati.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Hvordan behandles gassgangren?

Pasienten er isolert i et separat rom; de sanitære og hygieniske forholdene i rommet må utelukke muligheten for kontaktspredning av smittsomme agenser.

Det er nødvendig å utføre rettidig og tilstrekkelig desinfeksjon av medisinske instrumenter, utstyr, lokaler, toalettartikler og bandasjer.

Det patogenetiske behandlingskomplekset inkluderer følgende hovedkomponenter:

• tilstrekkelig kirurgisk debridement av såret;
• forebygging av spredning og spredning av bakterier ved å oksygenere infeksjonsstedet, bruke antibakterielle midler og spesifikke serum;
• korreksjon av endringer i organers og systemers funksjoner ved bruk av infusjons- og antikoagulasjonsbehandling, immunkorreksjon og immunstimulering;
• nøytralisering av virkningen av sirkulerende toksin ved innføring av spesifikke anatoksiner og bruk av ekstrakorporale avgiftningsmetoder.

Gassgangren krever bruk av tre typer kirurgiske inngrep:

• bred disseksjon av det berørte vevet - "lampas"-snitt med åpning av aponeuroser, fasciale skjeder ned til beinet, med det formål å gi tilstrekkelig lufting av såret og fjerne ødemvæske som inneholder en stor mengde giftstoffer;
• fjerning av berørte vev, primært muskler;
• amputasjon (eksartikulasjon) av en lem over nivået av visuelt påvist levedyktig vev, uten påføring av primærsutur.

Antibakteriell behandling for klostridieinfeksjon utføres med høye doser penicillin (20-30 millioner IE per dag intravenøst) inntil patogenenes følsomhet er bestemt.

Mer effektivt er bruk av en kombinasjon av penicilliner og aminoglykosider, cefalosporiner og aminoglykosider.

Legemidler som selektivt virker på anaerober er mye brukt: clindamycin (dalacin), kloramfenikol, metronidazol, karbenicillin, rifampicin, furazidinløsninger, dioksidin, etc.

Seroterapi innebærer administrering av antigangreøse serum.

Én ampulle med standard polyvalent serum inneholder anatoksiner mot tre typer patogener (Cl. perfringens, oedematiens, septicum) med 10 000 IE hver. Clostridium histolyticum er sjelden.

Ved omfattende skader eller alvorlig sårforurensning administreres et polyvalent antigangrenøs serum profylaktisk med en gjennomsnittlig profylaktisk dose på 30 000 IE.

Oksygenbaroterapi (behandling i et trykkammer under forhold med økt oksygentrykk) spiller en viktig rolle i behandlingen; det bidrar til å redusere antall patogener og forhindrer dannelsen av resistente former for mikrober.

Hva er prognosen for gassgangren?

Gassgangren har en ugunstig prognose; pasienter blir friske med tidlig diagnose og rettidig og tilstrekkelig behandling.